垂体腺瘤
垂体腺瘤是发生在脑下垂体的肿瘤。垂体腺瘤通常根据其生物学功能分为三类：良性腺瘤，侵袭性腺瘤和癌。大多数腺瘤是良性的，大约35％是侵袭性的，只有0.1％到0.2％是癌。垂体腺瘤占所有颅内肿瘤的10％至25％，一般人群的估计患病率约为17％。非侵入性和非分泌性垂体腺瘤在文字和临床意义上被认为是良性的;然而，最近对现有研究进行的荟萃分析（Fernández-Balsells，等人，2011）表明，迄今为止很少有研究 - 质量差 - 支持或反驳这一假设。
超过10毫米（0.39英寸）大小的腺瘤被定义为大腺瘤，小于10毫米的腺瘤被称为微腺瘤。大多数垂体腺瘤是微腺瘤，估计患病率为16.7％（尸检研究中为14.4％，放射学研究中为22.5％）。 大多数垂体微腺瘤通常仍然未被诊断，而那些被诊断出来的患者通常被认为是偶然发现，并被称为偶发瘤。
垂体大腺瘤是垂体功能低下的最常见原因，并且在大多数情况下它们是非分泌性腺瘤。
虽然垂体腺瘤很常见，影响大约六分之一的普通人群，但需要手术治疗的临床活动性垂体腺瘤更为罕见，影响了大约1000个普通人群中的一个。
肿瘤学，内分泌学
目录
1 症状和体征
1.1 物理
1.2 精神病
1.3 并发症
2 风险因素
2.1 多发性内分泌肿瘤
2.2 粘液瘤
2.3 家族性孤立性垂体腺瘤
3 机制
4 诊断
4.1 分类
5 治疗
6 参考
体征和症状
物理
移除每个圆的外半部的双目图像
双时间偏盲的视野丧失：影响双眼的外周视力丧失，由肿瘤引起 - 通常是垂体腺瘤 - 对视交叉的压力。
分泌垂体腺瘤的激素引起几种形式的垂体功能亢进症之一。具体取决于激素的类型。有些肿瘤分泌不止一种激素，最常见的组合[引用需要]是GH和催乳素，它表现为意想不到的骨骼生长和意外的泌乳（男性和女性）。
垂体腺瘤患者可出现视野缺损，典型的双时间偏盲。它起因于肿瘤对视神经的压迫。由这些肿瘤发生压迫的视觉通路的特定区域是视交叉。
该结构的解剖结构导致其上的压力在两侧的颞视野中产生缺陷，这种情况称为双颞侧偏盲。如果起源于视交叉，更常见于垂体柄的颅咽管瘤，视野缺损将首先表现为双颞下象限，如果起源于视交叉，视野缺损将首先表现为双颞上象限。垂体腺瘤的侧向扩张也可以压迫外展神经，引起外直肌麻痹。
此外，垂体腺瘤可引起颅内压增高的症状。
泌乳素瘤经常开始出现症状，特别是在怀孕期间，当激素孕酮增加肿瘤的生长速度。
垂体腺瘤患者常见各种类型的头痛。腺瘤可能是头痛背后的主要致病因素，或可能加剧由其他因素引起的头痛。所经历的头痛类型包括慢性和偶发性偏头痛，以及更常见的各种单侧头痛;原发性刺痛性头痛，短期单侧神经性头痛发作伴结膜注射和撕裂（SUNCT）- 另一种以短刺痛为特征的刺痛性头痛 - 丛集性头痛和半颅连续性（HS） ）。
非分泌性腺瘤可长时间未被发现，因为未见明显异常;由于激素产生减少而导致的正常活动逐渐减少的情况相当不明显。例如，促肾上腺皮质激素不足意味着肾上腺不会产生足够的皮质醇，导致疾病，炎症和慢性疲劳的缓慢恢复;儿童和青少年生长激素不足导致身材减退，但可以有许多其他解释。
精神病
各种精神病表现与垂体紊乱有关，包括垂体腺瘤。已经注意到精神病症状，如抑郁，焦虑冷漠，情绪不稳定，容易烦躁和敌意。
并发症
肢端肥大症引起的形态学面部变化;正面凸起，鼻子扩大，前突和上颌骨扩大，牙齿分离和看不见，舌头扩大（巨舌症）。
