科学家证实了“分子开关”在帕金森病中的作用
科学家已经证实，帕金森病患者的大脑可能会破坏保护性细胞机制。该机制保护细胞免受由有缺陷的线粒体引起的损害，线粒体是产生细胞能量的小功率单元。研究人员证实，在帕金森病中，一个错误的分子开关会触发神经元的退化。
在过去一周，“开放生物学”杂志发表了一份关于最近调查结果的报告。
帕金森症是一种随着时间的推移而恶化的脑部疾病。随着它的进展，它使说话和走路变得更加困难，它也会影响行为，睡眠，思考和记忆。其他症状包括疲劳和抑郁。
这种疾病起因于大脑中多巴胺产生细胞的丧失。
多巴胺是一种脑化学物质，除其他外，有助于控制运动功能。这就是为什么随着更多的多巴胺细胞停止工作或死亡，运动变得越来越多。
症状很少出现在60岁以下的人群中。然而，在5-10％的帕金森病患者中，症状发生在50岁之前。
大多数形式的早发性帕金森病倾向于遗传，有些与基因突变有关。
在美国，大约有6万人每年都知道他们患有帕金森症，到2020年，该国将有近100万人患有这种疾病。
PINK1-Parkin开关在大脑中运行
帕金森病没有治愈方法，科学家们也不确切知道导致多巴胺细胞丢失或损害的原因。
这种疾病可能是遗传和环境因素共同作用的结果。
研究已经表明，当一种名为PINK1的酶检测到细胞中有缺陷的线粒体时，它会开启另一种叫做Parkin的酶。这导致有缺陷的线粒体的处理，并且它保护细胞。
一些患有早发性帕金森病的人在编码PINK1和Parkin的基因中有突变。
在最近的研究之前，尚不清楚PINK1-Parkin开关是否发生在大脑中。此外，科学家们不确定帕金森病患者的转换是否中断。
使用转基因小鼠，英国邓迪大学的研究人员和其他欧洲中心的同事证实，PINK1-Parkin开关在大脑中运作。
研究人员随后确定了两名患有早发型帕金森病的人。通过测试他们的细胞，该团队确认这些人的PINK1-Parkin开关有缺陷版本。
这两个参与者也有相同的罕见基因突变，导致错误的分子开关。
研究结果支持酶的药物靶向
研究的共同作者，邓迪大学生命科学学院的教授Miratul Muqit感谢合作者“帮助识别这些帮助我们最终回答这个问题的罕见患者”。
芬兰赫尔辛基大学的研究人员追踪了一个人，另一个人是在美国迈克尔·福克斯基金会组织的一项研究中发现的。
Muqit教授解释说：“在实验室中发现具有关键突变的罕见患者的可能性低至30亿分之一。”
突变发生在编码Parkin的基因的精确位置，并且它阻止PINK1能够切换Parkin。
该团队希望该研究能够促进对分子开关的进一步研究以及激活它的药物的开发。
“目前很有兴趣将PINK1和Parkin直接作为针对帕金森症的潜在疗法，这项研究强烈支持这种方法的基本原理。”
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