珍屯医学

标题: 甲状腺 [打印本页]

作者: 大江 时间: 2018-7-25 00:30
标题: 甲状腺
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从正面看人体甲状腺，可见动脉。

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甲状腺，因为它涉及颈部和躯干的表面解剖。

甲状腺，或简称甲状腺，是颈部的内分泌腺，由两个由峡部相连的肺叶组成。它位于颈部前方，位于亚当的苹果下方。甲状腺分泌甲状腺激素，主要影响代谢率和蛋白质合成。激素还有许多其他影响，包括发育的影响。甲状腺激素三碘甲状腺原氨酸（T3）和甲状腺素（T4）由碘和酪氨酸产生。甲状腺也产生激素降钙素，它在钙稳态中发挥作用。[1]

视频1： ↓ 甲状腺手术（甲状腺切除术）
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甲状腺的激素输出受垂体前叶分泌的促甲状腺激素（TSH）调节，垂体前叶本身受下丘脑产生的促甲状腺激素释放激素（TRH）的调节。[2]

甲状腺可能受到几种疾病的影响。甲状腺功能亢进症发生在腺体产生过量的甲状腺激素时，最常见的原因是格雷夫斯病，一种自身免疫性疾病。相反，甲状腺功能减退症是甲状腺激素产生不足的状态。在世界范围内，最常见的原因是碘缺乏症。甲状腺激素对于发育很重要，继发于碘缺乏症的甲状腺功能减退仍然是可预防的智力残疾的主要原因。[3]在碘充足的地区，甲状腺功能减退症最常见的原因是桥本氏甲状腺炎，也是一种自身免疫性疾病。此外，甲状腺还可能发展成几种类型的结节和癌症。

目录：
1结构
1.1 血液，淋巴和神经供应
1.2 变化
1.3 显微解剖学
2 发展
3 功能
3.1 甲状腺激素
3.2 激素的产生
3.3 规则
3.4 降钙素
4 基因和蛋白质表达
5 临床意义
5.1 症状
5.2 疾病
5.3 考试
5.4 测试
6 历史
7 其他动物
8 另见
9 参考文献

结构体
图像显示环状软骨周围的甲状腺

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甲状腺围绕环状软骨和气管软骨，由两个裂片组成。该图显示甲状腺变异甲状腺，甲状腺中部出现金字塔形叶。

甲状腺是一个蝴蝶形器官，位于颈部前方。它由左右两个裂片组成，由一个狭窄的峡相连。[4]成人体重为25克，[4]每个叶片长约5厘米，宽3厘米，厚2厘米，地峡的高度和宽度约为1.25厘米。[4]女性的腺体通常较大，妊娠时体积也会增大。[4] [5]

甲状腺靠近颈前部，靠着喉头和气管的前部和周围。[4]甲状软骨和环状软骨位于腺体上方，位于亚当的苹果下方。峡部从气管的第二环延伸至第三环，其中最上部的叶片延伸至甲状软骨，最下部环绕第四至第六气管环。[6]甲状腺被薄的纤维囊覆盖[4]，其具有内层和外层。外层与气管前筋膜连续，将腺体连接到环状软骨和甲状软骨，[5]通过筋膜增厚形成甲状腺后悬韧带，也称为浆果韧带。[5]这导致甲状腺吞咽上下移动。[5]内层挤压到腺体并形成分隔，将甲状腺组织分成微小的小叶。[4]通常四个甲状旁腺，每侧两个，位于胶囊两层之间，甲状腺叶背面的两侧。[4]

舌骨下肌位于腺体前方，胸锁乳突肌位于侧面。[7]在甲状腺的外翼后面是两条颈动脉。气管，喉，下咽和食道都位于甲状腺后面。[5]在这个区域，喉返神经[8]和甲状腺下动脉通过韧带旁边或内部。[9]

血液，淋巴和神经供应
甲状腺供应动脉血来自上甲状腺动脉，颈外动脉的分支，甲状腺下动脉，甲状腺颈干的分支，有时是甲状腺动脉的解剖变异，[4]变量来源。[10]上甲状腺动脉分裂成供给甲状腺的前后分支，甲状腺下动脉分裂成上下分支。[4]上甲状腺动脉和下甲状腺动脉连接在甲状腺叶外侧后面。[10]静脉血通过甲状腺上中静脉排出，排出颈内静脉，并通过下甲状腺静脉排出。甲状腺下静脉起源于静脉网络，排入左右头臂静脉。[4]动脉和静脉都在甲状腺囊的两层之间形成丛[10]。

淋巴引流经常通过前喉淋巴结（位于峡部正上方），以及气管前和气管旁淋巴结。[4]腺体从交感神经干的上，中，下颈部神经节接受交感神经供应。[4]腺体从喉上神经和喉返神经受到副交感神经供应。[4]

变异

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从正面看，透明的金字塔叶（中心）。

甲状腺的大小和形状有许多变种，并且在嵌入的甲状旁腺的位置。[5]

有时会出现第三个叫做金字塔叶的叶。[5]当存在时，这个叶片经常从甲状腺峡谷伸展出舌骨，可能是一个到几个分开的肺叶。[4]报告研究中该叶的存在范围为18.3％[11]至44.6％[12]。它被证明更常出现在左侧，偶尔也会分开。[11]金字塔叶也被称为Lalouette的金字塔。[13]锥体叶是甲状舌管的残余，通常在甲状腺下降时会消失。[5]实际上小甲状腺小甲状腺可能发生在甲状舌管的任何部位，从舌的盲肠到成人甲状腺的位置。[4]甲状腺叶背后的小角，通常靠近喉返神经和甲状腺下动脉，称为Zuckerkandl结节。[9]

其他变种包括甲状腺的提肌，将峡部连接到舌骨体，[5]和小甲状腺动脉的存在。[5]

显微解剖

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显微镜下甲状腺的一节。 1个滤泡，2个滤泡细胞，3个内皮细胞

在微观层面，甲状腺滤泡，滤泡细胞和滤泡旁细胞有三个主要特征，最初由Geoffery Websterson于1664年发现。[14]

滤泡
甲状腺滤泡是直径0.02-0.9mm的小球形细胞群，在甲状腺功能中起主要作用。[4]它们由具有丰富血液供应，神经和淋巴存在的边缘组成，围绕着胶体核心，主要由甲状腺激素前体蛋白质甲状腺球蛋白（一种碘化糖蛋白）组成。[4] [15]