肢端肥大症是一种综合症，当垂体前叶产生过量生长激素（GH）时。大约90-95％的肢端肥大症病例是由垂体腺瘤引起的，并且最常见于中年人，如果不加以控制，可能会导致严重的毁容，严重的并发症，以及过早死亡。这种通常也与巨人症有关的疾病很难在早期阶段进行诊断，多年来经常被遗漏，直到外部特征的变化，特别是面部的变化，从初始症状发展到中位时间变得明显。诊断是十二年。
库欣综合征是一种引起皮质醇增多症的激素紊乱，即血液中皮质醇水平升高。库欣病（CD）是库欣综合征最常见的原因，约占70％。当垂体腺瘤导致促肾上腺皮质激素（ACTH）过度分泌，刺激肾上腺产生过量的皮质醇时，CD就会出现。
库欣病可导致腹部，大腿，乳房和手臂皮肤，高血压，腹部和下背部（躯干肥胖）和面部（“月面”）的疲劳，体重增加，脂肪沉积，妊娠纹（皮纹）葡萄糖不耐受和各种感染。在女性中，它可能导致面部毛发（多毛症）和男性勃起功能障碍的过度生长。精神病学表现可能包括抑郁，焦虑，容易烦躁和情绪不稳定。它还可能导致各种认知困难。
垂体功能减退症是脑垂体前叶的一种疾病，通常由功能性垂体腺瘤引起，导致腺垂体激素如生长激素分泌过多;催乳素;促甲状腺激素;促黄体激素;卵泡刺激素;和促肾上腺皮质激素。
垂体卒中是垂体腺瘤突然在内部出血，导致肿瘤迅速增大或肿瘤长大时血液供应导致组织坏死和随后死亡组织肿胀的病症。垂体卒中通常伴有视力丧失和突然发作的头痛，需要经常使用皮质类固醇及必要的外科手术治疗。
中枢性尿崩症是由抗利尿激素血管加压素的产生减少引起的，其导致严重的口渴和过度产生非常稀释的尿液（多尿），这可导致脱水。血管加压素在下丘脑中产生，然后沿着垂体柄运输并储存在垂体后叶中，然后将其分泌到血液中。
CDI的诊断基于尿液和血液检查的结果，以及测试身体尿液浓缩能力的缺水测试。 CDI通常用醋酸去氨加压素治疗，通过鼻喷雾给予称为DDAVP的合成加压素。
由于垂体腺靠近大脑，侵入性腺瘤可能会侵入硬脑膜，颅骨或蝶骨。
风险因素
多发性内分泌肿瘤
垂体前叶腺瘤是多发性内分泌腺瘤1型（MEN1）的主要临床特征，MEN1是一种罕见的遗传性内分泌综合征，每3万人中就有1人受到影响。 MEN引起内分泌系统中各种腺体的良性或恶性肿瘤的各种组合，或者可能导致腺体扩大而不形成肿瘤。它通常影响甲状旁腺，胰岛细胞和脑垂体的前叶。 MEN1也可能引起非内分泌肿瘤，如面部血管纤维瘤，胶原瘤，脂肪瘤，脑膜瘤，室管膜瘤和平滑肌瘤。 MEN1患者中约有25％患有垂体腺瘤 。
粘液瘤
粘液瘤（CNC），也称为LAMB综合征和NAME综合征，是一种常染色体显性疾病，包括心脏和皮肤粘液瘤，皮肤色素沉着过度（lentiginosis）和内分泌过度活跃，与Carney's triad不同 所有心脏粘液瘤中约有7％与卡尼复合体有关。 CNC患者发展生长激素（GH）的垂体肿瘤，在某些情况下，这些相同的肿瘤也会分泌催乳素。然而，没有分离的催乳素瘤或任何其他类型的垂体瘤。在一些患有CNC的患者中，垂体腺的特征是增生区域，其中增生最可能发生在产生GH的腺瘤之前。
家族性孤立性垂体腺瘤
家族性孤立性垂体腺瘤（FIPA）是一个术语，用于鉴定显示常染色体显性遗传的病症，其特征是存在两个或多个仅受脑垂体腺瘤影响的相关患者，没有其他相关症状多发性内分泌腺瘤1型或卡尼复合体发生 FIPA最初是由比利时列日的Albert Beckers小组在有限的一系列家庭中描述的; 后来FIPA在64个家庭的多中心国际研究中得到了充分的表征。 FIPA家族在所有受影响的家庭成员中分为同源且具有相同类型的垂体腺瘤（例如仅肢端肥大症，仅有泌乳素瘤等），而异质FIPA家族在受影响的家庭成员中可能有不同的垂体腺瘤。
