医学科学技术进展「第13期」
新研究可能会改变医生治疗常见性病的方式由杜兰大学公共卫生和热带医学学院的传染病流行病学家领导的一项新研究可以改变医生治疗常见性传播疾病的方式。
帕特里夏·基辛格教授和一组研究人员发现推荐的单剂量药物不足以消除毛滴虫病，这是最常见的可治愈的性病，可导致严重的分娩并发症，使人们更容易感染艾滋病毒。研究结果发表在Lancet Infectious Diseases上。
在全球范围内，每年估计有1.43亿新发女性滴虫病例，大多数没有症状，但感染引起了看不见的问题。三十多年的推荐治疗方法是单剂量的抗生素甲硝唑或替硝唑。
研究人员为新奥尔良的随机试验招募了600多名妇女;杰克逊，密西西比州;和阿拉巴马州的伯明翰。一半的女性服用单剂量的甲硝唑，另一半女性接受了七天的治疗。
基辛格和她的团队发现接受多剂治疗的女性服用所有药物后仍然感染的几率是仅服用一剂的女性的一半。
“在美国，每年约有370万新的滴虫病例，”基辛格说。 “这意味着很多女性几十年来一直没有得到足够的治疗。”
滴虫病可导致孕妇早产，感染母亲所生的婴儿更有可能出生时体重过轻。 寄生虫还会增加感染艾滋病毒的风险。
基辛格相信，由于这项研究的结果，疾病预防控制中心将改变其治疗建议。
“我们需要以证据为基础的干预措施来改善健康，”基辛格说。 “我们不能再做某事，因为这是我们一直以来做的事情。我希望这项研究有助于改变建议，使女性能够对这种常见的可治愈性病进行适当的治疗。”
来源:tulane
当无法进行外科手术时，新的血液检查可以检测早期肺癌
非小细胞肺癌（NSCLC）通常是致命的，因为大多数病例在它们如此先进以至于不再可能进行外科手术之前不会被诊断出来。为了改善预后，研究人员正在开发一种血液检测方法，以便在疾病早期发现肺癌。 “分子诊断学杂志”的一篇报道描述了一种新技术，即电场诱导释放和测量（EFIRM），它对检测NSCLC血液中与肺癌相关的两种表皮生长因子受体（EGFR）突变具有高度敏感性和特异性。患有早期疾病的患者。该平台相对便宜并且能够进行高通量测试。
尽管化疗取得了进展，但诊断为无法切除的NSCLC的患者的5年生存率低于10％。在手术切除和潜在治愈仍有可能的情况下，在第1和第2阶段诊断NSCLC的能力可以显著降低全世界NSCLC的死亡率。 “革命性的EFIRM技术是近年来无创液体活检中最令人兴奋的发展。通过经济实惠的血液或唾液测试检测早期肺癌患者的潜力可以在全球范围内每年挽救成千上万的生命，”查尔斯说。 M. Strom，医学博士，博士，美国加利福尼亚州洛杉矶加州大学洛杉矶分校牙科学院口腔/头颈部肿瘤研究中心的联合主任，以及美国EZLife Bio的高级副总裁兼首席医疗官，伍德兰希尔斯，加州，美国。 EFIRM技术还可用于监测已诊断为NSCLC的患者的治疗和检测复发。
此前，研究人员已成功使用EFIRM技术测量了晚期NSCLC患者血液样本中两种可行的EGFR突变（p.L858R和Exon 19del）。在目前的研究中，他们调查了是否可以在患有早期疾病的患者样本中发现突变。
研究人员收集了248例放射学测定的肺结节患者的血浆样本。其中，44例被诊断为I期或II期NSCLC（23例经活检证实为良性肺结节，21例为I期或II期腺癌）。 EFIRM能够在12个样本中的11个中检测到p.L858R突变，并且在9个样本中的7个中检测到外显子19del突变，导致灵敏度大于90％且特异性为80％。
“目前，EFIRM检测NSCLC患者的临床敏感性受限于含有两种变体中的一种或两种的肿瘤的百分比，估计占NSCLC肿瘤的27％，”共同研究者Wu-Chou Su，MD解释说。国立成功大学医院内科，台湾台南国立成功大学医学院。 “我们目前正在开发一个10变体小组，其中包含50％所有肺部恶性肿瘤中表达的检测突变。”
研究人员强调，这项研究并未提供直接证据，即检测个体血浆中的EGFR突变可预测患者患有癌症。未来的工作将探讨在循环中发现EGFR突变是否具有任何预测价值。目前，EFIRM液体活检可能有助于指导无法获得活组织检查材料的患者的治疗选择。