视频2： ↓ 甲状腺，激素和甲状腺问题，动画
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滤泡细胞
卵泡的核心被单层滤泡细胞包围。当被促甲状腺激素（TSH）刺激时，它们分泌甲状腺激素T3和T4。他们通过运输和代谢胶体中含有的甲状腺球蛋白来做到这一点。[4]毛囊细胞的形状各不相同，从扁平到长方体到柱状，取决于它们的活跃程度。[4] [15]

滤泡旁细胞
在卵泡细胞和球形卵泡之间的空间中分散的是另一种类型的甲状腺细胞，即滤泡旁细胞。[4]这些细胞分泌降钙素，因此也被称为C细胞。[16]

发展

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胚胎咽部的板在18到21天之间

在胚胎发育过程中，在胎龄3-4周时，甲状腺表现为在结节腱和舌下舌之间的舌根部的咽部底部的上皮增生。在后来由盲肠盲肠指示的点处，下丘突出很快就会覆盖下丘脑[17]。甲状腺然后作为双叶憩室通过甲状舌管下降到咽肠前面。在接下来的几周内，它会移动到颈部的基部，从舌骨前方通过。在迁移期间，甲状腺通过狭窄的管道（甲状舌管）保持与舌头连接。在第五周结束时，甲状舌管导管退化，在接下来的两周内，脱离的甲状腺继续到最终位置。[17]

胎儿下丘脑和垂体开始分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）和促甲状腺激素（TSH）。 TSH首次在11周后可测量。[18]到18-20周，甲状腺素（T4）的产生达到临床显着和自给自足的水平。[18] [19]胎儿三碘甲状腺原氨酸（T3）保持低水平，低于15 ng / dL直至30周，并且在足月时增加至50 ng / dL。[19]胎儿需要在甲状腺激素中自给自足，以防止母体甲状腺功能减退引起的神经发育障碍。[20]碘的存在对于健康的神经发育至关重要。[21]

负责产生降钙素的神经内分泌滤泡旁细胞（也称为C细胞）来自神经嵴细胞，其迁移至咽弓。甲状腺的这部分首先形成为下咽部，从腹侧第四咽囊开始，并在其下降到最终位置时连接原始甲状腺。[22]

产前发育中的异常可导致各种形式的甲状腺发育不全，这可能导致先天性甲状腺功能减退，如果不及时治疗，这可能导致克汀病。[18]

功能
图解释了甲状腺激素T3和T4，促甲状腺激素（TSH）和促甲状腺激素释放激素（TRH）之间的关系

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甲状腺激素T3和T4对身体有许多代谢，心血管和发育影响。甲状腺刺激素（TSH）的释放刺激了产生，而TSH又取决于促甲状腺激素释放激素（TRH）的释放。每个下游激素都有负反馈，并降低刺激其释放的激素水平。

甲状腺激素
主要文章：甲状腺激素
甲状腺的主要功能是产生含碘的甲状腺激素，三碘甲腺原氨酸（T3）和甲状腺素（T4）以及肽激素降钙素。[23] T3之所以如此命名是因为它每分子含有三个碘原子而T4每分子含有四个碘原子。[24]甲状腺激素对人体有广泛的影响。这些包括：

新陈代谢。甲状腺激素会增加基础代谢率，并对几乎所有身体组织都有影响。[25]食欲，物质吸收和肠道运动都受甲状腺激素的影响。[26]它们增加肠道吸收，产生，细胞摄取和葡萄糖分解。[27]它们刺激脂肪分解，增加游离脂肪酸的数量。[27]尽管游离脂肪酸增加，甲状腺激素会降低胆固醇水平，可能是通过增加胆汁中胆固醇的分泌速率。[27]
心血管。激素增加了心跳的速度和强度。它们增加呼吸，摄入和消耗氧气的速度，并增加线粒体的活性。[26]结合起来，这些因素会增加血液流量和体温。[26]
发展。甲状腺激素对正常发育很重要。[27]它们增加了年轻人的生长速度，[28]并且发育中的大脑细胞是甲状腺激素T3和T4的主要目标。甲状腺激素在胎儿发育和出生后最初几年的脑成熟过程中发挥着特别重要的作用[27]
甲状腺激素也在维持正常的性功能，睡眠和思维模式中发挥作用。水平的提高与思维生成速度的提高有关，但焦点却在减少。[26]性功能，包括性欲和维持正常的月经周期，受甲状腺激素的影响。[26]
分泌后，只有极少部分的甲状腺激素在血液中自由流动。大多数与甲状腺素结合球蛋白（约70％），转甲状腺素蛋白（10％）和白蛋白（15％）结合。[29]只有0.03％的T4和0.3％的T3自由行动才有激素活性。[30]此外，血液中高达85％的T3是在T4被碘甲状腺原氨基脱碘酶转化为体内器官后产生的。[23]

视频3： ↓ 甲状腺动画科普
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甲状腺激素通过穿过细胞膜并与细胞内核甲状腺激素受体TR-α1，TR-α2，TR-β1和TR-β2结合，其与激素反应元件和转录因子结合以调节DNA转录。[30] [31] 除了对DNA的这些作用外，甲状腺激素还通过与酶的反应在细胞膜内或细胞质内起作用，包括钙ATP酶，腺苷酸环化酶和葡萄糖转运蛋白[18]。

激素生产

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甲状腺激素的合成，见于单个甲状腺滤泡细胞：[32]
- 甲状腺球蛋白在粗面内质网中合成，并遵循分泌途径通过胞吐作用进入甲状腺滤泡腔中的胶体。
- 同时，碘化钠（Na / I）同向转运体将碘化物（I-）主动泵入细胞，细胞先前已经通过很大程度上未知的机制穿过内皮细胞。
- 这种碘化物通过转运蛋白pendrin从细胞质进入卵泡腔，据称是被动的。
- 在胶体中，碘化物（I-）被称为甲状腺过氧化物酶的酶氧化成碘（I0）。
- 碘（I0）具有很强的反应性，在其蛋白链中的酪氨酰残基上碘化甲状腺球蛋白（总共含有约120个酪氨酰残基）。
- 在缀合中，相邻的酪氨酰残基配对在一起。
- 整个复合体通过胞吞作用重新进入卵泡细胞。
- 各种蛋白酶的蛋白水解释放出甲状腺素和三碘甲腺原氨酸分子，这些分子通过很大程度上未知的机制进入血液。
甲状腺激素由甲状腺球蛋白产生。这是卵泡空间内的一种蛋白质，最初在卵泡细胞的粗面内质网中形成，然后被运输到卵泡空间。甲状腺球蛋白含有123单位的酪氨酸，它与卵泡内的碘反应。[33]

