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标题: 微静脉白细胞流动分布的影响因素及其在失血性休克时的变化 [打印本页]

作者: 大江    时间: 2014-10-1 14:48
标题: 微静脉白细胞流动分布的影响因素及其在失血性休克时的变化

       姜勇 刘爱华 赵克森

一、材料与方法

  20只SD大鼠,雌雄不拘,随机分为正常对照组和失血性休克组,每组10只。用质量分数为13.3%的乌拉坦(urethane)加质量分数为1%的氯醛糖(chloralose)麻醉动物(6 ml/kg, 肌肉注射),复制大鼠重症失血性休克模型,观察并记录肠系膜微循环变化[1,2]。用微循环图像多参数计算机分析系统(MIMPCAS)测量血管直径(D)。红细胞流速(Vrbc)、可见白细胞流速(VLV)、可见白细胞流量(VLF),测定方法见文献[2]。实验数据以±s表示,用Student's t检验判定差异显著性。

二、结果

  1. 失血性休克对血管直径与白细胞流动分布关系曲线的影响:选择血流速度1.2 mm/s左右,直径分布范围为10~50 μm微静脉,研究血管直径与白细胞流动分布的关系。在生理条件下,直径较大的血管, VLF也较高;当血管直径从10 μm增加到50 μm时,VLF 也从3.6 cells/min增加到28.2 cells/min。在失血性休克晚期,上述关系曲线明显下移,说明肠系膜微静脉中沿管壁滚动的白细胞已显著减少。血管直径对VLV并无显著的影响。正常情况下,微静脉中VLV一般维持在25~30 μm/s。而在失血性休克晚期,血管直径和VLV的关系曲线明显下移,VLV约为5~15 μm/s。
  2. 失血性休克对血流速度与白细胞流动分布关系曲线的影响:选择直径(31.2±1.5) μm的肠系膜微静脉研究Vrbc对白细胞流动分布的影响。发现正常状态下,血流速度的增加可使VLF明显下降。当血流速度从0.2 mm/s上升到1.4 mm/s时,VLF从28.3 cells/min下降到2.4 cells/min。但在失血性休克晚期,这种关系曲线发生反向变化,在血流速度较低的微静脉,VLF反而减少。血流速度对VLV也有着明显的影响。血流速度的增加,可见白细胞流速也随之增加。然而,在失血性休克晚期,血流速度-VLV曲线下移。

三、讨论

  白细胞和内皮细胞的相互作用(LEI)是一种重要的生物学现象,参与了人体多种生理和病理状态的功能调节。白细胞在微血管中的流动和分布状态,取决于白细胞和内皮细胞的黏附力和壁切应力的相互作用。这两种力的相互作用不仅遵循机械动力学原理,而且,可通过复杂的生物信号系统进行相互影响和调节[3]。在大鼠肠系膜微静脉,血管直径对VLF有着显著的影响。本研究中发现,在微静脉中VLF与血管直径呈正相关。在失血性休克晚期,血管直径和VLF的关系曲线下移。这可能与休克晚期的大量白细胞附壁黏着,使循环白细胞减少有关。血管直径大小对微静脉中VLV无明显的影响,但在失血性休克晚期,却发现血管直径与VLV的关系曲线明显下移。提示在失血性休克晚期具有高黏附力的黏附分子显著增加,通过与相应受体结合,介导LEI使白细胞与内皮细胞黏附力增强,VLV普遍明显低于失血前水平。然而,与其相关的黏附分子的鉴定和发生机制尚待研究。失血性休克时,血流速度普遍明显下降。本研究表明,在正常状态下,血流速度的下降会带来VLF明显增加;但在失血性休克晚期,在血流速度较慢的血管,VLF反而明显减少。这种VLF和血流速度关系的反向变化,可能与失血性休克晚期白细胞-内皮细胞之间的黏附力明显增加,造成白细胞大量附壁黏着,使参与循环的白细胞急剧减少有关[1]。从VLV与血流速度的关系曲线可见,血流速度的下降会带来VLV明显减慢,这反映了失血性休克时,初始的白细胞移边、附壁滚动、黏着可能与血流速度下降有关。而在休克晚期,VLV和血流速度的关系曲线明显下移,也反映了细胞表面黏附分子的表达已显著增加,使VLV明显下降。这些发现不仅有利于阐明失血性休克时白细胞流动分布的变化规律,而且可能为重症失血性休克的临床防治提供新的思路[1,2]。

(本文编辑:何跃)■

基金项目:国家自然科学基金资助项目(39270852)
作者单位:姜勇(广州,第一军医大学病理生理教研室、全军休克微循环重点实验室 510515)
     赵克森(广州,第一军医大学病理生理教研室、全军休克微循环重点实验室 510515)
     刘爱华(第一军医大学附属南方医院呼吸科)

参考文献:

[1]姜勇,赵克森.休克大鼠微循环中白细胞流动分布的变化及虎杖4号的治疗作用. 解放军医学杂志, 1993, 18:405-408.
[2]姜勇,刘爱华,赵克森.大鼠肠系膜微循环白细胞流动分布的研究.中国病理生理学杂志, 1998, 14:347-350.
[3]Traub O, Berk BC. Laminar shear stress mechanisms by which endothelial cells transduce an atheroprotective force c. Aterioscler Thromb Vasc Biol, 1998, 18:677-685.


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