椎动脉夹层
椎动脉夹层（VAD）是椎动脉内层的瓣状裂口，位于颈部，为大脑供血。撕裂后，血液进入动脉壁并形成血凝块，使动脉壁增厚并经常阻碍血液流动。椎动脉夹层的症状包括头颈部疼痛和间歇性或永久性中风症状，例如说话困难，协调能力受损和视力丧失。通常通过增强CT或MRI扫描来诊断。脊椎解剖可能发生在对颈部的身体创伤（例如钝伤（例如，交通事故）或绞杀）之后，或者在颈部突然运动（例如咳嗽）之后发生，但也可能自发发生。 1-4％的自发病例有明显的潜在结缔组织疾病影响血管。通常使用抗血小板药物（例如阿司匹林）或抗凝剂（例如肝素或华法林）进行治疗。
颈动脉夹层不如颈动脉解剖（颈前大动脉解剖）少见。这两种疾病占年轻人和中年非出血性卒中的10–25％。超过75％的患者可以完全恢复或对功能的影响最小，其余的患者则具有更严重的残疾，很小的一部分（约2％）死于并发症。加拿大神经学家C. Miller Fisher于1970年代首次描述了这种现象。
颈部动脉，带箭头指示右侧椎动脉
内容
1 分类
2 体征和症状
3 原因
3.1 自发
3.2 外伤
4 机制
5 诊断
6 治疗
6.1 抗凝和阿司匹林
6.2 溶栓，支架置入和手术
7 预后
8 流行病学
9 历史
10 大案例
11 参考
分类
颈动脉夹层是颈动脉解剖的两种类型之一。 另一种是颈动脉夹层，涉及颈动脉。 椎动脉夹层可进一步分为外伤性（由于对颈部的机械性损伤引起）或自发性的，也可按涉及的动脉部分进行分类：颅外（颅骨外部）和颅内（内部颅骨） 颅骨）。
体征和症状
在所有颈动脉夹层病例中，头疼痛发生在50％至75％之间。它倾向于位于头部的后部，在患侧或中部，并逐渐发展。性格或th动是沉闷或类似压力的。约有一半的VAD患者认为头痛明显，而其他人以前也有类似的头痛。怀疑以头痛为首发症状的VAD相当普遍。仅根据疼痛就可诊断出所有椎骨和颈动脉夹层病例的8％。
通过受影响血管的血流阻塞可能导致动脉供血的部分大脑功能障碍。在77–96％的情况下会发生这种情况。这可能是暂时的（“短暂性脑缺血发作”），占10–16％的病例，但许多（67–85％的病例）最终患有永久性缺陷或中风。椎动脉供应位于颅骨后窝的大脑部分，因此这种中风称为后循环梗塞。问题可能包括说话或吞咽困难（外侧延髓综合征）；这种情况发生在不到五分之一的情况下，是由于脑干功能障碍而发生的。其他人可能由于小脑受累而出现不稳定或缺乏协调能力，还有一些人可能由于枕叶进入视皮层而导致视力下降（在视野的一侧）。如果交感神经束受累于脑干，则可能会出现部分霍纳氏综合症。这是下垂的眼睑，狭窄的瞳孔和脸部一侧明显凹陷的眼睛的组合。
如果动脉的解剖扩展到位于颅骨内的动脉部分，则可能发生蛛网膜下腔出血（1％的病例）。这是由于动脉破裂和蛛网膜下腔内血液的积聚引起的。它的特点可能是不同的头痛，通常是严重的头痛。它也可能引起一系列其他神经系统症状。
在所有患有椎管或颈动脉夹层的人中，有13-16％的人在另一条颈动脉中有夹层。因此，有可能在两侧出现症状，或者在与颈动脉夹层的症状同时出现颈动脉解剖的症状。一些人给出了多处血管解剖的数字，高达30％。
原因
椎动脉夹层的原因可分为自发性和创伤性两大类。
自发