碘对于甲状腺激素的产生至关重要。碘（I0）作为碘化物（I-）在血液中传播，其通过碘化钠同向转运体被吸收到滤泡细胞中。这是细胞膜上的一个离子通道，它以相同的作用将两个钠离子和一个碘离子转移到细胞内。[34]然后碘化物通过潘蛋白（碘化物 - 氯化物反向转运蛋白）的作用从细胞内进入滤泡空间。在滤泡空间中，碘化物然后被氧化成碘。这使得它更具反应性，[32]碘通过甲状腺过氧化物酶与甲状腺球蛋白中的活性酪氨酸单元连接。这形成了甲状腺激素单碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT）的前体。[2]

当卵泡细胞被促甲状腺激素刺激时，滤泡细胞从滤泡空间重新吸收甲状腺球蛋白。碘化酪氨酸被切割，形成甲状腺激素T4，T3，DIT，MIT和痕量的反向三碘甲状腺原氨酸。 T3和T4被释放到血液中。从腺体分泌的激素约为80-90％的T4和约10-20％的T3。[35] [36]外周组织中的脱碘酶从MIT和DIT中除去碘，并将T4转化为T3和RT3。 [33]这是外周组织中RT3（95％）和T3（87％）的主要来源。[37]

规
甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸的产生主要受垂体前叶释放的促甲状腺激素（TSH）的调节。反过来，TSH的释放受到促甲状腺素释放激素（TRH）的刺激，从下丘脑以脉冲方式释放。[38]甲状腺激素对甲状腺激素TSH和TRH提供负反馈：当甲状腺激素高时，TSH产生受到抑制。当TSH水平高时，也会发生这种负面反馈，从而抑制TRH的产生。[39]

在冷暴露等情况下，为了刺激产热，TRH的分泌率会增加。[40]除了被甲状腺激素的存在所抑制外，多巴胺，生长抑素和糖皮质激素使TSH产生减弱[41]。

降钙素
主要文章：降钙素
甲状腺还产生激素降钙素，有助于调节血钙水平。 Parafollicular细胞响应高血钙产生降钙素。降钙素通过降低破骨细胞（破骨细胞）的活性来减少骨中钙的释放。骨被破骨细胞不断地重吸收并由成骨细胞产生，因此降钙素有效地刺激钙进入骨骼的运动。降钙素的作用与甲状旁腺中产生的甲状旁腺激素（PTH）相反。然而，降钙素似乎远没有PTH那么重要，因为去除甲状腺（甲状腺切除术）后钙代谢仍保持临床正常，但不是甲状旁腺。[42]

基因和蛋白质表达
更多信息：生物信息学§基因和蛋白质表达
大约20,000个蛋白质编码基因在人类细胞中表达，其中70％在正常甲状腺中表达。[43] [44]这些基因中约有250个在甲状腺中更具特异性地表达，其中约20个基因具有高度甲状腺特异性。相应的特异性蛋白质主要参与甲状腺激素合成，如甲状腺球蛋白，TPO和IYD，并在滤泡细胞中表达。甲状腺中升高的其他蛋白质是降钙素相关蛋白，例如CALCA和CALCB，在滤泡旁c细胞中表达。

临床意义
症状
甲状腺功能亢进症
主要文章：甲状腺功能亢进症
过量产生甲状腺激素称为甲状腺功能亢进症，最常见的原因是格雷夫斯病，有毒多结节性甲状腺肿，孤立性甲状腺腺瘤或炎症。其他原因包括药物引起的碘过量，尤其是胺碘酮，一种抗心律失常药物;碘化造影成像后甲状腺优先摄取碘引起的过量;或垂体腺瘤，可导致甲状腺刺激素过量产生。[45]甲状腺功能亢进常常引起各种非特异性症状，包括体重减轻，食欲增加，失眠，对热的耐受性降低，震颤，心悸，焦虑和紧张。在某些情况下，它可能导致胸痛，腹泻，脱发和肌肉无力。[46]这些症状可以通过β受体阻滞剂等药物暂时管理。[47]

甲状腺功能亢进症的长期治疗可能包括抑制甲状腺功能的药物，如丙硫氧嘧啶，卡比马唑和甲巯咪唑。[48]放射性碘-131可用于破坏甲状腺组织。放射性碘被甲状腺选择性吸收，随着时间的推移，甲状腺会破坏参与摄取的细胞。选择的一线治疗将取决于个体和接受治疗的国家。手术切除甲状腺有时可以作为经口甲状腺切除术，一种微创手术。[49]然而，手术确实会对甲状旁腺和控制声带的神经造成损害。如果整个甲状腺被切除，自然会导致甲状腺功能减退症，并且需要甲状腺激素替代品。[50] [47]

甲状腺功能减退症
主要文章：甲状腺功能减退症
甲状腺功能低下会导致甲状腺功能减退。典型的症状是体重增加异常，疲倦，便秘，月经量大，脱发，冷不耐受和心率缓慢。[46]碘缺乏是世界范围内甲状腺功能减退的最常见原因，[51]自身免疫性疾病桥本氏甲状腺炎是发达国家最常见的原因。[52]其他原因包括先天性异常，引起短暂炎症的疾病，手术切除或甲状腺放射性消化，药物胺碘酮和锂，淀粉样变性和结节病。[53]某些形式的甲状腺功能减退症可导致粘液性水肿，严重的病例可导致粘液性水肿昏迷。[54]

通过替代激素甲状腺素来控制甲状腺功能减退症。这通常每天作为口服补充剂给药，可能需要几周才能生效。[54]甲状腺功能减退症的一些原因，如产后甲状腺炎和亚急性甲状腺炎可能是短暂的，并且随着时间的推移而过去，其他原因如碘缺乏可能能够通过膳食补充来纠正。[55]

结节
主要文章：甲状腺结节
甲状腺结节通常在腺体上发现，患病率为4-7％。[56]大多数结节不会引起任何症状，也不是非癌症。[57]非癌症病例包括单纯囊肿，胶体结节和甲状腺腺瘤。恶性结节仅发生在约5％的结节中，包括滤泡，乳头状，髓样癌和其他部位的转移[58]结节更可能发生在女性，暴露于辐射的人和碘缺乏的人中。 [56]

当存在结节时，进行甲状腺功能测试并显示一个人是否有正常量的甲状腺激素（“甲状腺功能正常”）或过量的激素，通常由结节分泌，引起甲状腺功能亢进。[57]当甲状腺功能检查正常时，通常使用超声波来研究结节，并提供诸如结节是充满液体还是固体肿块的信息，以及外观是否暗示良性或恶性癌症[56]。 ]然后可以进行针吸活检，并且样品经历细胞学检查，其中观察细胞的外观以确定它们是否类似于正常细胞或癌细胞。[58]

