血管痉挛
血管痉挛是指动脉痉挛导致血管收缩的情况。这可能导致组织缺血和组织死亡（坏死）。蛛网膜下腔出血可能引起脑血管痉挛。有症状的血管痉挛或迟发性脑缺血是导致中风和死亡的主要原因，尤其是在动脉瘤性蛛网膜下腔出血后。血管痉挛通常在蛛网膜下腔出血后4至10天出现。与身体抵抗力一样，血管痉挛是局部缺血的主要原因。像身体抵抗一样，血管痉挛可能由于动脉粥样硬化而发生。血管痉挛是Prinzmetal心绞痛的主要原因。
内容
1 病理生理学
2 并发症
3 治疗
3.1 不良影响
3.2 禁忌症
3.3 矫正治疗
4 参考
病理生理学
正常情况下，内皮细胞释放前列环素和一氧化氮（NO），从而诱导平滑肌细胞松弛，并减少血小板聚集。聚集的血小板刺激ADP作用于内皮细胞并帮助它们诱导平滑肌细胞松弛。但是，聚集的血小板也会刺激血栓烷A2和5-羟色胺，从而诱导平滑肌细胞收缩。通常，松弛大于收缩。
在动脉粥样硬化中，检查时可观察到内皮功能异常。它不会刺激太多的前列环素和NO来诱导平滑肌细胞松弛。也没有太多抑制血小板聚集的作用。在这种情况下，血小板的更大聚集会产生ADP，5-羟色胺和血栓烷A2。然而，5-羟色胺和血栓烷A2引起平滑肌细胞更多的收缩，结果收缩大于松弛。
并发症
长期冠状动脉痉挛引起的心脏缺血可导致心绞痛，心肌梗塞甚至死亡。
长时间暴露于振动（30-300 MHz）中而导致的手和手指血管痉挛[验证失败] [可疑-讨论]并由感冒引起，可能导致手部振动综合症，从而丧失感觉和手巧。
治疗
通过防止动脉粥样硬化的发生，可以减少血管痉挛的发生。这可以通过多种方式完成，最重要的是改变生活方式-降低低密度脂蛋白（LDL），戒烟，进行体育锻炼以及控制其他风险因素，包括糖尿病，肥胖和高血压。药理疗法包括降血脂药，溶栓药和抗凝药。减少缺血性发作的严重性和发生的药理学选择包括被分类为具有长效作用（即硝酸异山梨酯）和短效作用（即硝酸甘油）的有机硝酸盐。
这些药物通过增加血液中的一氧化氮水平和诱导冠状动脉血管舒张而起作用，由于降低的冠状动脉抵抗力，将允许更多的冠状动脉血流，从而增加了向重要器官（心肌）的氧气供应。由这些药物引起的血液中一氧化氮的增加也会引起全身静脉的扩张，进而使静脉回流，心室工作负荷和心室半径减小。所有这些减少都有助于降低心室壁应力，这是重要的，因为这会导致氧气需求降低。通常，有机硝酸盐会减少氧气需求并增加氧气供应。正是这种对身体的有利改变，可以降低缺血性症状特别是心绞痛的严重程度。
用于减少血管痉挛和最终缺血的发生和严重程度的其他药物包括L型钙通道阻滞剂（特别是尼莫地平，以及维拉帕米，地尔硫卓，硝苯地平）和β受体拮抗剂（更常见的称为β受体阻滞剂或β受体阻滞剂） ），如心得安。
L型钙通道阻滞剂可以诱导冠状动脉扩张，同时还可以通过降低收缩力，心率和壁应力来降低心脏对氧气的需求。后三个因素的减少会降低心肌必须施加的收缩力，以实现相同水平的心输出量。
β受体拮抗剂不会引起血管舒张，但与L型钙通道阻滞剂一样，它们确实可以减少心脏对氧气的需求。类似地，这种降低是由于心律，后负荷和壁应力的降低而引起的。
不利影响
像大多数药理学治疗选择一样，应该考虑一些风险。特别是对于这些药物，血管舒张可能与某些不良反应有关，这些不良反应可能包括体位性低血压，反射性心动过速，头痛和心pit。由于身体的代偿反应以及谷胱甘肽的-SH基的耗尽，随着时间的流逝，耐受性也可能发展，这对于药物代谢为其活性形式必不可少。
潜在的副作用：
维拉帕米：低血压，心动过缓，便秘
地尔硫卓：低血压，心动过缓，心脏传导阻滞的风险
硝苯地平：低血压
普萘洛尔：心搏停止，哮喘发作
禁忌症
有机硝酸盐不应与PDE5抑制剂（即西地那非）一起服用，因为NO和PDE5抑制剂均会增加循环GMP水平，其药效作用之和将大大超过最佳治疗水平。您同时服用两种药物时会看到，由于平滑肌细胞放松的诱导作用大大提高，包括血压严重下降。
反应性肺部疾病患者应避免使用β受体拮抗剂，以避免哮喘发作。此外，对于AV结功能障碍的患者和/或使用其他可能引起心动过缓的药物（即钙通道阻滞剂）的患者，应避免使用β受体拮抗剂。这些禁忌症和药物相互作用可能会导致心脏停搏和心脏骤停。
某些钙受体阻滞剂应避免与某些β受体阻滞剂一起使用，因为它们可能导致严重的心动过缓和其他潜在的副作用。
矫正疗法
由于血管痉挛可以由动脉粥样硬化引起并导致缺血的严重性，因此有一些手术方法可以恢复这些缺血区域的循环。关于冠状血管痉挛，一种外科手术，称为经皮冠状动脉介入或血管成形术，涉及将支架放置在动脉中的狭窄部位并使用球囊导管使支架膨胀。另一种外科手术是冠状动脉搭桥术。
参考
"Hand-Arm Vibration Syndrome (HAVS)". 2019-01-15. Retrieved 2019-01-15.
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