自发性病例被认为是由削弱动脉壁的内在因素引起的。只有极少数（1-4％）患有明显的潜在结缔组织疾病，例如4型Ehlers-Danlos综合征，更罕见的是Marfan综合征。由COL3A基因突变引起的4型Ehlers-Danlos综合征导致胶原蛋白，III型，α1蛋白的缺陷生产，并导致皮肤脆弱以及动脉和内脏器官壁无力。马凡氏综合症是由FBN1基因突变，纤维蛋白1蛋白质的生产缺陷以及许多物理异常（包括主动脉根瘤）引起的。
也有其他遗传情况的报道，例如1型成骨不全症，常染色体显性多囊肾病和弹性假性黄瘤，α1抗胰蛋白酶缺乏症和遗传性血色素沉着病，但这些关联的证据较弱。其他结缔组织相关基因的遗传研究大多产生了负面结果。在一定比例的病例中，还报告了血管的其他异常，例如纤维肌增生异常。动脉粥样硬化似乎没有增加风险。
有许多有关椎动脉夹层相关危险因素的报道。这些报告中有许多都存在方法上的缺陷，例如选择偏见。经常由于MTHFR基因突变而导致的高半胱氨酸水平升高似乎增加了椎动脉夹层的风险。有主动脉瘤的人和有偏头痛史的人可能易患椎动脉夹层。
创伤性
创伤性椎骨解剖可能会在颈部受到钝器创伤后，例如在交通事故中，对颈部的直接打击，勒颈或鞭打损伤。有严重创伤的人中有1-2％可能会损伤颈动脉或椎动脉。在许多椎骨解剖病例中，人们报告了最近对颈部非常轻微的损伤或突然的颈部运动，例如在体育运动中。其他人报告最近感染，特别是与咳嗽有关的呼吸道感染。据报道，在解剖后一个月内发生创伤的人占40％，其中近90％的创伤较小。很难从统计学上证明椎动脉夹层与轻度创伤和感染的相关性。实际上，许多“自发”案件可能是由对血管造成其他结构性问题而对某人的这种相对较小的侮辱造成的。
还报道了与某些形式的颈部操纵相关的椎动脉夹层。颈部操作引起中风的风险水平存在重大争议。可能是操纵可能导致解剖，或者可能是某些寻求手法治疗的人已经存在解剖。目前，尚无确凿的证据支持颈部操作和中风之间有很强的关联性，也没有关联性。
机制
从正面看，通过CT扫描重建椎动脉。从底部开始，V1从锁骨下动脉到孔，V2从孔到第二椎骨，V3在孔之间，直到进入头骨，V4在嵌入硬脑膜的头骨内部。它们合并入基底动脉，然后再分成脑后动脉。
椎动脉起源于锁骨下动脉，穿过颈部上六个椎骨的横向孔。在第一个颈椎的高度退出后，其进程从垂直变为水平，然后通过大孔进入颅骨。在颅骨内，动脉合并形成基底动脉，该基底动脉与威利斯环相连。总共四分之三的动脉在颅骨外部；由于颈部的旋转运动，它在该区域具有很高的活动性，因此容易受到创伤。大多数解剖发生在第一和第二椎骨的水平。椎动脉在颅后窝提供许多重要的结构，例如脑干，小脑和枕叶。脑干具有许多重要功能（例如呼吸），并控制面部和颈部的神经。小脑是协调运动的弥散系统的一部分。最后，枕叶参与视觉感。
当血液积聚在血管壁中时发生解剖。这很可能是由于内膜的破裂（内层），使血液进入中膜，尽管其他证据表明血液可能取而代之的是血管脉管，血管是供血的小血管。大血管的外层。关于维持颈动脉和椎动脉夹层的人，即使没有患结缔组织疾病，是否具有潜在的脆弱性，存在各种理论。皮肤和其他动脉的活检样本表明，这可能是可行的，但尚未令人信服地证明胶原或弹性蛋白基因的遗传缺陷。其他研究表明，血管中的炎症是通过血液中高度敏感的C反应蛋白（hsCRP，一种炎症标志物）测得的。
一旦发生解剖，就会有两种机制促进中风症状的发展。首先，由于血管壁下方的血液积聚，可能会中断通过血管的血流，从而导致缺血（血液供应不足）。其次，血管壁的不规则性和湍流增加了脑血栓形成的血栓形成（血凝块形成）和栓塞（迁移）的风险。从各种证据来看，血栓形成和栓塞似乎是主要问题。