可能有许多结节，称为多结节甲状腺肿，这有时可能是有毒的多结节性甲状腺肿。[58]

肿胀
主要文章：甲状腺肿
甲状腺肿大称为甲状腺肿[59]。大约5％的人以某种形式存在甲状腺肿，[58]并且是大量原因的结果，包括碘缺乏，自身免疫疾病（格雷夫氏病和桥本氏甲状腺炎），感染，炎症和浸润性疾病等。如结节病和淀粉样变性。有时候找不到任何理由，这个州称为“简单的甲状腺肿”。[60]

某些形式的甲状腺肿与疼痛有关，而许多形式的甲状腺肿不会引起任何症状。扩大的甲状腺肿可能超出甲状腺的正常位置，延伸到胸骨下方，气道或食道周围。[58]甲状腺肿可能与甲状腺功能亢进或甲状腺机能减退有关，与甲状腺肿的根本原因有关。[58]可以进行甲状腺功能测试以调查甲状腺肿的原因和影响。可以治疗甲状腺肿的根本原因，但是可以简单地监测许多没有相关症状的甲状腺肿。[58]

疾病
主要文章：甲状腺疾病
甲状腺疾病是功能性的 - 由激素产生的功能障碍，以及良性或恶性的淋巴结和肿瘤引起。功能性疾病可引起炎症，其他形式的甲状腺炎也可引起炎症。功能障碍可导致激素的过量产生或产生不足。任何功能性甲状腺疾病都可能导致腺体肿大，导致颈部肿胀，称为甲状腺肿。

炎症
主要文章：甲状腺炎
甲状腺炎症称为甲状腺炎。发炎的甲状腺可能引起甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症。甲状腺炎最初出现甲亢两种类型，有时伴有甲状腺功能减退症 - 桥本氏甲状腺炎和产后甲状腺炎。还有其他导致甲状腺炎症的疾病，包括亚急性甲状腺炎，急性甲状腺炎，无症状甲状腺炎，Riedel甲状腺炎和创伤性损伤，包括触诊甲状腺炎。[61]

桥本氏甲状腺炎是一种自身免疫性疾病，其中甲状腺被淋巴细胞B细胞和T细胞浸润。这些逐渐破坏甲状腺。[62]通过这种方式，Hasimoto甲状腺炎可能已经发生了风险，只有当甲状腺激素减少时才会被注意到，引起甲状腺功能减退的症状。[62]桥本氏在女性中比在男性中更常见，在60岁以后更常见，并且已知遗传风险因素。[62]在患有桥本氏甲状腺炎的个体中更常见的是1型糖尿病，恶性贫血，艾迪生病白癜风[62]。

产后甲状腺炎发生在分娩后的一些女性身上。分娩后，腺体发炎，病情最初出现甲状腺功能亢进，然后甲状腺功能减退，通常恢复正常功能。 [63]病程在几个月内发生，其特征是无痛性甲状腺肿。在测试中可以发现抗甲状腺过氧化物酶的抗体。虽然在甲状腺功能减退期间可能需要更换甲状腺激素，但炎症通常无需治疗即可消退。[63]

癌症
主要文章：甲状腺癌
影响甲状腺的最常见的肿瘤是良性腺瘤，通常表现为颈部无痛性肿块。[64]恶性甲状腺癌通常是癌症，尽管癌症可能发生在甲状腺组成的任何组织中，包括C细胞癌和淋巴瘤。来自其他地方的癌症也很少进入甲状腺。[64]头颈部辐射是甲状腺癌的危险因素，女性患癌症的几率比男性高，约为2：1。[64]

在大多数情况下，甲状腺癌在颈部表现为无痛性肿块。甲状腺癌出现其他症状是很常见的，尽管在某些情况下癌症可能会导致甲状腺功能亢进。[65]大多数恶性甲状腺癌是乳头状，其次是滤泡性，延髓性和甲状腺淋巴瘤。[64] [65]由于甲状腺的突出，癌症通常在疾病过程中早期被发现为结节的原因，结节可能经历细针穿刺。甲状腺功能检查将有助于揭示结节是否会产生过量的甲状腺激素。放射性碘摄取测试可以帮助揭示癌症和转移的活动和位置。[64] [66]

通过去除全部或部分甲状腺来治疗甲状腺癌。放射性碘131可用于放射性甲状腺。甲状腺素用于替代失去的激素并抑制TSH的产生，因为TSH可能刺激复发。[66]除了罕见的间变性甲状腺癌，其预后非常差，大多数甲状腺癌预后良好，甚至可以被认为是可治愈的。[67]

先天性
持续的甲状舌管是甲状腺最常见的临床上重要的先天性疾病。持续性窦道可能仍然是甲状腺管状发育的残余残余物。该管的部分可能会被消除，留下小段形成甲状舌管囊肿。[22]早产新生儿有甲状腺功能减退的风险，因为他们的甲状腺发育不足以满足他们的出生后需求。[68]为了发现新生儿甲状腺功能减退症，为了防止晚年生长发育异常，许多国家在出生时都有新生儿筛查方案。[69]

甲状腺激素缺乏症（先天性甲状腺功能减退症）的婴儿可能出现身体生长发育和大脑发育的问题，称为克汀病。[70] [21]患有先天性甲状腺功能减退症的儿童用左旋甲状腺素补充治疗，这有利于正常的生长和发育。[71]

粘液，清晰的分泌物可能聚集在这些囊肿内，形成球形肿块或梭形肿胀，直径很小，直径大于2至3厘米。它们存在于气管前方颈部的中线。在颈部高处出现的导管和囊肿的节段由分层的鳞状上皮排列，其基本上与覆盖盲肠盲区区域的舌后部的相同。更靠近甲状腺的下颈部发生的紊乱由类似于甲状腺腺泡上皮的上皮排列。特征性地，在衬里上皮旁边，存在强烈的淋巴细胞浸润。叠加感染可能会将这些病变转变为脓肿腔，很少会引起癌症。[引证需要]

另一种疾病是甲状腺发育不全，可导致一种或多种错位的甲状腺错位。[4] 这些可以是无症状的。

碘

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受克汀病影响的儿童，缺乏碘。[72]
碘缺乏症，最常见于内陆和山区，易患甲状腺肿 - 如果普遍存在，称为地方性甲状腺肿。[70]缺碘的孕妇可以生下患有甲状腺激素缺乏症的婴儿。[70] [21]在大多数发达国家，使用碘盐加碘饮食[21]消除了地方性克汀病，[73]并且有120多个国家强制要求碘盐加碘。[74]