FIPA的遗传学
FIPA有两个已知的遗传原因，即芳烃相互作用蛋白（AIP）基因的突变和染色体Xq26.3中的重复，其中包括GPR101基因，该基因也导致X连锁的显性（X-LAG）综合征。 ]大约15-20％的FIPA家族携带种系AIP基因突变或缺失，并且该疾病以常染色体显性遗传而具有不完全外显率，这意味着约20％的AIP突变携带者将发展成垂体腺瘤。 AIP突变相关的垂体腺瘤（呈现为FIPA或作为个体，非家族性病例）通常是分泌生长激素（肢端肥大症）或催乳素分泌（催乳素瘤）腺瘤（大腺瘤）并且经常发生在儿童，青少年和年轻成人中。 Daly及其同事表明，患有AIP突变的肢端肥大症病例发生在没有AIP突变的肢端肥大症病例之前约20年，并且这些肿瘤大且相对治疗耐药。由于年龄较小，AIP突变是垂体巨人症最常见的遗传原因（占29％）。
X-LAG是一种罕见的早发性垂体肿瘤/增生综合征，导致生长激素过多和严重的过度生长和垂体巨人症。 据报道，迄今为止，已有三个患有X-LAG的FIPA家族从受影响的母亲到受影响的儿子传染了染色体Xq26.3重复序列。 如果不加以充分治疗，非常年轻的垂体巨人症的疾病特征会导致严重的过度生长;历史上许多最高的人（例如Robert Pershing Wadlow; Sandy Allen，AndréRousimoff（安德烈巨人），曾金莲）与X-LAG综合征患者有相似的临床病史。具有已知遗传原因的最高历史个体是Julius Koch（Geant Constantin），他的骨骼基因研究中发现了X-LAG。到目前为止，X-LAG具有100％的外显率（所有受Xq26.3重复影响的患者均患有该病，并且它主要影响女性。分离的非家族性X-LAG病例可能具有染色体的组成性重复Xq26.3在孤立的男性患者中，包括GPR101，或用于复制的镶嵌（存在于少数细胞中）。 X-LAG导致约10％的垂体巨人症。
机制
垂体
脑下垂体或垂体通常被称为人体的“主腺”。它是下丘脑 - 垂体轴的一部分，通过分泌各种激素进入循环系统，控制着大部分身体的内分泌功能。垂体腺位于大脑下方的蝶骨的凹陷（窝）中，称为蝶鞍（sella turcica）。虽然在解剖学和功能上连接到大脑，脑垂体位于血脑屏障之外。它通过膈肌蝶鞍与蛛网膜下腔分离，因此蛛网膜和脑脊髓液不能进入蝶鞍。
脑垂体分为两个叶，前叶（占腺体体积的三分之二），后叶（体积的三分之一）由中间隔分开。
脑垂体的后叶（神经叶或神经垂体）尽管名称不是真正的腺体。后叶包含从下丘脑延伸的神经元轴突，它通过垂体柄连接到下丘脑。由下丘脑视上核和室旁核的神经元产生的激素血管加压素和催产素存储在后叶中，并从肺叶内的轴突末端（树突）释放。
垂体腺的前叶（腺垂体）是一种真正的腺体，可产生和分泌六种不同的激素：促甲状腺激素（TSH），促肾上腺皮质激素（ACTH），卵泡刺激素（FSH），黄体生成素（LH），生长激素（GH）和催乳素（PRL）。
诊断
垂体腺瘤的诊断可以通过上述相关症状的星座进行或至少怀疑。
导致视觉困难的肿瘤可能是直径大于10mm的大腺瘤;小于10毫米的肿瘤是微腺瘤。
鉴别诊断包括垂体结核瘤，特别是在发展中国家和免疫功能低下的患者。通过测试激素水平和垂体的放射成像（例如，通过CT扫描或MRI）来确认诊断。
分类
与垂体后叶肿瘤不同，垂体腺瘤被归类为内分泌肿瘤（不是脑肿瘤）。垂体腺瘤根据解剖学，组织学和功能标准进行分类。
解剖学垂体肿瘤根据放射学结果按其大小分类;微腺瘤（小于<10 mm）或大腺瘤（等于或大于≥10mm）。