“我们对EFIRM平台在肿瘤仍小到足以接受外科治疗的患者中的表现感到满意。正在开展工作以增加分析突变的数量并自动化该过程以提高灵敏度并促进大规模筛查，”评论说。斯特罗姆博士。
来源:elsevier
科学家们发现了控制结肠直肠癌发展的新分子途径
低TIP60表达导致跳跃基因表达不受控制，引发支持肿瘤形成的组织炎症
来自新加坡国立大学（NUS）的新加坡癌症科学研究所（CSI Singapore）的科学家发现了一种控制结肠直肠癌发展的新分子途径，他们令人兴奋的发现开辟了新的治疗机会。
CSI新加坡首席研究员Sudhakar Jha助理教授和他的团队发现，TIP60蛋白是一种已知的乳腺癌和结肠直肠癌抑癌基因，可与另一种称为BRD4的蛋白一起抑制一组称为内源性逆转录病毒元件的基因的表达。 （ERVs）。 ERV在组织中也称为“跳跃基因”，能够在复制过程中跳过基因组。它们可以改变编码蛋白质的其他基因的序列，甚至可以导致基因序列的突变或变化。 ERV还可以激活支持肿瘤生长的组织炎症。
已发现TIP60表达在不同肿瘤类型中大大减少，包括乳腺癌，结肠直肠癌和人乳头瘤病毒诱导的宫颈癌。
“在我们的研究中，我们发现在具有较低TIP60蛋白质存在的组织中，跳跃基因表达是不受控制的，并且这些组织可以产生炎症反应，这反过来可以导致肿瘤形成.TIP60与组织炎症的关联的这一发现是因为众所周知，在某些癌症如肝脏和结肠直肠癌中，组织炎症使个体易患早期癌症。因此，TIP60蛋白可能用于沉默ERV表达，并且基本上可以阻止肿瘤形成，“解释了助理教授Jha，他也是新加坡国立大学Yong Loo Lin医学院的生物化学系。
新的治疗机会，包括可能使用抗HIV药物治疗癌症
当研究人员在结肠直肠癌细胞中人工引入TIP60时，观察到具有较高TIP60表达的细胞生长较慢。这与其作为肿瘤抑制剂的功能一致，所述肿瘤抑制剂减缓或阻止肿瘤细胞的生长。
“我们还发现人工消耗TIP60蛋白的肿瘤对目前用于抗人类免疫缺陷病毒（HIV）的特定药物更敏感。这是非常有希望的，因为这些药物已经在人体中进行了副作用测试。我们可以通过与ERV和炎症基因的表达相关联来查看癌症患者样本并查看它们是否具有低TIP60水平。通过这种方式，我们可以识别可以从这种治疗中受益的患者队列，“Deepa Rajagopalan博士说。 CSI新加坡研究员，曾在新加坡国立大学雍罗林医学院生物化学系攻读博士学位。她也是该论文的第一作者。
未来的研究
该研究小组目前正在进行研究，以验证TIP60沉默跳跃基因的这种机制是否适用于其他癌症，如肝癌和乳腺癌。
他们还与CSI新加坡的其他研究小组进行了会谈，使用优化的平台筛选高效杀灭癌细胞的药物组合。 他们希望首先使用抗HIV药物的各种不同组合来治疗结肠直肠癌细胞，并且可能还有其他肿瘤，如乳腺和肝脏，这些肿瘤也具有低TIP60水平。
该团队还希望研究在肿瘤治疗中结合抗HIV药物使BRD4（与肿瘤形成中的TIP60起作用的蛋白质）功能失效的药物的功效。
来源:nus.edu
免疫疗法对遗传性皮肤癌患者有效
患有遗传性皮肤癌的个体通常预后不良。然而，今年获得诺贝尔生理学或医学奖的免疫疗法类型在该患者群体中特别有效，瑞典Karolinska Institutet的研究表明。该研究发表在Journal of Medical Genetics上。
CDKN2A基因的先天性突变是已知最强的遗传性皮肤癌危险因素。根据之前的研究，患有这种基因突变的黑色素瘤患者的预后也很差。
转移的黑色素瘤对传统化疗的反应有限。近年来，出现了新的免疫治疗方法，许多黑色素瘤患者对此反应良好。这些所谓的免疫检查点抑制剂通过抑制免疫系统中的制动机制来治疗癌症，这是James P. Allison和Tasuku Honjo的发现，他们现在被授予2018年诺贝尔生理学或医学奖。
检查点治疗
