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标题: 慢性糜烂性胃炎 [打印本页]

作者: 大江 时间: 2018-8-19 00:30
标题: 慢性糜烂性胃炎
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深部胃溃疡

消化性溃疡病（PUD）是胃内壁，小肠的第一部分或有时是下食道的中断[1] [7]。胃溃疡被称为胃溃疡，而肠道溃疡被称为十二指肠溃疡[1]。十二指肠溃疡最常见的症状是夜间醒来，伴有上腹部疼痛或上腹部疼痛，随着进食而改善。[1]伴有胃溃疡，进食时疼痛可能会加重。[8]疼痛通常被描述为灼热或钝痛[1]。其他症状包括bel气，呕吐，体重减轻或食欲不振。[1]大约三分之一的老年人没有症状。[1]并发症可能包括出血，穿孔和胃部阻塞。[2]多达15％的人出血。[2]

常见原因包括幽门螺杆菌和非甾体类抗炎药（NSAIDs）。[1]其他不常见的原因包括吸烟，严重疾病引起的压力，Behcet病，Zollinger-Ellison综合征，克罗恩病和肝硬化等[1] [3]。老年人对溃疡引起的NSAIDs的影响更敏感。[1]诊断通常被怀疑是由于出现症状，通过内窥镜检查或吞咽钡确认。[1]幽门螺杆菌可以通过检测血液中的抗体，尿素呼气试验，检测粪便中的细菌迹象或胃活组织检查来诊断[1]。其他产生类似症状的病症包括胃癌，冠心病，胃壁炎症或胆囊炎症[1]。

饮食在引起或预防溃疡方面不起重要作用。[9]治疗包括戒烟，停用NSAID，停止饮酒和服用药物以减少胃酸。[1]用于减少酸的药物通常是质子泵抑制剂（PPI）或H2阻滞剂，最初推荐使用四周治疗。[1]幽门螺杆菌引起的溃疡用阿莫西林，克拉霉素和PPI等药物联合治疗[4]。抗生素耐药性正在增加，因此治疗可能并不总是有效。[4]出血性溃疡可通过内窥镜检查进行治疗，开放性手术通常仅用于不成功的情况。[2]

消化性溃疡存在于约4％的人群中[1]。 2015年全球约有8740万人发现新的溃疡。[5]大约10％的人在其生命的某个阶段患上了消化性溃疡。[10]他们在2015年导致267,500人死亡，而1990年死亡人数为327,000人。[6] [11]穿孔性消化性溃疡的第一次描述于1670年在英格兰亨利埃塔公主[2]。 H. pylori最初被鉴定为由Barry Marshall和Robin Warren在20世纪末引起的消化性溃疡，[4]他们在2005年获得了诺贝尔奖。[12]

视频： ↓ 消化性溃疡 - 原因，症状，诊断，治疗，病理
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内容
1 症状和体征
1.1 并发症
2 原因
2.1 H. pylori
2.2 NSAIDs
2.3 应力
2.4 饮食
2.5 其他
3 诊断
3.1 分类
3.2 宏观外观
3.3 显微外观
3.4 鉴别诊断
4 防治
5 管理
5.1 根除治疗
5.2 NSAIDs诱发溃疡
5.3出血
5.4 抗凝血剂
6 流行病学
7 历史记录
8 参考

体征和症状

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胃溃疡

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十二指肠溃疡A2期，急性十二指肠黏膜病变（ADML）

消化性溃疡的体征和症状可包括以下一种或多种：

腹痛，经典的上腹部与进餐时间密切相关。在十二指肠溃疡的情况下，在餐后约三小时出现疼痛;
腹胀和腹胀;
胃灼热（在反流发作后唾液冲洗以稀释食道中的酸 - 尽管这与胃食管反流病更相关）;
恶心和大量呕吐;
食欲不振和体重减轻;
吐血（呕血）;这可能是由于直接从胃溃疡出血，或由于严重/持续呕吐导致的食道损伤。
melena（由于存在来自血红蛋白的氧化铁，焦油，难闻的粪便）;
很少，溃疡可导致胃或十二指肠穿孔，导致急性腹膜炎，极度刺痛，[13]并需要立即手术。
胃灼热，胃食管反流病（GERD）和使用某些形式的药物的历史可能引起对消化性溃疡的怀疑。与消化性溃疡相关的药物包括抑制环加氧酶的NSAID（非类固醇抗炎药）和大多数糖皮质激素（例如地塞米松和泼尼松龙）。