如果解剖扩展到动脉的V4区域，通常会发生由于动脉破裂引起的蛛网膜下腔出血。这可以通过以下事实来解释：动脉壁较薄且在此部分中缺少许多结构支撑。
诊断
IV型Ehlers-Danlos综合征患者颈部血管的磁共振血管造影；它显示了左颈内动脉的解剖，V1和V2节段的两个椎动脉的解剖以及右锁骨下动脉的中部和远端三分之一的解剖。这种明显的夹层发作是这种Ehlers-Danlos综合征“血管”亚型的典型症状。
存在多种诊断方式来证明椎动脉中的血流或无血流。黄金标准是脑血管造影（有或没有数字减影血管造影）。这涉及穿刺大动脉（通常是股动脉）并通过主动脉向椎动脉推进血管内导管。在这一点上，注入造影剂，并在荧光检查（连续X射线成像）上捕获其下游流。血管可能出现狭窄（狭窄，占41–75％），闭塞（阻塞，占18–49％）或动脉瘤（扩张区域，占5-13％）。变窄可以被描述为“鼠尾巴”或“弦号”。脑血管造影是一种侵入性手术，需要大量的放射线造影剂，这可能会导致并发症，例如肾脏损害。与更现代的方式相反，血管造影术也没有直接显示血管壁中的血液。血管造影术的唯一剩余用途是在考虑进行血管内治疗时（请参阅下文）。
更现代的方法包括计算机断层扫描（CT血管造影）和磁共振成像（MR血管造影）。他们使用较小量的对比度，并且没有侵入性。当用于诊断或排除椎动脉夹层时，CT血管造影和MR血管造影大致相同。 CTA的优点是可以尽早显示某些异常情况，而且往往在办公时间以外就可以使用，并且可以快速执行。当使用MR血管造影时，使用称为“脂肪抑制”的方案在T1设置中可获得最佳结果。多普勒超声的用处不大，因为它几乎没有提供关于靠近颅底和椎骨孔的动脉部分的信息，并且超声检测到的任何异常仍需要通过CT或MRI进行确认。
治疗
治疗的重点是减少中风发作和动脉扩张引起的损伤。在椎动脉夹层的治疗中已报道了四种治疗方式。两种主要治疗方法涉及药物治疗：抗凝药（使用肝素和华法林）和抗血小板药（通常为阿司匹林）。极少数情况下，可进行溶栓治疗（溶解血栓的药物），有时可通过血管成形术和支架置入术治疗梗阻。没有进行随机对照试验来比较不同的治疗方式。手术仅在特殊情况下使用。
抗凝和阿司匹林
中风后通常使用阿司匹林（如图所示的片剂）。在椎动脉夹层中，与华法林抗凝一样有效。
从对颈动脉夹层（颈动脉和椎骨）的现有小型治疗试验的分析看来，阿司匹林和抗凝（肝素加华法林）在降低进一步中风或死亡的风险方面同样有效。抗凝剂被认为比抗血小板疗法更有效，但抗凝剂可能会增加血肿的大小，并加重受累动脉的阻塞。如果已经发生大的卒中，则抗凝剂可能相对不安全，因为出血性转化相对普遍，并且解剖范围扩展到V4（有蛛网膜下腔出血的危险）。如果尽管使用了阿司匹林，但经颅多普勒血流迅速（通过严重狭窄的血管）流动，有完全闭塞的血管，中风复发或自由浮动的血凝块，则抗凝可能是适当的。在扫描中可见。华法林通常持续3到6个月，因为在此期间，通过动脉的血流通常会改善，大多数中风发生在解剖发展后的前6个月内。有些人认为3个月就足够了。
英国的专业指南建议，应将VA解剖的患者纳入一项临床试验，以尽可能比较阿司匹林和抗凝治疗。美国指南指出，抗凝的益处目前尚未确立。
溶栓，支架置入和手术
溶栓，支架置入术和手术没有像抗凝药或抗血小板药那样广泛使用。这些治疗是侵入性的，并且通常保留用于尽管药物治疗后症状仍恶化或药物治疗可能不安全（例如，不可接受的出血趋势）的情况。
