副交感神经系统
自主神经系统神经支配，显示蓝色的副交感神经（颅骨）系统。
副交感神经系统（PSNS）是自主神经系统（外周神经系统（PNS）的一个分支）的两个部分之一，另一个是交感神经系统。 （肠神经系统（ENS）现在通常被称为与自主神经系统分开，因为它有自己独立的反射活动。）自主神经系统负责调节身体的无意识行为。副交感神经系统负责刺激身体休息时发生的“休息和消化”或“喂养和繁殖”活动，特别是在进食后，包括性唤起，流涎，流泪（泪水），排尿，消化和排便。它的作用被描述为与交感神经系统的作用互补，交感神经系统负责刺激与战斗或逃跑反应相关的活动。
副交感神经系统的神经纤维来自中枢神经系统。特定神经包括几个颅神经，特别是动眼神经，面神经，舌咽神经和迷走神经。骶骨中的三个脊神经（S2-4），通常称为骨盆内脏神经，也充当副交感神经。
由于其位置，副交感神经系统通常被称为具有“颅部骨氐部输出”，其与交感神经系统形成对比，交感神经系统据说具有“胸腰部流出”。
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目录
1 结构
1.1 颅神经
1.2 迷走神经
1.3 盆腔内脏神经
2 功能
2.1 感觉
2.2 血管效应
2.3 性活动
2.4 受体
2.4.1 毒蕈碱受体的类型
2.4.2 烟碱受体的类型
2.5 与交感神经系统的关系
3 临床意义
4 参考文献
结构
副交感神经是周围神经系统（PNS）的自主神经或内脏 分支。 副交感神经供应通过三个主要方面产生：
颅骨中的某些颅神经，即节前副交感神经（CN III，CN VII和CN IX）通常来自中枢神经系统（CNS）中的特定细胞核和四个副交感神经节之一的突触：睫状体，翼腭，耳聋，或下颌下。从这四个神经节中，副交感神经通过三叉神经分支（眼神经，上颌神经，下颌神经）完成他们到目标组织的旅程。
迷走神经不参与这些颅神经节，因为它的大部分副交感神经纤维注定在胸内脏（食道，气管，心脏，肺）和腹部内脏（胃，胰腺，肝脏，肾脏）上或附近的广泛神经节。小肠，大约一半的大肠）。迷走神经支配终止于中肠和后肠之间的交界处，恰好在横结肠的脾曲之前。
盆腔内脏传出神经节前神经细胞体位于T12-L1椎体水平的脊髓外侧灰色角（脊髓终止于L1-L2椎骨与圆锥体），其轴突离开脊柱。 S2-S4脊髓神经穿过骶孔。他们的轴突继续远离中枢神经系统，在自主神经节突触。这些神经节前神经元突触的副交感神经节将接近神经支配器官。这不同于交感神经系统，其中神经节前和神经节后传出神经之间的突触通常发生在远离靶器官的神经节。
如在交感神经系统中，传出的副交感神经信号通过两个神经元系统从中枢神经系统传递到它们的目标。该途径中的第一个神经元被称为节前神经元或突触前神经元。它的细胞体位于中枢神经系统中，其轴突通常延伸到与节后神经元树突的突触，位于身体的其他部位。突触前副交感神经元的轴突通常很长，从CNS延伸到神经节，该神经节非常接近或嵌入其靶器官中。结果，突触后副交感神经纤维很短。：42
颅神经
动眼神经负责许多与眼睛有关的副交感神经功能。动眼神经纤维PNS纤维起源于中枢神经系统中的Edinger-Westphal核，并通过眶上裂穿过位于眼眶（眼睛）后方的睫状神经节中的突触。来自睫状神经节的节后副交感神经纤维通过短睫状神经纤维离开，这是鼻睫神经的延续（三叉神经的眼科分支）。短睫状神经支配眼眶以控制睫状肌（负责调节）和虹膜括约肌，其负责瞳孔的瞳孔缩小或收缩（响应光或调节）。