由于甲状腺浓缩碘，它还会浓缩核裂变产生的碘的各种放射性同位素。如果这种物质大量意外释放到环境中，甲状腺对放射性碘同位素的摄取，理论上可以通过使用大量过剩的非放射性碘饱和摄取机制来阻止，以碘化钾片。切尔诺贝利灾难的一个后果是事故发生后几年儿童甲状腺癌的增加。[75]

与大多数物质一样，太多或太少都会导致问题。最近对一些人群的研究显示，碘摄入过量可导致自身免疫性甲状腺疾病的患病率增加，导致永久性甲状腺功能减退症。[76]

格雷夫斯病
主要文章：格雷夫斯病
格雷夫斯病是一种自身免疫性疾病，是甲状腺功能亢进的最常见原因。[77]在格雷夫斯病中，由于未知原因，自身抗体会发展成对抗促甲状腺激素受体。这些抗体激活受体，导致甲状腺肿的发展和甲亢的症状，例如热不耐受，体重减轻，腹泻和心悸。偶尔这样的抗体会阻断但不会激活受体，导致甲状腺功能减退症的症状。[77]此外，可能会出现眼睛逐渐突出，称为格雷夫斯的眼病，因为胫骨前部可能会肿胀。[77]格雷夫斯病可以通过存在病理性特征来诊断，例如眼睛和小腿的受累，或自身抗体的分离，或通过放射性标记的摄取扫描的结果。格雷夫斯病用抗甲状腺药物如丙硫氧嘧啶治疗，可减少甲状腺激素的产生，但复发率很高。如果没有眼睛受累，则可考虑使用放射性同位素消融腺体。随后可以考虑手术切除腺体并随后更换甲状腺激素，但这并不能控制与眼睛或皮肤相关的症状。[77]

检查
专门治疗甲状腺疾病的医生通常被称为内分泌学家，甲状腺专科医生或甲状腺专家。甲状腺外科医生或耳鼻喉科医生可能在甲状腺疾病的外科手术管理中发挥作用，全科医生和家庭医生可能在监测和识别与甲状腺疾病相关的症状方面发挥作用。

通过观察腺体和周围的颈部肿胀或肿大来检查甲状腺本身。[78]然后通常从后面感觉到，并且经常要求一个人吞咽以更好地感受到检查者的手指的腺体。[78]由于其与甲状腺和环状软骨的附着，腺体在吞咽时上下移动。[5]在健康的人中，腺体是不可见的，但是可以作为柔软的肿块触及。检查甲状腺包括寻找异常肿块和评估整体甲状腺大小。[79]可以感觉到甲状腺，肿胀，结节及其一致性的特征。如果存在甲状腺肿，检查者也可能会感到颈部以下是考虑用胸部上部检查是否伸展。进一步的测试可能包括抬起手臂（Pemberton的标志），用听诊器听听瘀伤，检测反射，以及头部和颈部淋巴结的触诊。甲状腺的医学检查还包括观察整个人，寻找体重迹象，如体重增加或减少，脱发和其他位置的迹象 - 如眼睛突出或小腿肿胀格雷夫病。[80] [78]

测试
许多测试可用于测试甲状腺功能，疾病的存在以及治疗的成功或失败。血液检查通常旨在测量甲状腺功能或确定甲状腺功能障碍的原因。甲状腺功能检查包括一系列血液检查，包括测量甲状腺激素T3和T4，以及测量TSH。[81]他们可能会发现甲状腺功能亢进（高T3和T4），甲状腺机能减退（低T3，T4）或亚临床甲状腺功能亢进（正常T3和T4低TSH）。[81]

TSH水平被认为是甲状腺功能障碍最敏感的标志物。[81]然而，它们并不总是准确的，特别是如果认为甲状腺功能减退的原因与TRH分泌不足有关，在这种情况下它可能是低的或错误的正常。在这种情况下，可以进行TRH刺激试验，其中给予TRH并且在30和60分钟后测量TSH水平。[81]

T3和T4可以直接测量。然而，由于两种甲状腺激素与其他分子结合，并且它是具有生物活性的“游离”成分，因此可以测量游离T3和游离T4水平。[81] T4是首选，因为在甲状腺功能减退症中T3水平可能是正常的。[81]结合甲状腺激素与未结合甲状腺激素的比例称为甲状腺激素结合比（THBR）。[82]也可以直接测量甲状腺激素，thryoglobulin和throxine结合球蛋白的主要携带者。[83]甲状腺球蛋白也可以在健康的甲状腺中测量，并且随着炎症而增加，并且还可以用于测量甲状腺去除或消融的成功。如果成功，甲状腺球蛋白应该检测不到。[82]最后，可以测量针对甲状腺成分的抗体，特别是抗TPO和抗甲状腺球蛋白。这些可能存在于正常个体中，但对自身免疫相关疾病高度敏感。[82]

甲状腺超声可用于揭示结构是固体还是充满液体，有助于区分结节和甲状腺肿和囊肿。它也可能有助于区分恶性和良性病变。[84]可以同时对甲状腺组织进行细针穿刺活检以确定病变的性质。然后将这些活组织检查用于组织病理学和细胞学检查。[85]当需要进一步成像时，可以进行放射性标记的碘-123或锝-99摄取扫描。这可以确定病变的大小和形状，揭示结节或甲状腺肿是否具有代谢活性，并揭示和监测甲状腺疾病或甲状腺外的癌沉积物。[86]

甲状腺的计算机断层扫描在评估甲状腺癌中起着重要作用。[87] CT扫描经常偶然发现甲状腺异常，从而实际上成为第一种调查方式。[87]

历史

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托马斯沃顿以相似发音的古希腊盾牌命名甲状腺。所示的是一个例子，刻在公元前431-424年的obol上。

甲状腺的存在和疾病已被注意和治疗了数千年，尽管自文艺复兴以来，腺体本身仅被描述和命名。[88]关于甲状腺的第一次记录提到的是大约公元前2700年的中文文本中的甲状腺肿，其中普遍认同。[88] [89]在公元前1600年，在中国境内使用烧焦的海绵和海藻来治疗甲状腺肿，这种做法已在世界许多地方得到发展。[88] [89]在阿育吠陀医学中，Sushruta Samhita写的大约公元前1400年的书描述了甲亢，甲状腺功能减退症和甲状腺肿。[89]公元前五世纪的亚里士多德和色诺芬描述了格雷夫病的病例，由于罗伯特·詹姆斯·格雷夫斯于1834年提供的描述而在两千年后得名，[89]公元前四世纪的希波克拉底和柏拉图提供了一些初步的描述。腺体本身，提出它作为唾液腺的功能。[89]公元前一世纪的普林尼老年人提到了阿尔卑斯山区甲状腺肿的流行病，并建议用烧焦的海藻进行治疗，[88] Galen在第二世纪也提到了这种做法，提到用于治疗甲状腺肿的烧焦海绵[88]。 ]