在一项新的研究中，卡罗林斯卡医学院和其他地方的研究人员研究了免疫检查点治疗对于遗传性CDKN2A突变和转移性黑色素瘤患者的有效性。将结果与之前的大规模研究进行比较，其中黑素瘤患者接受免疫治疗。
“我们发现转移性黑色素瘤的突变携带者对免疫疗法的反应非常好，”卡罗林斯卡医学院肿瘤学 - 病理学系的研究负责人Hildur Helgadottir说。 “这是一个好消息，特别是对于这个本来就很脆弱的患者群体。”
研究人员对患有侵袭性黑素瘤的小鼠进行实验性癌症疫苗测试
在研究中包括的19名CDKN2A突变患者中，近三分之二以对肿瘤缩小的方式对治疗作出反应，或者如同三分之一的患者一样，完全消失。早期研究的预期反应是，超过三分之一的患者会对治疗产生反应，并且肿瘤只会在十五分之一的患者中消失。
许多突变
研究人员还发现，与没有CDKN2A突变的肿瘤相比，具有CDKN2A突变的黑素瘤肿瘤具有更多的突变。研究人员表示，良好治疗效果的可能解释是，CDKN2A突变的肿瘤细胞具有许多突变变得与健康细胞不同，免疫系统发现它们更容易被认为是外来的。
“我们从该研究得出的结论是CDKN2A突变携带者与转移性黑色素瘤有很好的机会对免疫治疗有反应，这可能与CDKN2A突变的肿瘤似乎有更多突变的倾向有关，尽管这种关系需要 进一步调查，“Helgadottir博士说。
来源:ki
膝关节手术后小神经损伤表明是慢性疼痛的原因
患者经常在膝盖手术后经历严重的慢性疼痛。尽管认为疼痛是由于对小神经的损伤，但迄今为止不可能通过成像来证明这一点。由MedUni维也纳生物医学成像和图像引导治疗部的放射学家Georg Riegler领导的跨学科研究小组进行的两项研究现已成功地证明了大腿前部和内侧以及膝盖周围的这些微小，敏感的皮肤神经。分辨率超声成像。这意味着现在可以进行针对性治疗。这项研究最近发表在主要期刊“关节镜检查”和“医学超声研究”[医学超声]中。
在膝关节手术后，即使手术本身成功，患者也经常遭受数月的慢性（和不明原因）疼痛。在大多数患者中，这种疼痛是可忍受的并最终自发消失。然而，5％至10％的患者仍然患有疼痛。十二至十八个月后，在某些情况下会出现严重的所谓神经性疼痛。这自然会对他们的生活质量产生负面影响。只有当所有其他客观原因被排除时才会怀疑是神经损伤的原因。
在外科手术过程中，不可避免地会在手术部位对组织和神经造成损伤。然而，在大多数情况下，这没有任何进一步的后果，并且由于手术引起的正常疼痛在几周后再次消退。但是，如果神经损伤非常严重以至于疼痛在手术后数月持续甚至恶化，应尽快开始针对性疼痛治疗，以防止疼痛的发生。如果发生这种情况，那么患者通常更难以完全无痛。
然而，以前不可能通过成像技术展示膝盖周围的小于1毫米厚的微小皮肤神经及其分支。因此，神经损伤只能根据怀疑来推测和治疗。但是，如果假设被证明是错误的，那么这种治疗可能弊大于利。由MedUni维也纳生物医学成像和图像引导治疗部的放射科医师Georg Riegler领导的跨学科团队与PUC - 私人超声中心合作，以及MedUni维也纳解剖学和细胞生物学中心的整形和重建外科部门现已管理使用高分辨率超声成像首次在膝盖上展示这些小皮肤神经。在第一项研究中，研究小组通过高分辨率超声成像设法显示了整个鞘内肌腱（膝关节前后的敏感神经分支）。第二项研究显示了股骨分支的前皮支神经，股神经。还发现这些神经的路径变化很大，并且每个人都遵循不同的过程。因此，在给予任何针对神经疼痛的针对性治疗之前，确定受损神经纤维的确切位置是至关重要的。 。
研究提供了内脏器官与大脑奖励，动机系统之间的紧密联系
根据Riegler的说法，为了准确地隔离引起疼痛的神经分支，必须进行所谓的“诊断性阻断”：“由于神经供应是如此多变，因此必须首先确定这些微小神经中的哪一个这只能通过选择性地暂时麻醉或阻塞疑似神经来实现，最多只需1毫升麻醉剂。如果在完成阻塞后疼痛立即显着减轻，一旦麻醉剂恢复，则会立即恢复疼痛。磨损了，然后我们找到了问题。“