面神经的副交感神经方面控制舌下和下颌下腺唾液腺，泪腺和与鼻腔相关的腺体的分泌。节前纤维起源于上唾液核中的CNS，并作为中间神经（其中一些人认为是一个单独的颅神经）离开，以便与远端（进一步向外）的面神经连接，使其面向中枢神经系统。在颞骨中的面神经膝状神经节（一般感觉神经节）之后，面神经发出两个独立的副交感神经。第一个是更大的岩石神经，第二个是chorda鼓室。较大的岩神经穿过中耳并最终与深岩脊神经（交感神经纤维）结合形成翼管的神经。翼腭神经节神经的副交感神经纤维在翼腭神经节突触，与三叉神经（CN V2）的上颌骨分裂密切相关。节后副交感神经纤维在几个方向上离开翼腭神经节。一个师离开CN V2的颧骨分裂并在泪腺上突触之前在通信分支上行进以与泪神经（CN V1的眼神经分支）结合。这些对泪腺的副交感神经控制泪液的产生。
从翼腭神经节离开的另一组副交感神经是下行腭神经（CN V2分支），其包括较大和较小的腭神经。硬腭上较大的腭副交感神经突触，调节位于那里的粘液腺。较小的腭神经在软腭处突触并控制稀疏味觉受体和粘液腺。翼腭神经节的另一组分裂是后，上，下鼻外侧神经;和鼻腭神经（CN V2的所有分支，三叉神经的上颌分裂）将副交感神经支配带到鼻粘膜的腺体。离开面神经的第二副交感神经分支是和弦鼓室。这种神经将神经运动纤维带到下颌下腺和舌下腺。和弦鼓穿过中耳并附着于舌神经（三叉神经的下颌分裂，CN V3）。在加入舌神经后，节前神经纤维在下颌下神经节突触并将节后纤维发送到舌下和下颌下唾液腺。
舌咽神经具有支配腮腺唾液腺的副交感神经纤维。节前纤维离开CN IX作为鼓室神经并继续到中耳，它们在中耳炎的耳蜗岬上构成鼓室丛。鼓室神经丛重新加入并形成较小的岩神经并通过卵圆孔退出至耳神经节的突触。从耳神经节后节后副交感神经纤维与耳颞神经（三叉神经的下颌支，CN V3）一起行进到腮腺唾液腺。
迷走神经
以拉丁语迷走神经命名的迷走神经（因为神经控制如此广泛的靶组织 - 拉丁语中的迷走神经字面意思是“徘徊”），具有副交感神经，起源于迷走神经的背核和细胞核的模糊。 CNS。迷走神经是一种不寻常的颅侧副交感神经，因为它不会加入三叉神经以便到达其靶组织。另一个特点是迷走神经具有与其相关的自主神经节，大约在C1椎骨的水平。迷走神经对颅骨没有副交感神经。迷走神经由于其在胸部和腹部中无处不在的性质而难以确定地追踪，因此将讨论主要的贡献。当迷路神经进入胸腔时，几个副交感神经从迷走神经中脱落。一个神经是喉返神经，后来成为喉下神经。从左侧迷走神经，喉返神经钩住主动脉周围向上行进到喉部和近端食管，而从右侧迷走神经，右锁骨下动脉周围的喉返神经钩回到同一位置。它的对应物。这些不同的途径是循环系统胚胎发育的直接结果。每个复发性喉神经为气管和食管提供与其相关的腺体（以及非PN的其他纤维）的副交感神经运动神经支配。
大约在进入胸腔水平时迷走神经的另一个神经是心脏神经。这些心脏神经继续在心脏和肺周围形成心脏和肺丛。当主要的迷走神经继续进入胸腔时，它们与来自交感神经干的食道和交感神经紧密相连以形成食道丛。这是非常有效的，因为迷走神经的主要功能是从那里控制肠道平滑肌和腺体。随着食管丛通过食管裂孔进入腹部，形成前，后迷走神经干。然后迷走神经干与主动脉周围的主动脉前交感神经节连接，以分散整个腹部的血管和交感神经。腹部副交感神经的范围包括胰腺，肾，肝，胆囊，胃和肠管。副交感神经的迷走神经作用继续沿肠管向下直到中肠结束。中肠在脾弯曲附近横过结肠的三分之二处结束。
骨盆内脏神经