溶栓是酶促破坏血凝块。这可以通过施用一种激活纤溶酶的药物（例如尿激酶或阿替普酶）来实现，纤溶酶是一种天然存在于人体中的酶，被激活后可以消化血凝块。溶栓术是与解剖无关的心脏病发作和中风的公认治疗方法。在颈动脉解剖中，只有小病例系列可用。溶栓药可以通过静脉注射或在脑血管造影过程中通过导管直接注入患动脉。数据表明溶栓是安全的，但在VAD治疗中的位置尚不确定。
支架置入需要在血管造影过程中对受累动脉进行导管插入，并插入网状管。这就是所谓的“血管内治疗”（在血管内部）。可以执行此操作以使血液流过严重狭窄的血管，或封闭动脉瘤。但是，尚不清楚该程序的技术成功是否会转化为更好的结果，因为在两种情况下，问题通常会随着时间的推移自发解决。如果存在动脉瘤和/或将解剖扩展到动脉的V4区域，则可以进行支架以及通过血管造影术插入线圈。
手术具有很高的并发症风险，并且通常仅在恶化势不可挡或任何其他疗法的禁忌症时才提供。已经描述了各种动脉修复程序。
预后
自发性颈动脉夹层的预后涉及神经和动脉结果。由于其他原因，因颈动脉解剖引起的中风患者的总体功能预后似乎与年轻的中风患者没有差异。具有良好结果的生存率（改良的Rankin评分为0–2）通常约为75％，如果使用抗血小板药物，则可能略好一些（85.7％）。在抗凝剂和阿司匹林的研究中，两种治疗方法的合并死亡率为1.8–2.1％。
首次发作后，有2％的人可能会在第一个月内经历进一步的发作。此后，每年复发的风险为1％。高血压和多处动脉夹层的患者可能有更高的复发风险。颈动脉夹层的进一步发作在年轻，有颈动脉夹层家族史或诊断为埃勒斯-丹洛斯综合征或纤维肌发育不良的患者中更为常见。
流行病学
在美国和法国进行的人口研究中，每年的发病率约为100,000的1.1。从1994年到2003年，发病率增加了三倍；这归因于现代成像方式的更广泛使用，而不是真正的增加。同样，居住在城市地区的人更有可能接受适当的调查，这说明城市居民的诊断率有所提高。怀疑有轻度症状的人中仍有一部分病例未被诊断。
关于VAD在男性还是女性中更普遍存在争议。所有研究的总和表明，男性发病率略高（56％比44％）。男性在诊断时的平均年龄为37-44岁，女性为34-44。尽管颈动脉和椎动脉的解剖仅占中风的2％（通常由高血压和其他危险因素引起，并且往往发生在老年人中），但它们在中青年人中却占中风的10％至25％年龄的人。
椎动脉夹层动脉瘤占所有脑动脉瘤的4％，因此是蛛网膜下腔出血的一种相对罕见但重要的原因。
历史
自发的椎动脉夹层描述于1970年代。 在此之前，有关于颈动脉夹层的孤立病例报告。 1971年，在马萨诸塞州总医院工作的加拿大神经病学家和中风医师C. Miller Fisher首先在中风患者的脑血管造影上注意到颈动脉的“弦状”异常，随后发现在椎体中也可能发生相同的异常。 动脉。 他在1978年的一篇论文中报告了这一发现。
值得注意的情况
澳大利亚板球运动员Phillip Hughes因在2014年11月25日举行的Sheffield Shield比赛中被板球击中颈部一侧的板球而发展出椎动脉夹层，并于2014年11月27日去世。 头骨位于左耳后方，导致椎动脉夹层并发蛛网膜下腔出血。
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