如果神经引起疼痛，可以选择各种治疗方案。 第一种选择是局部治疗疼痛贴片或物理疗法。 下一阶段将是超声引导治疗，其中受影响的神经在几个疗程中被麻醉剂反复阻断，从而阻止疼痛。 其他可能性是可的松注射或射频消融。 释放或切断神经的外科手术仅被视为最后手段。 但是，这通常非常成功。
Riegler说：“尽可能快地做出准确的诊断是非常重要的，不需要等待太长时间。否则，疼痛会使自己陷入”痛苦记忆“并变成慢性病。”因此，将来，更好的帮助将是 适用于膝关节手术后神经损伤的患者。
来源: meduniwien
研究人员确定正常睡眠所必需的神经元
二十年前，Beth Israel Deaconess医学中心（BIDMC）神经病学系主任，医学博士/医学博士Clifford B. Saper及其同事发现了一组神经细胞，他们认为这可能是关闭大脑的开关，允许它要睡觉了。在今天发表在Nature Communications上的一项新研究中，Saper及其同事在老鼠身上证明，这些细胞 - 位于下丘脑区域称为腹外侧前视核（VLPO） - 实际上对正常睡眠至关重要。
“我们的论文是对激活VLPO神经元时会发生什么的第一次测试，”Saper说，他也是哈佛医学院神经病学和神经科学的James Jackson Putnam教授。 “这些发现支持了我们最初的观察结果，即VLPO细胞对正常睡眠至关重要。”
Saper的团队使用基因工程小鼠，使用几种不同的工具人工激活VLPO神经元。在一组实验中，科学家使用激光光束激活神经元细胞使其发射，这一过程称为光学。在另一项测试中，该团队使用一种化学物质选择性激活VLPO神经元。在这两种情况下，激活这些细胞都会严重影响睡眠。
结果证实了Saper及其同事早先的研究结果，即这些神经元在睡眠期间是活跃的，并且对它们的损害导致失眠 - 正如Saper随后对实验动物的研究所见，并且在2014年，在丢失了VLPO细胞的老年人中自然衰老过程。
基于之前的工作，当另一组研究人员报告恰恰相反时，令人惊讶。在2017年的出版物中，刺激VLPO神经元的实验唤醒了实验动物。在他们目前的论文中，Saper的团队消除了看似矛盾的局面。
“我们发现，当VLPO细胞每秒刺激一到四次时，它们每次受到刺激就会开火，导致睡眠，”Saper说。 “但如果你比他们更快地刺激它们，它们就会开始失败并最终完全停止射击。我们了解到，在另一个实验室中，我们的同事每秒刺激细胞10次，这实际上是将它们关闭。”
此外，Saper的研究小组还发现，激活VLPO细胞会导致体温下降。科学家们已经知道温暖的温度可以激活VLPO细胞，当VLPO神经元发射时，睡眠期间体温会略微下降。
“我们认为这就是为什么人们需要在温暖的毯子下蜷缩起来才能入睡，”Saper补充道。
然而，随着持续激活，小鼠的体温下降了多达五或六摄氏度。 Saper的研究小组提出，过度射击这些相同的神经元可能是导致冬眠的动物长时间睡眠和体温下降的原因。在后续研究中，Saper的团队已经开始研究正在进行的研究中睡眠与体温之间的关系。
来源: bidmc
科学家们开发了生物电子医学的第一个例子
西北大学和华盛顿大学医学院的研究人员开发出了生物电子医学的第一个例子：一种可植入，可生物降解的无线装置，可加速神经再生并改善受损神经的愈合。
合作者 - 西北大学的材料科学家和工程师以及华盛顿大学的神经外科医生 - 开发出一种装置，可在手术修复过程中为大鼠受损的周围神经提供定期脉冲电流，加速腿部神经再生，并提高终极神经功能。恢复肌肉力量和控制。一角硬币的大小和一张纸的厚度，无线装置在自然吸收到体内之前运行大约两周。
科学家们预计，有朝一日这种瞬时工程技术可以补充或取代人类各种医疗条件下的药物治疗。这种类型的技术，研究人员称之为“生物电子医学”，在临床相关的时间段内直接在需要的部位提供治疗和治疗，从而减少与常规永久性植入物相关的副作用或风险。
“这些工程系统以可编程的剂量形式提供活跃的治疗功能，然后自然消失在体内，无需任何痕迹，”西北大学的生物综合技术先驱John A. Rogers说道，他是该公司的共同高级作者。研究。 “这种治疗方法可以让人们思考超越药物和化学的选择。”