骨盆内脏神经S2-4一起工作以支配骨盆内脏。与颅骨不同，其中一个副交感神经负责一个特定组织或区域，在大多数情况下，骨盆内脏技术通过在分散到目标组织之前行进到一个或多个神经丛而将纤维贡献给骨盆内脏。这些神经丛由混合的自主神经纤维（副交感神经和交感神经）组成，包括膀胱，前列腺，直肠，子宫阴道和下腹下神经丛。该途径中的神经节前神经元不像在头盖骨中那样在神经节中突触，而是在它们支配的组织或器官的壁中突触。纤维路径是可变的，骨盆中每个人的自主神经系统都是独一无二的。副交感神经通路控制的骨盆内脏组织包括膀胱，输尿管，尿道括约肌，肛门括约肌，子宫，前列腺，腺体，阴道和阴茎。不知不觉中，副交感神经会引起输尿管和肠道的蠕动，将尿液从肾脏移入膀胱，食物沿肠道移动，必要时，副交感神经会帮助从膀胱排出尿液或排便。副交感神经的刺激将导致逼尿肌（膀胱壁）收缩并同时放松膀胱和尿道之间的内括约肌，使膀胱无效。此外，肛门内括约肌的副交感神经刺激将使这种肌肉松弛以允许排便。这些过程中还涉及其他骨骼肌，但副交感神经在控制和肠道保留中起着重要作用。
2016年发表的一项研究表明，所有骶骨自主神经输出可能是同情的;表明直肠，膀胱和生殖器官可能只受交感神经系统的支配。该建议基于对15种表型和个体发生因子的详细分析，这些因子区分小鼠的交感神经元和交感神经元。假设所报告的发现最有可能也适用于其他哺乳动物，这种新颖的观点暗示了自主神经系统的简化二分结构，其中副交感神经系统仅接受来自颅神经的输入和来自胸部至骶骨的交感神经系统脊髓神经。
对人体器官的自主神经供应进行
器官 神经 脊柱起源
胃 PS：前迷走神经和后迷走神经干
S：更大的内脏神经 T5，T6，T7，T8，T9，有时为T10
十二指肠 PS：迷走神经
S：更大的内脏神经 T5，T6，T7，T8，T9，有时为T10
空肠和回肠 PS：后迷走神经干
S：更大的内脏神经 T5, T6, T7, T8, T9
脾 S：更大的内脏神经 T6, T7, T8
胆囊和肝脏 PS：迷走神经
S：腹腔神经丛
右膈神经 T6, T7, T8, T9
结肠 PS：迷走神经和骨盆内脏神经
S：较小和最少的内脏神经 T10，T11，T12（近端结肠）
L1，L2，L3，（远端结肠）
胰头 PS：迷走神经
S：胸内脏神经 T8, T9
阑尾 神经到肠系膜上神经丛 T10
肾脏和输尿管 PS：迷走神经
S：胸椎和腰椎内脏神经 T11, T12
小鼠模型中的新证据表明，先前认为骶棘神经是副交感神经的概念是不正确的，并且它们实际上可能是同情的。
功能
感觉
自主神经系统的传入纤维，将感觉信息从身体内部器官传递回中枢神经系统，不像传出纤维那样分为副交感神经和交感神经纤维。：34-35相反，自主感觉信息由一般的内脏传入纤维进行。
一般的内脏传入感觉主要是来自中空器官和腺体的无意识的内脏运动反射感觉，其传递到CNS。虽然无意识的反射弧通常是不可检测的，但在某些情况下，它们可能会将疼痛感传递给被掩盖为CNS疼痛的CNS。如果腹膜腔发炎或肠道突然扩张，身体会将传入疼痛刺激解释为起源躯体。这种疼痛通常是非局部的。疼痛通常也指与内脏传入神经突触处于同一脊神经水平的皮区。
血管效应
心率主要由心脏内部起搏器活动控制。考虑到健康的心脏，主要起搏器是心房和腔静脉边界上称为窦房结的细胞集合。心脏细胞表现出自动性，即独立于外部刺激产生电活动的能力。结果，节点的细胞自发地产生电活动，该电活动随后在整个心脏中传导，导致规律的心率。
