急性脑损伤后继发性脑肿胀和脑水肿发生机制的实验研究
王锐 段国升 罗毅 张纪
【摘要】 目的 研究脑损伤后脑继发性损害中,脑肿胀和脑水肿的病理改变,探讨其相互关系。方法 通过脑损伤动物模型,按时间顺序分成4个时相观察组(即6、24、72小时和7天),在光镜和电镜下观察脑损伤后不同时相的病理变化,同时测定脑含水量。结果 发现脑肿胀在伤后6小时已出现、24小时达高峰、以后逐渐下降,而脑水肿在伤后24小时明显、72小时达高峰、1周后开始下降。结论 脑损伤后脑继发性损害是先出现脑肿胀而后出现脑水肿,而并非只出现脑水肿一种病理状态。
【关键词】 脑损伤 脑肿胀 脑水肿 病理学
Experimental Study on Physiopathological Mechanism of Secondary Brain Swelling and Brain Edema Following Acute Brain Injury WANG Rui*, DUAN Guo-sheng, LUO Yi, et al. *Dept. of Neurosurgery, General Navy Hospital, Beijing 100037
【Abstract】 Aim To study the pathological changes of and relationship between secondary brain swelling and brain edema following acute brain injury. Methods The pathological changes at different time points (6,24,72 hour and 7 day) and the brain water content were measured under the light and electric microscope on the model of brain injury of Guinea pig and tested at every time phase. Results Brain swelling appeared at 6 hour after brain injury, and reached peak at 24 hour then decreased gradually. Brain edema appeared obviously at 24 hour after brain injury, reached peak at 72 hour and one week later it gradually dropped. Conclusion Brain swelling appears earlier than brain edema after brain injury, and they can coexist.
【Key words】 Brain injury Brain swelling Brain edema Pathology
脑损伤后继发性损害是脑损伤死亡和致残的重要原因,但其确切的病理过程仍不十分清楚,一些学者通过临床和实验研究已发现在脑损伤后继发性脑水肿发生前,常有一脑血管扩张的脑肿胀过程［1］,但其如何发生发展,以及脑肿胀与脑水肿关系,文献尚少报道。本研究目的是通过实验性局灶性脑损伤动物模型,观察脑损伤后继发性脑肿胀,脑水肿发生发展的病理过程,初步探讨其机制。
材料与方法
1.实验动物与分组:成年健康豚鼠,雌雄不限,体重300～600g,共160只。按时间顺序分成4个时相组,即6、24、72小时和7天,每组40只。其中20只处死后脑组织作光镜病理检查(包括电镜病
检5只)。另20只测定脑含水量变化。
2.局灶性脑挫伤模型的制作:3%戊巴比妥钠腹腔麻醉后,固定动物,在头部右顶结节处切开头皮,颅骨上钻孔(直径5mm),保留硬脑膜,撞杆放入孔内,砝码重50g,从高20cm处按自由落体方式落下,致伤脑组织。
3.观察指标:(1)光镜病理检查:按预定时间,断头处死动物,完整取出脑组织,10%甲醛液固定1周,取出后以病灶为中心,作冠状大体切片,从病灶的一侧水肿带切到另一侧水肿带,再用10%甲醛液固定一周后作石蜡切片,经固兰髓鞘染色(Luxul fast blue-HE)后,光镜下观片。(2)电镜病理检查:按预定时间处死动物后,立即完整取出脑组织,在伤灶颞侧缘取出一块脑组织(2mm×3mm×2mm),立即放入电镜固定液中,低温固定,然后制成超簿切片,透射电镜下观察。(3)脑含水量测定:按预定时间处死动物后,立即取出全脑,按干湿重法［2］计算伤侧与非伤侧半球的脑含水量。
结 果
1.伤后各组动物光镜下所见的脑肿胀和脑水肿的发生情况见表1。
表1 伤后不同时间脑肿胀和脑水肿的发展过程
伤后时间 鼠数
(只) 脑肿胀
(只) 脑肿胀为主伴脑水肿
(只) 脑水肿为主伴脑肿胀
(只) 脑水肿
(只)
6小时 20
15
5
0
0
24小时 20
1
16
3
0
72小时 20
0
3
17
0
7天 20
0
0
0
20
2.光镜下所见:(1)在致伤早期6小时组,脑组织病理改变是以脑血管扩张充血为主的脑肿胀,少部分动物在脑肿胀为主的情况下在灶周附近出现了轻度的脑水肿,见图1。(2)伤后24小时,脑血管扩张充血更为明显,脑肿胀达到较高水平。同时脑水肿的范围也逐渐扩大,个别动物出现深层白质的水肿。(3)伤后72小时,灶周水肿范围扩大明显出现深层白质水肿,血管外和细胞外间隙扩大明显。而此时脑血管扩张充血减轻,见图2。(4)伤后7天,动物脑血管扩张充血表现消退,同时脑水肿表现也开始减轻。
图1 伤后6小时,脑小血管毛细胞充血明显,血管
周围轻度渗出 Luxul fast blue-HE染色 ×10
图2 伤后72小时,脑小血管毛细胞充血减轻,灶周、血管
周水肿明显 Luxul fast blue-HE染色 ×10
3.电镜下所见:(1)伤后6小时,神经细胞和胶质细胞核质疏松,核仁改变,异染色质凝聚,胞浆出现少量空腔小泡,细胞器轻度扩张,细胞外间隙轻微扩大。微血管基底膜完整,紧密连接增宽,血管外轻微水肿。(2)伤后24小时,神经细胞和胶质细胞核质疏松,分布不均,核孔增多,胞内水肿空泡增多,细胞器扩张,胞外间隙扩大明显,血管基底膜完整,内皮细胞增生,紧密连接增宽,血管周围水肿明显。(3)伤后72小时,神经细胞和胶质细胞,核质分布不均,核仁消失,核孔增多,细胞内外水肿明显,细胞器扩张,吞饮小泡增多,微血管内皮细胞增生明显,管腔被压缩,紧密连接损坏,管周终足水肿,血管外水肿明显。(4)伤后7天,神经细胞和胶质细胞核畸形较明显,核质分布不均,核活跃性明显,胞内外水肿减轻,微血管内皮细胞核呈多叶状,吞饮小泡增多,管腔不规则,轻度血管周围水肿。
4.各组伤侧与非伤侧大脑半球含水量测定结果见表2,发现伤侧72小时组与其他三组之间有极显著差异(P<0.01),24小时与6小时组及7天组也有显著性差异(P<0.05),但6小时与7天组之间无显著性差异(P>0.05)。非伤侧72小时与其他三组有显著性差异(P<0.05),但其他三组之间无显著性差异(P>0.05)。
表2 各组不同时间伤侧和非伤侧半球脑含水量(%,±s)
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