颅内动脉瘤
颅内动脉瘤，也称为脑动脉瘤，是一种脑血管疾病，其中脑动脉或静脉壁的无力导致血管的局部扩张或膨胀。后循环中的动脉瘤（基底动脉，椎动脉和后交通动脉）破裂的风险较高。基底动脉瘤仅占所有颅内动脉瘤的3–5％，但是后循环中最常见的动脉瘤。
内容
1 分类
1.1 囊状动脉瘤
1.2 梭状动脉瘤
1.3 微动脉瘤
2 体征和症状
2.1 蛛网膜下腔出血
2.2 微动脉瘤
2.3 血管痉挛
3 风险因素
3.1 遗传关联
4 病理生理学
4.1 囊状动脉瘤
5 诊断
6 治疗
6.1 手术剪
6.2 血管内盘绕
6.3 脑搭桥手术
7 预后
8 流行病学
9 参考
分类
脑动脉瘤图。
另请参阅：动脉瘤§分类
脑动脉瘤按大小和形状分类。小动脉瘤的直径小于15毫米。较大的动脉瘤包括大动脉瘤（15至25毫米），巨大动脉瘤（25至50毫米）和超巨型动脉瘤（超过50毫米）。
囊状动脉瘤
囊状动脉瘤，也称为浆果性动脉瘤，表现为圆形包膜，是脑动脉瘤的最常见形式。
梭状动脉瘤
梭形小肠切除动脉瘤代表整个血管周围的动脉节段增宽，而不是仅起源于动脉壁的一侧。它们会破裂，但通常不会破裂。
微动脉瘤
主要文章：Charcot–Bouchard动脉瘤
微动脉瘤，也称为Charcot-Bouchard动脉瘤，通常发生在小血管（直径小于300微米）中，最常见于基底神经节的小脑血管，并伴有慢性高血压。 Charcot–Bouchard动脉瘤是颅内出血的常见原因。
体征和症状
不变的小动脉瘤几乎不会产生任何症状。在较大的动脉瘤破裂之前，个体可能会出现以下症状，例如突然且异常严重的头痛，恶心，视力障碍，呕吐和意识丧失，或者个体可能根本没有任何症状。
蛛网膜下腔出血
主条目：蛛网膜下腔出血§体征和症状
如果动脉瘤破裂，血液就会渗入大脑周围的空间。这被称为蛛网膜下腔出血。发作通常是突然的，没有前屈，通常表现为“霹雳头痛”，比以前的头痛更糟。蛛网膜下腔出血的症状取决于动脉瘤的部位和大小。动脉瘤破裂的症状可能包括：
突发性剧烈头痛，可持续数小时至数天
恶心和呕吐
睡意，神志不清和/或意识丧失
视觉异常
脑膜病
几乎所有的动脉瘤都在其顶端破裂。这导致蛛网膜下腔出血，有时甚至导致脑实质出血。动脉瘤轻微渗漏可能在破裂之前发生，引起警告性头痛。约60％的患者在破裂后立即死亡。尽管大多数破裂的动脉瘤直径小于10毫米，但较大的动脉瘤更容易破裂。
与囊状动脉瘤相比，囊状动脉瘤的蛛网膜下腔出血风险更大。
微动脉瘤
微动脉瘤破裂可能导致脑出血，表现为局灶性神经功能缺损。
也可能发生再出血，脑积水（脑脊液过多积聚），血管痉挛（血管痉挛或变窄）或多发性动脉瘤。脑动脉瘤破裂的风险因动脉瘤的大小而异，并且随着动脉瘤大小的增加而增加。
血管痉挛
另请参阅：蛛网膜下腔出血§血管痉挛
血管痉挛是指血管收缩，可继发于动脉瘤破裂后继发于蛛网膜下腔出血。这种情况最有可能在21天之内发生，并且在60％的此类患者中放射学可见。血管痉挛被认为是继发于蛛网膜下腔内的炎性细胞如巨噬细胞和嗜中性粒细胞凋亡的继发性。这些细胞最初从循环中侵入蛛网膜下腔，以便吞噬出血的红细胞。凋亡后，认为引起血管痉挛的血管收缩剂大量脱颗粒，包括内皮素和自由基。
风险因素