Rogers是McCormick工程学院和西北大学Feinberg医学院的材料科学与工程，生物医学工程和神经外科学的Louis Simpson和Kimberly Querrey教授。
该研究将于10月8日发表在“自然医学”杂志上。
虽然该装置尚未在人体中进行过测试，但该研究结果有望成为神经损伤患者未来的治疗选择。对于需要手术的病例，标准做法是在手术期间进行一些电刺激以帮助恢复。但直到现在，医生还没有办法在整个康复和康复过程中的不同时间点不断提供额外的提升。
“我们知道手术过程中的电刺激有帮助，但一旦手术结束，介入的窗口就会关闭，”共同资深作者Wilson博士说，“Zack”Ray，神经外科，生物医学工程和矫形外科副教授华盛顿大学外科。 “通过这种装置，我们已经证明，按计划进行的电刺激可以进一步促进神经恢复。”
在过去的八年中，罗杰斯和他的实验室已经为可生物降解设备开发了完整的电子材料，设备设计和制造技术，这些设备具有广泛的选项，可以满足未满足的医疗需求。当雷和他在华盛顿大学的同事发现需要基于电刺激的疗法来加速伤口愈合时，罗杰斯和西北大学的同事们去了他们的工具箱并开始工作。
常见的止痛药无法有效控制创伤性神经损伤后的慢性疼痛
他们设计并开发了一种薄而灵活的装置，包裹受伤的神经，并在设备无害地降解身体之前的几天内在选定的时间点发出电脉冲。该设备由身体外部的发射器进行无线供电和控制，其功能与手机充电垫非常相似。罗杰斯和他的团队在整个开发过程和动物验证过程中与华盛顿大学团队密切合作。
华盛顿大学的研究人员随后研究了受损坐骨神经大鼠的生物电子装置。这个神经在腿上下发送信号，控制小腿和脚的腿筋和肌肉。他们使用该装置每天向大鼠提供一小时的电刺激一天，三天或六天或完全没有电刺激，然后监测它们在接下来的10周内的恢复情况。
他们发现，在帮助大鼠恢复肌肉质量和肌肉力量方面，任何电刺激总比没有好。此外，大鼠接受电刺激的天数越多，他们就越快和彻底地恢复神经信号和肌肉力量。没有发现装置的不良生物效应及其重吸收。
“在我们进行这项研究之前，我们不确定更长的刺激会产生什么影响，现在我们知道它确实存在，我们可以开始尝试找到理想的时间范围，以最大限度地恢复，”雷说。 “如果我们用电刺激12天而不是6天，会有更多的治疗效益吗？也许。我们现在正在研究它。”
通过改变设备中材料的成分和厚度，Rogers及其同事可以控制在被吸收到体内之前保持功能的准确天数。新版本可以在降级之前提供数周的电脉冲。该装置在体内降解的能力取代了第二次手术以移除不可生物降解的装置，从而消除了对患者的额外风险。
“我们设计的设备消失了，”罗杰斯说。 “这种瞬态电子设备的概念近10年来一直是我们团队的一个深层关注话题 - 从某种意义上说，这是对材料科学的一次大探索。我们很兴奋，因为我们现在拥有的东西 - 材料，设备，制造方法，系统级工程概念 - 以可能与人类健康方面的巨大挑战相关的方式利用这些概念。
该研究还表明，该装置可以作为临时起搏器，并作为脊髓和身体其他刺激部位的界面。这些发现表明，除了周围神经系统外，还有广泛的用途。
来源: northwestern
研究人员发现基因组中的特定位置与勃起功能障碍的风险增加有关
有史以来第一次，一组研究人员在人类基因组中发现了一个特定的位置，这会增加一个人患勃起功能障碍的风险。这一发现是对勃起功能障碍的遗传学理解的重大进步。该研究“SIM1基因座中的遗传变异与勃起功能障碍有关”将于10月8日发表在美国国家科学院院刊上。
勃起功能障碍，无法获得和维持足以进行性活动的勃起，是主要是中年和老年男性的常见且昂贵的病症。该疾病与许多原因有关，例如神经，激素和血管因素。
存在基于这些因素的治疗方法，但许多男性对此没有反应。遗传学也被认为是约三分之一的勃起功能障碍病例的一个因素，但研究人员迄今未能与任何特定的基因组位置建立联系。