在1500年的博学中，列奥纳多达芬奇提供了甲状腺的第一个例证。[88] 1543年，解剖学家安德烈亚斯·维萨利斯（Andreas Vesalius）给出了第一个解剖学描述和腺体图解。[88]在1656年，甲状腺得到了解剖学家托马斯沃顿的名字。[88]腺体被称为甲状腺，意为盾，因为它的形状类似于古希腊常用的盾牌。[88]英文名称thyroid gland [90]源自沃顿商学院使用的医学拉丁语 - glandula thyreoidea。[91] Glandula意为拉丁语中的腺体[92]，而thyreoidea可以追溯到古希腊语中的词语θυρεοειδής，意思是盾状/盾形。[93]

法国化学家Bernard Courtois在1811年发现了碘，[89]并且在1896年Eugen Baumann将其记录为thryoid腺体的中心成分。他通过煮沸一千只绵羊的甲状腺来做到这一点，并命名为沉淀物，甲状腺激素的组合，“碘卟啉”。[89]大卫海洋于1907年提供碘是甲状腺功能所必需的。[89] [88]甲状腺素本身于1914年首次分离，于1927年合成，1952年合成三甲基罗嗪。[89] [94] T4转为T3是在1970年发现的。[88]发现TSH的过程发生在二十世纪早期到中期。[95] TRH由波兰内分泌学家Andrew Schally于1970年发现，部分贡献于1977年的诺贝尔医学奖。[88] [96]

公元前6世纪的Aetius [89]或波斯阿里伊本阿巴斯al-Magusi在公元990年进行了第一次甲状腺切除术治疗甲状腺肿[88] [97]。操作仍然存在风险，直到19世纪才出现成功，当时出现了许多作者的描述，其中包括普鲁士外科医生Theodor Billroth，瑞士外科医生和生理学家Theodor Kocher，美国医生Charles Mayo，William Halsted和George Crile。这些描述为现代甲状腺手术提供了基础。[98] Theodor Kocher于1909年继续获得诺贝尔生理学或医学奖，“因为他在甲状腺的生理学，病理学和手术方面的工作”。[99]

许多作者描述了克汀病，粘液水肿他们与十九世纪甲状腺的关系。[89]查尔斯梅奥在1910年创造了术语甲状腺功能亢进[88]，Hakaru Hashimoto在1912年记录了一例桥本氏甲状腺炎，并在1956年证实了自身抗体。[89]了解甲状腺及其状况在整个十九世纪末和二十世纪发展，许多现代治疗方法和调查方式在整个二十世纪中期不断发展，包括使用放射性碘，硫尿嘧啶和细针穿刺。[88]

其他动物

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山羊受甲状腺肿影响

所有脊椎动物都有甲状腺。在鱼类中，它通常位于鳃下方，并不总是分成不同的叶。然而，在一些硬骨鱼类中，甲状腺组织的碎片存在于身体的其他部位，与肾脏，脾脏，心脏或眼睛有关。[100]

在四足动物中，甲状腺总是存在于颈部某处。在大多数四足动物物种中，有两个成对的甲状腺 - 也就是说，右叶和左叶没有连接在一起。然而，在大多数哺乳动物中只有一个甲状腺，人类中发现的形状对许多其他物种来说是常见的。[100]

在幼虫灯泡中，甲状腺起源于外分泌腺，将其激素分泌到肠道中，并与幼虫的过滤喂养装置相关联。在成年七鳃鳗中，腺体与肠道分离，并变成内分泌，但这种发育途径可能反映了甲状腺的进化起源。例如，脊椎动物最近的亲戚，被囊类动物和文昌鱼，其结构与幼虫灯（内胚层）的结构非常相似，而且它也分泌含碘化合物（尽管不是甲状腺素）。[100]

甲状腺素对整个动物界的新陈代谢和生长的调节至关重要。例如，碘和T4触发了从食用植物的水栖蝌蚪变成吃肉的陆栖青蛙，具有更好的神经，视觉空间，气味和认知能力，如其他捕食性动物所见。类似的现象发生在新的两栖蝾螈身上，它们在不引入碘的情况下，不会转变为陆地栖息的成年人，并以幼虫形式的水生蝾螈生存和繁殖。在两栖动物中，给予甲硫氨酸阻断剂如丙硫氧嘧啶（PTU）可以防止蝌蚪变形为青蛙;相反，给予甲状腺素会引发变态。在两栖变态中，甲状腺素和碘还对蝌蚪的鳃，尾和鳍细胞进行了充分研究的细胞凋亡实验模型。碘通过碘脂类有利于陆生动物物种的进化，并且可能在人类大脑的进化过程中发挥了至关重要的作用。[101] [102]

