硬膜下血肿
硬膜下血肿（SDH）是一种出血，其中通常与颅脑外伤相关的血液聚集在硬脑膜的内层和脑膜周围的蛛网膜的血液之间。它通常是由于跨越硬膜下腔的桥接静脉的眼泪引起的。硬膜下血肿可能会导致颅骨内部压力升高，进而导致压迫和损坏脆弱的脑组织。急性硬脑膜下血肿经常危及生命。如果处理得当，慢性硬膜下血肿的预后更好。
相反，硬膜外血肿通常是由动脉撕裂引起的，导致硬脑膜和颅骨之间的血液积聚。第三种类型的脑出血，称为蛛网膜下腔出血，会导致蛛网膜下腔和脑膜下腔之间的蛛网膜下腔出血。
硬膜下血肿，如箭头所示，中线明显移位
内容
1 体征和症状
2 原因
2.1 危险因素
3 病理生理学
3.1 急性
3.2 慢性
4 诊断
4.1 分类
4.2 鉴别诊断
5 治疗
6 预后
7 参考
体征和症状
与硬膜外血肿相比，硬膜下血肿的症状起病较慢，因为所涉及的低压静脉的出血比动脉的出血更慢。急性血肿的体征和症状可能在数分钟内出现，即使不是立即出现，也可能延迟两周之久。慢性硬膜下血肿的症状通常会延迟四到七周。
如果出血大到足以给大脑施加压力，则将出现颅内压升高或脑损伤的迹象。硬膜下血肿的其他症状可包括以下任何组合：
意识丧失或意识水平波动
易怒
癫痫发作
疼痛
麻木
头痛（持续的或波动的）
头晕
迷失方向
健忘症
虚弱或嗜睡
恶心或呕吐
食欲不振
人格改变
无法讲话或口齿不清
共济失调或行走困难
失去肌肉控制
呼吸模式改变
听力下降或耳鸣（耳鸣）
模糊的视野
视线偏斜或眼睛异常运动。
原因
硬膜下血肿最常见的原因是头部受伤，其中颅骨内快速变化的速度可能会拉伸和撕裂小的桥接静脉。硬膜下出血比硬膜外出血更为常见，硬膜下出血通常是由于各种旋转力或线性力引起的剪切损伤所致。尽管没有科学证据证明，这种现象可能发生在婴儿摇动症中（Lynoe et al.2017）。
它们在具有脑萎缩迹象的老年人和酗酒者中也很常见。脑萎缩增加了桥接静脉必须在两个脑膜层之间穿行的长度，因此增加了剪切力引起撕裂的可能性。在分别使用抗凝剂或抗血小板药物（例如华法林和阿司匹林）的患者中也更常见。服用这些药物的人在相对较小的创伤事件后可能会发生硬膜下血肿。另一个原因可能是脑脊液压力降低，这可以降低蛛网膜下腔的压力，将蛛网膜拉离硬脑膜并导致血管破裂。
风险因素
增加硬膜下血肿风险的因素包括非常年轻或非常年老。随着大脑随着年龄的增长而萎缩，硬膜下腔增大，并且穿过该腔的静脉必须覆盖更宽的距离，从而使它们更容易流泪。老年人的静脉也较脆，使得慢性硬膜下出血更为常见。婴儿也比年轻人有更大的硬膜下腔，更容易发生硬膜下出血。尽管缺乏科学支持，但通常认为硬膜下血肿是摇动婴儿综合征的常见发现。在青少年中，蛛网膜囊肿是硬膜下血肿的危险因素。
其他危险因素包括服用血液稀释剂（抗凝剂），长期酗酒，痴呆和脑脊液渗漏。
病理生理学
慢性硬膜下血肿的显微照片，如胶原细线和新血管形成所证明。 HPS染色
急性
急性硬脑膜下血肿通常是由外部创伤引起的，该创伤在桥接静脉壁之间穿过蛛网膜和硬脑膜的硬脑膜层（即硬脑膜下腔）之间时，会在血管壁中产生张力。胶原蛋白在静脉周围的圆周排列使其易于撕裂。
脑出血和皮质血管破裂（大脑表面的血管）也会引起硬膜下血肿。在这些情况下，血液通常积聚在硬脑膜的两层之间。这可以通过两种机制引起缺血性脑损伤：一种是皮质血管的压力，其二是由于血肿释放出的物质引起的血管收缩，这会通过限制流向大脑的血液而引起进一步的缺血。当大脑没有足够的血液流动时，就会释放出称为缺血级联的生化级联，最终可能导致脑细胞死亡。
硬脑膜下血肿由于它们施加在大脑上的压力而不断增大：随着颅内压升高，血液被压入硬脑膜静脉窦，增加了硬脑膜静脉压力，并导致更多的静脉破裂出血。它们仅在血肿的压力与颅内压相等时才停止生长，因为扩张的空间会缩小。
