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标题: 前列腺增生并发尿潴留膀胱壁病理电镜观察 [打印本页]

作者: 大江 时间: 2014-10-2 07:38
标题: 前列腺增生并发尿潴留膀胱壁病理电镜观察
范治璐　李连宏　高船舟

　　摘要　目的：观察前列腺增生症(BPH)并发尿潴留膀胱逼尿肌功能变化。方法：对10例BPH并慢性尿潴留患者实施前列腺摘除术时取膀胱平滑肌组织进行透射电镜观察，同时用1例外伤性膀胱破裂及1例膀胱异物患者的膀胱平滑肌组织作对照。结果：BPH并慢性尿潴留患者的膀胱平滑肌显示出下列病变，即平滑肌细胞肥大，排列紊乱，细胞间连接结构减少，其中以胞突连接为主，细胞内线粒体肿胀，胞膜有高电子密度沉积物，脱落细胞胞浆成分散在细胞间隙，平滑肌间隙以纤维组织增生为主。结论：膀胱逼尿肌病变可以帮助我们正确理解BPH引起的逼尿肌功能损害，有利于对前列腺综合征的病因分析及正确治疗。
　　关键词　前列腺增生症　尿潴留　膀胱逼尿肌　透射电镜

Observation of pathophisiology change of bladder wall of BPH combined with retention by electron microscopy

Fan Zhilu?　Li Lianhong　Gao Chuanzhou
Department of Urology,the 2nd Affiliated Hospital,Dalian Medical University,116023

　　Abstract　Purpose：We studied functional changes of bladder detruson in BPH patients combined with urinary retention.Methods：Bladder smooth muscle wall were taben while prostatectomy in 10 BPH patients with chronic retention and contrasted with two normal bladder wall by electron microscopy.Results：In BPH pntients path ophysiologic changes were revealed as follows：smooth muscle cell hypertrophy and disorganiged,cell junctions decrease,mainly connected by protrusion junctions. Mitochondria swelling,high electron dense deposition on cytomernbrane,cytoplasmie compositron of detached cell deseminated in intracellular space.Conclusions：From these changes we could make more correct comprehension of detrusor impaiment in BPH,and analysis the pathogenesis of BPH,even the effec tive management.
　　Key words　BPH　Retention　Bladder detrusor　Transmission electron microscope

　　前列腺增生症(BPH)可引起老年男性膀胱颈梗阻，而膀胱颈梗阻又可导致尿潴留，继而发生膀胱逼尿肌功能变化。这种变化包括逼尿肌不稳定、逼尿肌收缩功能受损和膀胱顺应性改变〔1〕。为了对这几种变化进行研究，我院对10例BPH并发慢性尿潴留患者的膀胱壁进行了电镜观察，现将结果报告如下。

1　资料与方法
1.1　一般资料
　　本组10例，年龄58～81岁，平均69.3岁。住院第1次导尿导出尿液量为700～1600ml，平均864ml。前列腺＞Ⅱ～＜Ⅲ度增生3例，Ⅲ度增生7例。全部均采用经膀胱前列腺摘除术。术中分别取一小块膀胱壁及膀胱颈平滑肌组织制作电镜标本。另取膀胱破裂及膀胱异物患者膀胱壁组织作对照。
1.2　电镜标本制作
　　将切取的标本用2.5%戊二醛予以固定备用。制作前再用1%锇酸固定2h，然后在4℃下作梯度乙醇脱水，再用环氧丙烷处理10min。用环氧丙烷包埋液(1∶1，1∶2)或纯包埋液浸透，切片，用醋酸双氧铀柠檬酸铅作双重染色。在光镜下找到病变明显处后定位，制作电镜标本。采用日本产JEm-2000Ex透射电镜观察并摄片。

2　结果
2.1　正常膀胱壁
　　平滑肌细胞排列整齐，细胞间连接紧密，界限清楚，间质内只有少量纤维组织，线粒体形态正常。
2.2　BPH并发慢性尿潴留膀胱壁
　　平滑肌细胞肥大，排列紊乱，细胞间连接结构减少，可见桥粒连接，部分平滑肌细胞胞膜突出，平滑肌之间呈锯齿状胞突连接，线粒体向胞突内聚集。平滑肌细胞浆成分脱落，境界不清，部分胞膜可见高电子密度沉积物，胞浆内肌丝减少，排列不规则，糖原颗粒减少，线粒体肿胀，嵴减少、变短，间质纤维组织增生，其中以胶原纤维增生为主，其间可见较多脱落的胞浆成分，部分胞浆脱落物呈波浪状位于平滑肌之间。

3　讨论
　　逼尿肌不稳定(DI)又称为不稳定膀胱，1988年国际尿控协会(ICS)将其定义为膀胱充盈时自发或诱发的不能被主动抑制的逼尿肌不自主收缩〔2〕。据文献报道，有50%～80%的BPH患者出现DI，且在前列腺切除后消失〔3〕。我们对10例患者膀胱壁平滑肌超微结构进行了透射电镜观察，发现肌细胞外形肥大，肌细胞内含大量胶原纤维成分，细胞间隙有细胞浆外溢，逼尿肌细胞间紧密连接减少，代之以胞突连接(PJ)，胞突连接在肌细胞产生电偶合作用时不能快速传播至整个逼尿肌，仅引起小范围逼尿肌小幅收缩，难以促发1次全部逼尿肌协调一致的有效收缩，引起的只是逼尿肌的无抑制性收缩。其结果是尿液不能全部排除，残余尿量逐渐增多，最后发生慢性尿潴留。
　　完整的逼尿肌功能是排空膀胱的基础。据国外文献报道，逼尿肌受损时，电镜下观察的改变有肥大平滑肌细胞变性，肌丝排列不齐并减少，肌细胞轮廓模糊，肌膜不完整，胞浆内线粒体及其他细胞器破裂〔3〕。在增宽的细胞间隙中除大量纤维成分外，也可见到大量细胞碎片〔4〕。本组电镜观察结果与上述基本相符，这种肌细胞超微结构的广泛变性，自然降低其收缩功能，直接结果是发生慢性尿潴留。这些形态学特征为了解BPH引起逼尿肌收缩功能受损的发生机制提供了依据。
　　膀胱对增加容积(液量)的耐受力称为顺应性。正常膀胱逼尿肌可顺应膀胱容积从零至最大膀胱容量的快速变化，膀胱内压维持相对稳定〔5〕。BPH伴膀胱出口梗阻能使逼尿肌功能改变，导致膀胱顺应性改变。国外文献报道，电镜可观察到在增宽的肌细胞间隙有大量胶原纤维。这是最富伸展性的生物材料，可使膀胱壁顺应性大大提高，从而发生无症状性慢性尿潴留。本组病例电镜观察结果与之相同，但我们还发现肌细胞间隙中有散在的细胞浆成分，说明此类患者膀胱壁平滑肌细胞有破裂，收缩力下降，顺应性进一步增加。
　　综上所述，BPH伴膀胱颈出口梗阻患者的膀胱壁病理变化在光镜下是观察不出来的(国内外均有报道)，但在电镜下可见到明显病变，本组所观察到的特征除与国内外有关报道相符外，同时还有一些新发现，如胞浆外溢、线粒体肿胀、细胞间锯齿状连接等。这对我们正确理解BPH引起的逼尿肌功能变化有很大帮助，有利于前列腺综合征的病因分析及正确治疗。

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