也可以看看
生物学中的碘
妊娠期甲状腺疾病

参考：
1. Guyton & Hall 2011, p. 907.
2. Boron, WF.; Boulapep, EL. (2012). Medical Physiology (2nd ed.). Philadelphia: Saunders. p. 1052. ISBN 978-1-4377-1753-2.
3. Harrison's 2011, pp. 2913,2918.
4. Gray's Anatomy 2008, pp. 462–4.
5. Elsevier's 2007, p. 342.
6. Elsevier's 2007, pp. 342–3.
7. Ellis, Harold; Susan Standring; Gray, Henry David (2005). Gray's anatomy: the anatomical basis of clinical practice. St. Louis, Mo: Elsevier Churchill Livingstone. pp. 538–539. ISBN 0-443-07168-3.
8. Netter, Frank H. (2014). Atlas of Human Anatomy Including Student Consult Interactive Ancillaries and Guides (6th edition. ed.). Philadelphia, Penn.: W B Saunders Co. p. 27. ISBN 978-1-4557-0418-7.
9. Page, C; Cuvelier, P; Biet, A; Boute, P; Laude, M; Strunski, V (July 2009). "Thyroid tubercle of Zuckerkandl: anatomical and surgical experience from 79 thyroidectomies". The Journal of laryngology and otology. 123 (7): 768–71. doi:10.1017/s0022215108004003. PMID 19000342.
10. Elsevier's 2007, p. 343.
11. Cicekcibasi, AE; Salbacak, A; Seker, M; Ziylan, T; Tuncer, I; Buyukmumcu, M (April 2007). "Developmental variations and clinical importance of the fetal thyroid gland. A morphometric study". Saudi medical journal. 28 (4): 524–8. PMID 17457471.
12. Kim DW; Jung SL; Baek JH; et al. (Jan 2013). "The prevalence and features of thyroid pyramidal lobe, accessory thyroid, and ectopic thyroid as assessed by computed tomography: a multicenter study". Thyroid. 23 (1): 84–91. doi:10.1089/thy.2012.0253.
13. Dorland's (2012). Illustrated Medical Dictionary 32nd edition. Elsevier Saunders. pp. 999 redirect to 1562. ISBN 978-1-4160-6257-8.
14. Fawcett, Don; Jensh, Ronald (2002). Bloom & Fawcett's Concise Histology. New York: Arnold Publishers. pp. 257–258. ISBN 0-340-80677-X.
15. Young, Barbara; et al. (2006). Wheater's functional histology : a text and colour atlas (5th ed.). Oxford: Churchill Livingstone. pp. 333–335. ISBN 978-0-443-06850-8.
16. Hazard, JB (July 1977). "The C cells (parafollicular cells) of the thyroid gland and medullary thyroid carcinoma. A review". The American Journal of Pathology. 88 (1): 213–50. PMC 2032150 Freely accessible. PMID 18012.
17. Larsen, William J. (2001). Human embryology (3. ed.). Philadelphia, Pa.: Churchill Livingstone. pp. 372–374. ISBN 0-443-06583-7.
18. Greenspan's 2011, p. 179.
19. Eugster, Erica A.; Pescovitz, Ora Hirsch (2004). Pediatric endocrinology: mechanisms, manifestations and management. Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. p. 493 (Table 33-3). ISBN 0-7817-4059-2.
20. Zoeller RT (April 2003). "Transplacental thyroxine and fetal brain development". J. Clin. Invest. 111 (7): 954–7. doi:10.1172/JCI18236. PMC 152596 Freely accessible. PMID 12671044.
21. "Iodine supplementation in pregnant and lactating women". World Health Organization. Retrieved 2016-11-13.
22. Sadler. Langman's Medical Embryology (13th ed.). pp. 285–6,293. ISBN 978-1-4511-9164-6.
23. Davidson's 2010, p. 736.
24. Guyton & Hall 2011, p. 932.
25. Guyton & Hall 2011, p. 934.
26. Guyton & Hall 2011, p. 937.
27. Guyton & Hall 2011, p. 936.
28. Guyton & Hall 2011, p. 935-6.
29. Greenspan's 2011, p. 169.
30. Bowen, R. (2000). "Thyroid Hormone Receptors". Colorado State University. Retrieved 22 February 2015.
31. Greenspan's 2011, p. 178.
32. Boron WF, Boulpaep E (2003). "Chapter 48: "synthesis of thyroid hormones"". Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch. Elsevier/Saunders. p. 1300. ISBN 1-4160-2328-3.
33. Bianco AC, Salvatore D, Gereben B, Berry MJ, Larsen PR (2002). "Biochemistry, cellular and molecular biology, and physiological roles of the iodothyronine selenodeiodinases". Endocr Rev. 23 (1): 38–89. doi:10.1210/er.23.1.38. PMID 11844744.
34. Melmed, S; Polonsky, KS; Larsen, PR; Kronenberg, HM (2011). Williams Textbook of Endocrinology (12th ed.). Saunders. p. 331. ISBN 978-1-4377-0324-5.
35. How Your Thyroid Works: A Delicate Feedback Mechanism. Updated 2009-05-21.
36. The thyroid gland in Endocrinology: An Integrated Approach by Stephen Nussey and Saffron Whitehead (2001) Published by BIOS Scientific Publishers Ltd. ISBN 1-85996-252-1
37. Ganong's review of medical physiology Edition 25.
38. Greenspan's 2011, p. 174.
39. Greenspan's 2011, p. 177.
40. Guyton & Hall 2011, p. 896.
41. Harrison's 2011, pp. 2215.
42. Guyton & Hall 2011, pp. 988–9.
43. "The human proteome in thyroid gland – The Human Protein Atlas". www.proteinatlas.org. Retrieved 2017-09-25.
44. Uhlén, Mathias; Fagerberg, Linn; Hallström, Björn M.; Lindskog, Cecilia; Oksvold, Per; Mardinoglu, Adil; Sivertsson, Åsa; Kampf, Caroline; Sjöstedt, Evelina (2015-01-23). "Tissue-based map of the human proteome". Science. 347 (6220): 1260419. doi:10.1126/science.1260419. ISSN 0036-8075. PMID 25613900.
45. Davidson's 2010, p. 738.
46. Davidson's 2010, p. 740.
47. Davidson's 2010, p. 739.
48. Davidson's 2010, p. 745.
49. Cury, A. N.; Meira, V. T.; Monte, O.; Marone, M.; Scalissi, N. M.; Kochi, C.; Calliari, L. E. P.; Longui, C. A. (24 October 2012). "Clinical experience with radioactive iodine in the treatment of childhood and adolescent Graves' disease". Endocrine Connections. 2 (1): 32–37. doi:10.1530/EC-12-0049.
50. Thyroid Problems eMedicine Health. Retrieved on 2010-02-07
51. "Iodine Deficiency & Nutrition". www.thyroidfoundation.org.au. Australian Thyroid Foundation. Retrieved 11 January 2017.
52. So, Michelle; MacIsaac, Richard; Grossmann, Mathis. "Hypothyroidism – Investigation and management". www.racgp.org.au. The Royal Australian College of General Practitioners. Retrieved 11 January 2017.
53. Davidson's 2010, p. 741.
54. Davidson's 2010, p. 743.
55. Davidson's 2010, p. 741-3.