基于放射解剖学结果的分类将腺瘤分为4个等级中的1个（I-IV）：
第一阶段：没有蝶鞍扩张的微腺瘤（<1 cm）。
第二阶段：大腺瘤（≥1cm）并可在蝶鞍上方延伸。
第三阶段：大腺瘤，扩大和侵犯地板或鞍上延伸。
第四阶段是破坏蝶鞍。
组织学分类利用肿瘤的激素产生的免疫组织学表征。从历史上看，根据它们是否吸收了苏木精和曙红的着色污渍，它们被归类为嗜碱性，嗜酸性或嗜铬性。这种分类已经废弃，有利于根据肿瘤分泌何种类型的激素进行分类。大约20-25％的腺瘤不会分泌任何容易识别的活性激素（“无功能的肿瘤”），但它们有时仍被称为“发色性的”。
功能分类基于肿瘤内分泌活性，通过免疫组织化学染色检测血清激素水平和垂体组织细胞激素分泌。与所有垂体肿瘤病例相比，“激素产生病例百分比”值是产生每种肿瘤类型的每种相关激素的腺瘤的分数，并且由于更小或更大的发病率而与每种肿瘤类型的百分比没有直接相关。没有分泌预期的激素。因此，非增生性腺瘤可以是无效细胞腺瘤或更具特异性的腺瘤，然而其仍然是非增生性的。
垂体附带动脉瘤
垂体性偶发瘤是垂体肿瘤，其特征是偶然发现。它们通常通过计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI）发现，在评估不相关的医学病症如疑似头部创伤，癌症分期或评估非特异性症状如头晕和头痛时进行。他们在尸检时被发现并不罕见。在一项荟萃分析中，死后研究发现腺瘤平均为16.7％，其中大多数是微腺瘤（<10mm）;宏观瘤只占死者的0.16％至0.2％。虽然非分泌性，非侵袭性垂体微腺瘤通常被认为是真正的临床良性，但迄今为止还缺乏低质量的研究来支持这种说法。
内分泌学会（内分泌学和新陈代谢领域的专业国际医学组织）在目前的临床实践指南（2011）中推荐所有垂体性偶发瘤患者接受完整的病史和体格检查，实验室评估筛查激素分泌过多和垂体功能减退症。如果病变靠近视神经或视交叉，则应进行视野检查。对于那些不需要手术切除的偶发瘤的患者，应进行临床评估，并进行神经影像学检查以及对视神经和交叉的邻近或压迫的偶然瘤进行随访视野检查，并对宏观畸形进行随访内分泌检查。 ]
异位垂体腺瘤
异位（发生在异常位置）垂体腺瘤是一种罕见的肿瘤，发生在蝶鞍外，最常见于蝶窦，鞍上区域，鼻咽和海绵窦。
转移到脑下垂体
转移到脑下垂体的癌症并不常见，常见于老年人 ，肺癌和乳腺癌是最常见的。在乳腺癌患者中，脑垂体转移约6- 8％的案例。
有症状的垂体转移仅占报告病例的7％。在有症状的患者中，尿崩症通常发生率约为29-71％。其他常见的症状包括垂体前叶功能障碍，视野缺损，头痛/疼痛和眼肌麻痹。
治疗
治疗方案取决于肿瘤类型及其大小：
泌乳素瘤最常用卡麦角林或喹诺酮（多巴胺激动剂）治疗，这可减少肿瘤大小并缓解症状，然后进行连续成像以检测体积的任何增加。肿瘤较大的治疗可以是放射治疗，质子治疗或手术，患者通常反应良好。已经努力使用孕酮拮抗剂来治疗催乳素瘤，[引证需要]但到目前为止[何时？]未证明是成功的。
根据医学文献的综述，生长激素腺瘤对许多但不是所有病例中的长效生长抑素类似物奥曲肽均有反应。[引证需要]与催乳素瘤不同，促甲状腺腺瘤特征性地对多巴胺激动剂治疗反应不佳。
手术是垂体肿瘤的常见治疗方法。正常的方法是经蝶窦切除术，通常可以在不影响大脑或视神经的情况下切除肿瘤。
另见
Pituitary disease
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