颅内动脉瘤可能由一生中获得的疾病或遗传状况引起。生活方式疾病包括高血压，吸烟，酗酒和肥胖与脑动脉瘤的发展有关。可卡因的使用也与颅内动脉瘤的发展有关。
与颅内动脉瘤相关的其他获得性关联包括头部外伤和感染。
遗传关联
主动脉缩窄和动静脉畸形也是已知的危险因素。与结缔组织疾病有关的遗传状况也可能与动脉瘤的发生有关。这包括：
常染色体显性遗传性多囊肾，
I型神经纤维瘤病
马凡氏综合症，
I型多发性内分泌肿瘤，
弹性假黄瘤
遗传性出血性毛细血管扩张和
Ehlers-Danlos综合征II型和IV型。
还已经报道了特定基因与颅内动脉瘤的发展相关，包括白斑病，弹性蛋白，1A型胶原蛋白，内皮型一氧化氮合酶，内皮素受体A和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂。白介素6的突变可能是保护性的。最近，已经确定了几个遗传基因位点与颅内动脉瘤的发生有关。这些包括1p34-36、2p14-15、7q11、11q25和19q13.1-13.3。
病理生理学
另请参阅：动脉瘤§病理生理学
动脉瘤是指充满血液的血管壁的突出部分。动脉瘤发生在血管壁的薄弱点。这可能是由于获得性疾病或遗传因素。血液反复流向血管壁的创伤压在弱点上，导致动脉瘤增大。如《年轻拉普拉斯定律》所述，增大的面积会增加对动脉瘤壁的张力，从而导致增大。
流动的血液的高和低壁切应力均可引起动脉瘤和破裂。但是，作用机理仍然未知。据推测，低切应力通过炎症反应引起大动脉瘤的生长和破裂，而高切应力通过壁反应（来自血管壁的反应）引起小动脉瘤的生长和破裂。导致动脉瘤形成的其他危险因素包括：吸烟，高血压，女性，脑动脉瘤家族史，感染和外伤。剪切应力对动脉壁结构完整性的损害会引起炎症反应，并招募T细胞，巨噬细胞和肥大细胞。炎性介质为：白介素1 beta，白介素6，肿瘤坏死因子α（TNF alpha），MMP1，MMP2，MMP9，前列腺素E2，补体系统，活性氧（ROS）和血管紧张素II。另一方面，来自动脉的中膜层的平滑肌细胞移入内膜，在该内膜中，平滑肌细胞的功能从收缩功能变为促炎功能。这导致动脉壁纤维化，平滑肌细胞数量减少，胶原蛋白合成异常，导致动脉壁变薄并形成动脉瘤和破裂。另一方面，尚未确定与脑动脉瘤相关的特定基因位点。
通常，应治疗直径大于7毫米的动脉瘤，因为它们易于破裂。同时，与其他部位引起的动脉瘤相比，前，后交通动脉引起的动脉瘤小于7mm更容易破裂。
囊状动脉瘤
颅内囊状动脉瘤最常见的部位。
囊状动脉瘤几乎始终是血管遗传性衰弱的结果，通常发生在威利斯环岛的动脉内，其发生频率依次影响以下动脉：
前交通动脉
后交通动脉
脑中动脉
颈内动脉
基底动脉尖端
囊状动脉瘤往往在其扩张部位（先天性）周围缺乏中膜和弹性膜层，囊壁由透明化的透明内膜和外膜组成。此外，大脑脉管系统的某些部分固有地较弱，尤其是沿Willis环圈的区域，在该区域中，小的通讯血管将主要的脑血管连接在一起。这些区域特别容易发生囊状动脉瘤。大约25％的患者患有多发性动脉瘤，主要发生在家族性疾病时。
诊断
CT血管造影显示ACOM（前交通动脉）直径为2.6毫米的动脉瘤。