在没有任何外部刺激的情况下，窦房起搏有助于将心率维持在每分钟60-100次（bpm）的范围内。同时，自主神经系统的两个分支以互补的方式起作用，增加或减慢心率。在这种情况下，迷走神经作用于窦房结减慢其传导，从而相应地主动调节迷走神经张力。这种调节是由神经递质乙酰胆碱和心脏细胞的离子电流和钙的下游变化介导的。
迷走神经通过调节窦房结的反应在心率调节中起关键作用，迷走神经张力可以通过调查由迷走神经张力变化引起的心率调节来量化。作为一般考虑，增加的迷走神经张力（以及因此迷走神经的作用）与减少的和更多变的心率相关。 副交感神经系统对血管和心脏控制起作用的主要机制是所谓的呼吸性窦性心律失常（RSA）。 RSA被描述为呼吸频率下心率的生理和节律波动，其特征在于吸气期间心率增加和呼气期间减少。
性活动
副交感神经系统发挥的另一个作用是性活动。在男性中，从前列腺丛海绵体神经刺激平滑肌阴茎卷曲螺旋动脉的纤维小梁放松，使血液填充这两个阴茎海绵体和阴茎海绵体，使其刚性为性做准备活动。在射出精液时，交感神经参与并引起输精管的蠕动和尿道内括约肌的闭合，以防止精液进入膀胱。同时，副交感神经引起尿道肌的蠕动，而阴部神经导致球海绵体的收缩（骨骼肌不通过PN），强行排出精液。在缓解期间，阴茎再次变得松弛。在女性中，存在类似于男性的勃起组织，但在性刺激中起重要作用的不太重要。 PN导致女性分泌物释放，减少摩擦。同样在女性中，副交感神经支配输卵管，这有助于蠕动收缩和卵母细胞移动到子宫进行植入。女性生殖道的分泌物有助于精子迁移。 PN（和SN在较小程度上）在繁殖中发挥重要作用。
受体
副交感神经系统主要使用乙酰胆碱（ACh）作为其神经递质，尽管可以使用肽（如胆囊收缩素） 。 ACh作用于两种类型的受体，即毒蕈碱和烟碱胆碱能受体。大多数传播发生在两个阶段：当受到刺激时，神经节前神经元在神经节释放ACh，其作用于神经节后神经元的烟碱受体。节后神经元然后释放ACh以刺激靶器官的毒蕈碱受体。
毒蕈碱受体的类型
五种主要类型的毒蕈碱受体：
M1毒蕈碱受体（CHRM1）位于神经系统中。
M2毒蕈碱受体（CHRM2）位于心脏中，在交感神经系统作用后使心脏恢复正常：减慢心率，减少心房收缩力，降低传导速度窦房结和房室结。由于来自副交感神经系统的心室稀疏神经支配，它们对心室肌的收缩力的影响很小。
M3毒蕈碱受体（CHRM3）位于体内的许多部位，例如血管的内皮细胞，以及引起支气管收缩的肺。受神经支配的M3受体对血管的净效应是血管舒张，因为乙酰胆碱导致内皮细胞产生一氧化氮，其扩散到平滑肌并导致血管舒张。它们也位于胃肠道的平滑肌中，有助于增加肠道蠕动和扩张括约肌。 M3受体也位于许多腺体中，有助于刺激唾液腺和身体其他腺体的分泌。它们也位于逼尿肌和膀胱尿道上，引起收缩。
M4毒蕈碱受体：节后胆碱能神经，可能的CNS作用
M5毒蕈碱受体：可能对中枢神经系统产生影响
烟碱受体的类型
在脊椎动物中，烟碱受体基于其主要表达位点大致分为两种亚型：主要用于体细胞运动神经元的肌肉型烟碱受体（N1）;和神经元型烟碱受体（N2）主要用于自主神经系统。
与交感神经系统的关系
交感神经和副交感神经分裂通常相互作用。交感神经分裂通常在需要快速反应的动作中起作用。副交感神经分裂的作用是不需要立即反应的动作。总结副交感神经系统功能的有用助记符是SSLUDD（性唤起，流涎，流泪，排尿，消化和排便）。
临床意义
副交感神经系统促进消化和糖原的合成，并允许正常的功能和行为。
参考：
Langley, John Newport (1921). The Autonomic Nervous System. Cambridge: Heffer. p. 10. ISBN 9781152710191.