56. Dean, DS; Gharib, H (December 2008). "Epidemiology of thyroid nodules". Best practice & research. Clinical endocrinology & metabolism. 22 (6): 901–11. doi:10.1016/j.beem.2008.09.019. PMID 19041821.
57. Welker, Mary Jo; Orlov, Diane (February 1, 2003). "Thyroid Nodules". American Family Physician. 67 (3): 559–567. Retrieved 6 September 2016.
58. Davidson's 2010, p. 744.
59. "goitre – definition of goitre in English". Oxford Dictionaries | English. Retrieved 18 September 2016.
60. Davidson's 2010, p. 750.
61. Harrison's 2011, pp. 2237.
62. Harrison's 2011, pp. 2230.
63. Harrison's 2011, pp. 2238.
64. Harrison's 2011, p. 2242.
65. Davidson's 2010, p. 751.
66. Davidson's 2010, p. 752.
67. Harrison's 2011, p. 2242,2246.
68. Berbel P, Navarro D, Ausó E, Varea E, Rodríguez AE, Ballesta JJ, Salinas M, Flores E, Faura CC, et al. (2010). "Role of late maternal thyroid hormones in cerebral cortex development: an experimental model for human prematurity". Cereb Cortex. 20 (6): 1462–75. doi:10.1093/cercor/bhp212. PMC 2871377 Freely accessible. PMID 19812240.
69. Büyükgebiz, Atilla (15 November 2012). "Newborn Screening for Congenital Hypothyroidism". Journal of Clinical Research in Pediatric Endocrinology. 4 (4). doi:10.4274/Jcrpe.845. PMC 3608007 Freely accessible.
70. Greenspan's 2011, p. 164.
71. Pediatrics, American Academy of; Rose, Susan R.; Association, American Thyroid; Brown, Rosalind S.; Society, Lawson Wilkins Pediatric Endocrine (2006-06-01). "Update of Newborn Screening and Therapy for Congenital Hypothyroidism". Pediatrics. 117 (6): 2290–2303. doi:10.1542/peds.2006-0915. ISSN 0031-4005. PMID 16740880.
72. The thyroid gland in health and disease Year: 1917 Robert McCarrison
73. Harris, Randall E. (2015-05-07). Global Epidemiology of Cancer. Jones & Bartlett Publishers. p. 268. ISBN 978-1-284-03445-5.
74. Leung, Angela; Braverman, Lewis; Pearce, Elizabeth (13 November 2012). "History of U.S. Iodine Fortification and Supplementation". Nutrients. 4 (12): 1740–1746. doi:10.3390/nu4111740.
75. "Chernobyl children show DNA changes". BBC News. 2001-05-08. Retrieved 2010-05-25.
76. Patrick L (June 2008). "Iodine: deficiency and therapeutic considerations" (PDF). Altern Med Rev. 13 (2): 116–27. PMID 18590348. Archived from the original (PDF) on 2013-05-31.
77. Smith, Terry J.; Hegedüs, Laszlo (2016-10-19). "Graves' Disease". New England Journal of Medicine. 375 (16): 1552–1565. doi:10.1056/nejmra1510030.
78. Talley, Nicholas (2014). Clinical Examination. Churchill Livingstone. pp. Chapter 28. "The endocrine system". pp 355–362. ISBN 978-0-7295-4198-5.
79. Fehrenbach; Herring (2012). Illustrated Anatomy of the Head and Neck. Elsevier. p. 158. ISBN 978-1-4377-2419-6.
80. Harrison's 2011, p. 2228.
81. Greenspan's 2011, p. 184.
82. Harrison's 2011, p. 2229.
83. Greenspan's 2011, p. 186.
84. Greenspan's 2011, p. 189.
85. Greenspan's 2011, p. 190.
86. Greenspan's 2011, p. 188-9.
87. Bin Saeedan, Mnahi; Aljohani, Ibtisam Musallam; Khushaim, Ayman Omar; Bukhari, Salwa Qasim; Elnaas, Salahudin Tayeb (2016). "Thyroid computed tomography imaging: pictorial review of variable pathologies". Insights into Imaging. 7 (4): 601–617. doi:10.1007/s13244-016-0506-5. ISSN 1869-4101. Creative Commons Attribution 4.0 International License
88. "Thyroid History Timeline – American Thyroid Association". www.thyroid.org. Retrieved 13 November 2016.
89. Niazi, Asfandyar Khan; Kalra, Sanjay; Irfan, Awais; Islam, Aliya (2016-11-13). "Thyroidology over the ages". Indian Journal of Endocrinology and Metabolism. 15 (Suppl2): S121–S126. doi:10.4103/2230-8210.83347. ISSN 2230-8210. PMC 3169859 Freely accessible. PMID 21966648.
90. Anderson, D.M. (2000). Dorland's illustrated medical dictionary (29th edition). Philadelphia/London/Toronto/Montreal/Sydney/Tokyo: W.B. Saunders Company.
91. His, W. (1895). Die anatomische Nomenclatur. Nomina Anatomica. Der von der Anatomischen Gesellschaft auf ihrer IX. Versammlung in Basel angenommenen Namen. Leipzig: Verlag Veit & Comp.
92. Lewis, C.T. & Short, C. (1879). A Latin dictionary. founded on Andrews' edition of Freund's Latin dictionary.Oxford: Clarendon Press.
93. Liddell, H.G. & Scott, R. (1940). A Greek-English Lexicon. revised and augmented throughout by Sir Henry Stuart Jones. with the assistance of. Roderick McKenzie. Oxford: Clarendon Press.
94. Hamdy, Roland. "The thyroid glands: a brief historical perspective". www.medscape.com. Retrieved 2016-11-13.
95. Magner, James (2014). "Historical Note: Many Steps Led to the 'Discovery' of Thyroid-Stimulating Hormone". European Thyroid Journal. 3: 95–100. doi:10.1159/000360534. PMC 4109514 Freely accessible. PMID 25114872.
96. "The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1977". www.nobelprize.org. Retrieved 14 January 2017.
97. Slidescenter.com. "Hormones.gr". www.hormones.gr. Retrieved 2016-11-13.
98. Werner, Sidney C.; Ingbar, Sidney H.; Braverman, Lewis E.; Utiger, Robert D. Werner & Ingbar's the Thyroid: A Fundamental and Clinical Text. Lippincott Williams & Wilkins. p. 387. ISBN 978-0-7817-5047-9.
99. "The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1909". Nobel Foundation. Retrieved 2007-07-28.
100. Romer, Alfred Sherwood; Parsons, Thomas S. (1977). The Vertebrate Body. Philadelphia, PA: Holt-Saunders International. pp. 555–556. ISBN 0-03-910284-X.
101. Venturi, Sebastiano (2011). "Evolutionary Significance of Iodine". Current Chemical Biology-. 5 (3): 155–162. doi:10.2174/187231311796765012. ISSN 1872-3136.
102. Venturi, Sebastiano (2014). "Iodine, PUFAs and Iodolipids in Health and Disease: An Evolutionary Perspective". Human Evolution-. 29 (1–3): 185–205. ISSN 0393-9375.

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