一旦怀疑，可以使用磁共振或CT血管造影在放射学上诊断颅内动脉瘤。但是这些方法对小动脉瘤的诊断敏感性有限，并且如果不进行正式的血管造影术，通常不能用来将它们与漏斗扩张区分开来。确定动脉瘤是否破裂对于诊断至关重要。腰穿（LP）是确定动脉瘤破裂（蛛网膜下腔出血）的金标准技术。一旦执行了LP，就应评估CSF的RBC计数以及是否存在黄变色。
治疗
精选的Mayfield和Drake动脉瘤夹准备植入。
对脑动脉瘤破裂的个体进行的紧急治疗通常包括恢复呼吸恶化和降低颅内压。目前，有两种治疗方法可确保颅内动脉瘤的安全：手术夹钳或血管内盘绕术。如果可能的话，通常在出血后的前24小时内进行外科手术夹闭或血管内盘绕，以闭塞破裂的动脉瘤并降低再次出血的风险。
尽管一项大型的荟萃分析发现手术钳夹和血管内卷曲的结果和风险在统计学上相似，但尚未达成共识。特别是，大型随机对照试验国际蛛网膜下腔动脉瘤试验似乎表明，当使用血管内盘绕术治疗脑动脉瘤时，复发率更高。该试验数据的分析表明，使用盘绕的八年死亡率降低了7％，使用盘绕治疗的动脉瘤的动脉瘤复发率高-一年中从28.6-33.6％，是晚期盘绕治疗的6.9倍高盘绕的动脉瘤，再出血率比外科夹闭的动脉瘤高8倍。
手术剪
主条目：手术剪
动脉瘤可以通过用特殊设计的夹子夹住动脉瘤的底部来治疗。虽然这通常是通过开颅手术进行的，但正在尝试一种新的内窥镜鼻内窥镜治疗方法。 1937年，约翰霍普金斯医院的Walter Dandy提出了手术钳夹技术。钳夹后，可以进行导管血管造影或CTA确认完全钳夹。
血管内卷曲
主条目：血管内盘绕
血管内卷曲是指将铂金线圈插入动脉瘤。将导管插入通常是股动脉的血管中，并通过血管进入脑循环和动脉瘤。将线圈推入动脉瘤，或在动脉瘤之前释放到血流中。一旦沉积在动脉瘤内，线圈就会膨胀并在动脉瘤内引发血栓形成反应。如果成功，则可以防止动脉瘤进一步出血。在基础广泛的动脉瘤的情况下，可首先将支架穿入亲代动脉以充当线圈的支架。
脑搭桥手术
脑旁路手术是由医学博士Gazi Yasargil于1960年代在瑞士开发的。当患者的动脉瘤累及在颅骨周围包裹的颅骨底部的肿瘤时，外科医生可通过将其替换为血管来消除问题血管。来自身体另一部分的动脉。
预后
结果取决于动脉瘤的大小。小动脉瘤（小于7毫米）破裂的风险较低，并且尺寸缓慢增大。这种大小的动脉瘤破裂的风险小于百分之一。
脑动脉瘤破裂的预后取决于动脉瘤的程度和位置，患者的年龄，总体健康状况和神经系统状况。一些脑动脉瘤破裂的人死于最初的出血。其他患有脑动脉瘤的患者几乎没有神经功能缺损即可康复。决定结果的最重要因素是亨特和赫斯成绩以及年龄。通常，进入急诊室时出现亨特和赫斯（Hunt and Hess）I和II级出血的患者以及在易受伤害的典型年龄范围内较年轻的患者可以预见良好的结果，而不会导致死亡或永久性残疾。老年患者和入院时Hunt和Hess评分较差的患者预后较差。通常，约三分之二的患者预后差，死亡或永久性残疾。
流行病学
颅内动脉瘤的患病率约为1-5％（在美国为1000万至1200万人），在美国，发病率为每年每10,000人中1人（约27,000），其中30至60年老年人是受影响最大的年龄组。女性颅内动脉瘤的发生率较高，为3：2，在儿科人群中很少见。
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