Pocock, Gillian (2006). Human Physiology (3rd ed.). Oxford University Press. pp. 63–64. ISBN 978-0-19-856878-0.
McCorry, LK (Aug 15, 2007). "Physiology of the autonomic nervous system". American journal of pharmaceutical education. 71 (4): 78. doi:10.5688/aj710478. PMC 1959222. PMID 17786266.
"visceral nerve fibers - definition of visceral nerve fibers in the Medical dictionary - by the Free Online Medical Dictionary, Thesaurus and Encyclopedia". Medical-dictionary.thefreedictionary.com. Retrieved 2012-07-06.
"Visceral nerve - RightDiagnosis.com". Wrongdiagnosis.com. 2012-02-01. Retrieved 2012-07-06.
"The Vertebral Column and Spinal Cord". www.emery.edu. 1997-08-21. Retrieved 2013-03-21.
Moore, Keith L.; Agur, A. M. R. (2007). Essential Clinical Anatomy (3rd ed.). Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-6274-8.
Netter. Atlas of Human Anatomy, Fourth Ed. Saunders Elsevier. 2003.
Espinosa-Medina, I; Saha, O; Boismoreau, F; Chettouh, Z; Rossi, F; Richardson, WD; Brunet, JF (18 November 2016). "The sacral autonomic outflow is sympathetic". Science. 354 (6314): 893–897. doi:10.1126/science.aah5454. PMID 27856909.
Unless specified otherwise in the boxes, the source is: Moore, Keith L.; Agur, A. M. R. (2002). Essential Clinical Anatomy (2nd ed.). Lippincott Williams & Wilkins. p. 199. ISBN 978-0-7817-5940-3.
Nunan D, Sandercock GR, Brodie DA (November 2010). "A quantitative systematic review of normal values for short-term heart rate variability in healthy adults". Pacing and Clinical Electrophysiology. 33 (11): 1407–17. doi:10.1111/j.1540-8159.2010.02841.x. PMID 20663071.
Howland RH (June 2014). "Vagus Nerve Stimulation". Current Behavioral Neuroscience Reports. 1 (2): 64–73. doi:10.1007/s40473-014-0010-5. PMC 4017164. PMID 24834378.
Diamond LM, Fagundes CP, Butterworth MR (2011). "Attachment Style, Vagal Tone, and Empathy During Mother-Adolescent Interactions". Journal of Research on Adolescence. 22 (1): 165–184. doi:10.1111/j.1532-7795.2011.00762.x.
Grossman P, Wilhelm FH, Spoerle M (August 2004). "Respiratory sinus arrhythmia, cardiac vagal control, and daily activity". American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. 287 (2): H728–34. doi:10.1152/ajpheart.00825.2003. PMID 14751862.
Wank, SA (Nov 1995). "Cholecystokinin receptors". The American Journal of Physiology. 269 (5 Pt 1): G628–46. PMID 7491953.
Takai, N; Shida, T; Uchihashi, K; Ueda, Y; Yoshida, Y (Apr 15, 1998). "Cholecystokinin as neurotransmitter and neuromodulator in parasympathetic secretion in the rat submandibular gland". Annals of the New York Academy of Sciences. 842: 199–203. doi:10.1111/j.1749-6632.1998.tb09649.x. PMID 9599311.
Moro, C; Uchiyama, J; Chess-Williams, R (December 2011). "Urothelial/lamina propria spontaneous activity and the role of M3 muscarinic receptors in mediating rate responses to stretch and carbachol". Urology. 78 (6): 1442.e9–15. doi:10.1016/j.urology.2011.08.039. PMID 22001099.
Colquhoun, David. "Nicotinic acetylcholine receptors" (PDF). www.ucl.ac.uk/. University College London. Retrieved 4 March 2015.
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