这项新研究发现，SIM1基因附近基因组特定位置的变异 - 称为遗传基因座 - 与勃起功能障碍的风险增加显著相关。研究人员排除了风险是由于其他已知的勃起功能障碍的危险因素，如体重指数，或男性如何描述其勃起功能障碍的差异。该研究还证明了遗传位置在调节性功能中的生物学作用，强烈暗示这些变异可引起勃起功能障碍。
“将这一SIM1位点识别为勃起功能障碍的危险因素是一个重要问题，因为它提供了长期广受欢迎的证据，证明该疾病存在遗传因素，”该研究的主要作者，研究科学家Eric Jorgenson博士说。在Kaiser Permanente北加州的研究部门。 “确定勃起功能障碍的第一个遗传风险因素是一个令人兴奋的发现，因为它为研究新的基于遗传的疗法打开了大门。”
研究人员在两个大型和多样化的队列中进行了全基因组关联研究，以研究勃起功能障碍风险的遗传因素。第一个队列包括来自成人健康和衰老遗传流行病学研究（GERA）队列的36,648名男性，这是Kaiser Permanente研究项目基因，环境和健康的一部分，这是一项隶属于Kaiser Permanente研究银行的研究项目。研究银行支持对各种健康状况和疾病进行外部和内部调查，包括来自超过320,000名Kaiser Permanente成员同意的生物样本，以及相关的遗传，环境和健康数据。
GERA队列包括Kaiser Permanente的男性成员，他们完成了对他们病情的调查，根据他们的电子健康记录进行了勃起功能障碍的临床诊断，并使用了药物或其他勃起功能障碍治疗。然后在来自英国生物银行的222,358名男性队列中验证了GERA队列中的发现。
该研究发现，SIM1基因座的变异与勃起功能障碍风险增加26％有关。这种风险与已知的勃起功能障碍风险因素无关。该协会在英国生物银行样本中得到了重复，为调查结果提供了有力的证据。
“我们对勃起功能障碍的理解取得了重大进展，这得益于Kaiser Permanente研究银行将这些大量人群的详细调查问卷，电子健康记录和遗传数据联系起来的独特能力，”该研究的资深作者Stephen Van说。 Den Eeden，博士，研究部的研究科学家。
勃起功能障碍一直难以研究，部分原因是患者报告症状的方式不同。为了克服这一挑战，本研究在考虑男性如何向医生报告其勃起功能障碍的差异时，研究了SIM1基因座是否是一个风险因素。该研究发现，这个位置确实是勃起功能障碍的危险因素，无论该疾病是通过临床诊断，处方病史或研究参与者自我报告来定义的。
然后该研究确定了该位置在勃起功能障碍易感性中的生物学作用。已知SIM1基因是信号通路的一部分，其在体重调节和性功能中起重要作用。勃起功能障碍基因座位于SIM1基因附近，但不在其中。旧金山加利福尼亚大学研究小组的成员能够证明所涉及的位置与SIM1基因的启动子发生物理相互作用，并且该位置的变异改变了主基因调节因子的功能，称为增强子。
想象一个像灯泡一样的基因，Jorgenson说：启动器就像一个灯开关，增强器就像保险丝盒一样。研究表明，由于勃起功能障碍风险位点显示出增强活性并与SIM1启动子相互作用，因此勃起功能障碍风险位点可能影响SIM1基因的表达，并在需要时打开和关闭。
“我们在这项研究中提出的不同证据就像拼图一样，可以创建一张SIM1轨迹如何控制勃起功能的图片，”乔根森说。
该研究强调了SIM1作为开发勃起功能障碍新疗法的目标的潜力，这是必要的，因为目前可用于勃起功能障碍的药物治疗的所有男性中约有一半对此没有反应。
“这项研究指出了勃起功能障碍的一个新的研究方向，可以帮助我们识别引发疾病的其他关键遗传变异，并导致调查，以更好地了解它们运作的精确机制，”泌尿学主席医学博士Hunter Wessells说。在华盛顿大学医学院，共同作者和该研究的主要研究者之一。 “希望，这将转化为更好的治疗方法，更重要的是，对于经常在这种情况下默默忍受的男性及其伴侣的预防方法。”
来源: kaiserpermanente
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