慢性
在慢性硬膜下血肿中，由于对硬脑膜边界细胞的损害，血液在硬脑膜空间积聚。产生的炎症通过纤维化导致新的膜形成，并通过血管生成而产生脆弱和渗漏的血管，从而使红细胞，白细胞和血浆渗入血肿腔。蛛网膜的外伤性撕裂还会导致脑脊液漏入血肿腔，随着时间的流逝，血肿的大小会增加。过度的纤维蛋白溶解还会引起持续的出血。
在血肿扩展过程中活跃的促炎介质包括白细胞介素1α（IL1A），白细胞介素6和白细胞介素8，而抗炎介质是白细胞介素10。促进血管生成的介质是血管生成素和血管内皮生长因子（VEGF）。前列腺素E2促进VEGF的表达。基质金属蛋白酶去除周围的胶原蛋白，为新血管的生长提供空间。
开颅手术治疗颅内动脉瘤不破裂是慢性硬膜下血肿发展的另一个危险因素。手术过程中蛛网膜的切口导致脑脊液漏入硬膜下腔，导致炎症。这种并发症通常可以自行解决。
诊断
CT显示硬膜下血肿
重要的是，在发生任何头部外伤后，对患者进行医学评估，包括全面的神经系统检查。 CT扫描或MRI扫描通常会检测到明显的硬膜下血肿。
硬膜下血肿最常发生在额叶和顶叶的顶部和侧面。它们也发生在颅后窝，小脑和小脑腱附近。与硬膜外血肿不能扩展到颅骨缝线不同，硬膜下血肿可以沿着颅骨内部扩展，形成沿着大脑曲线的凹形，仅在像硬脑膜和小脑的硬脑膜反射时停止。
在CT扫描中，硬膜下血肿是典型的新月形，凹面远离颅骨。但是，它们可能具有凸起的外观，尤其是在出血的早期阶段。这可能导致难以区分硬膜下和硬膜外出血。硬膜下出血的更可靠指标是其累及大脑半球的大部分。硬脑膜下血也可以看作是沿小脑腱膜的分层密度。因为进料系统是低压的，所以这可能是一个长期，稳定的过程。在这种情况下，可能会出现细微的出血迹象，例如腐烂或灰质与白质之间的连接处向内移位。
新鲜的硬脑膜下出血是高密度的，但是由于细胞成分的溶解，随着时间的流逝会变得更加低密度。 3–14天后，出血会渗入脑组织，因此可能会漏掉。随后，它将比脑组织变得更加低密度。
分类
硬膜下血肿根据发作的速度分为急性，亚急性或慢性。
在高速加速或减速伤害后，经常会发生急性出血。如果伴有脑挫伤，则最严重。尽管比慢性硬膜下出血快得多，但是急性硬膜下出血通常是静脉，因此比硬膜外出血的动脉出血慢。由创伤引起的急性硬脑膜下血肿是所有头部受伤中最致命的，如果不通过手术减压迅速治疗，则死亡率很高。死亡率高于硬膜外血肿和弥漫性脑损伤的死亡率，因为引起硬膜下血肿所需的力也容易引起其他严重伤害。
慢性硬脑膜下出血在几天至几周的时间内发展，通常在轻微的头部外伤后发生，尽管在50％的患者中无法确定病因。直到他们在颅脑损伤后数月或数年出现在临床上，才可能发现它们。慢性血肿的出血缓慢，通常会自行停止。由于这些血肿进展缓慢，因此在造成严重损害之前，尤其是宽度小于一厘米的情况下，通常可以将其停止。在一项研究中，只有22％的慢性硬脑膜下出血患者的预后差于“良好”或“完全康复”。慢性硬膜下血肿在老年人中很常见。
治疗
硬膜下血肿的治疗取决于其大小和生长速度。一些细小的硬脑膜下血肿可以通过仔细监控来解决，因为血凝块最终会自然吸收。可以通过将小导管插入穿过颅骨钻出的孔并吸出血肿来治疗其他疾病。
大型或有症状的血肿需要开颅手术。外科医生打开颅骨，然后打开硬脑膜；通过抽吸或冲洗去除血块；并识别和控制出血部位。受伤的船只必须修理。术后并发症可包括颅内压增高，脑水肿，新发或复发性出血，感染和癫痫发作。对于患有慢性硬膜下血肿但无癫痫病史的患者，尚不清楚抗惊厥药是有害的还是有益的。
预后
急性硬脑膜下血肿是所有头部受伤的最高死亡率之一，其中50％至90％的病例导致死亡。大约20％至30％的患者可以恢复脑功能。
参考
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