对于超过45周且超过两周的上述症状的人来说，消化性溃疡的可能性很高，足以通过食管胃十二指肠镜检查进行快速调查。

与膳食相关的症状的时间可以区分胃和十二指肠溃疡：胃溃疡会在进餐期间产生上腹痛，伴有恶心和呕吐，因为胃酸产生随着食物进入胃而增加。十二指肠溃疡的疼痛会因饥饿而加剧，因餐而减轻，并伴有夜间疼痛。[14]

此外，消化性溃疡的症状可能随着溃疡的位置和人的年龄而变化。此外，典型的溃疡倾向于愈合和复发，因此疼痛可能发生几天和几周，然后减弱或消失。[15]通常，除非出现并发症，否则儿童和老年人不会出现任何症状。

持续30分钟至3小时的胃部区域的灼热或啃咬感通常伴随溃疡。这种疼痛可能被误解为饥饿，消化不良或胃灼热。疼痛通常由溃疡引起，但当与溃疡区域接触时胃酸可能加重疼痛。从肚脐到胸骨的任何地方都可以感觉到消化性溃疡引起的疼痛，它可能持续几分钟到几个小时，当胃是空的时候可能会更糟。此外，有时疼痛可能在晚上发作，通常可以通过食用缓冲胃酸的食物或服用抗酸药物来暂时缓解。[16]然而，每个患者的消化性溃疡病症状可能不同。[17]

并发症
胃肠道出血是最常见的并发症。突然大出血可能危及生命。[18]它与5％至10％的死亡率相关。[14]
如果不进行治疗，穿孔（胃肠道壁上的孔）通常会导致灾难性后果。溃疡对胃肠壁的侵蚀导致胃或肠内容物溢出到腹腔中。胃前表面穿孔导致急性腹膜炎，最初是化学性和后期细菌性腹膜炎。[引证需要]第一个迹象通常是突然剧烈的腹痛[14]，如Valentino综合征。由于十二指肠第一部分后面的胃十二指肠动脉受累，后壁穿孔导致出血。[引证需要]此病例的死亡率为20％。[14]
穿透是穿孔的一种形式，孔穿过，溃疡继续进入邻近的器官，如肝脏和胰腺。[15]
胃出口梗阻是由于消化性溃疡引起的胃窦和十二指肠的瘢痕和肿胀导致的幽门管狭窄。这个人经常出现严重的呕吐。[14]
癌症包括在鉴别诊断（通过活组织检查阐明），幽门螺杆菌作为病因因素使其从溃疡发展为胃癌的可能性增加3至6倍。[15]

原因
幽门螺杆菌
幽门螺杆菌是消化性溃疡病的主要致病因素之一。它分泌脲酶以产生适合其存活的碱性环境。它表达血型抗原粘附素（BabA）和外炎性蛋白粘附素（OipA），使其能够附着在胃上皮细胞上。该细菌还表达毒力因子，例如引起胃粘膜炎症的CagA和PicB。 VacA基因编码空泡细胞毒素，但其引起消化性溃疡的机制尚不清楚。这种胃粘膜炎症可能与胃酸过多（胃酸分泌增加）或胃酸过少（胃酸分泌减少）有关。炎性细胞因子抑制壁细胞酸分泌。幽门螺旋杆菌还分泌某些抑制氢钾ATP酶的产物，激活降钙素基因相关肽感觉神经元，其增加生长抑素分泌以抑制壁细胞产生酸，并抑制胃泌素分泌。酸产量的减少会导致胃溃疡。[14]另一方面，在幽门窦中增加的酸产生与幽门螺杆菌感染病例的10％至15％的十二指肠溃疡相关。在这种情况下，生长抑素的产生减少并且胃泌素产生增加，导致肠嗜铬细胞的组胺分泌增加，从而增加了酸的产生。胃窦酸性环境引起十二指肠细胞的化生，引起十二指肠溃疡。[14]

人体对细菌的免疫反应也决定了消化性溃疡病的出现。人IL1B基因编码白细胞介素1β，其他编码肿瘤坏死因子（TNF）和淋巴毒素α的基因也在胃炎症中发挥作用。[14]

NSAIDs
与非使用者相比，服用非甾体类抗炎药（NSAID）和阿司匹林可使患消化性溃疡的风险增加4倍。阿司匹林使用者患消化性溃疡的风险是两倍。如果NSAIDs与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），皮质类固醇，抗盐皮质激素和抗凝血剂联合使用，出血风险会增加。胃粘膜通过一层粘液保护自身免受胃酸的侵害，粘液的分泌受到某些前列腺素的刺激。 NSAID阻断环加氧酶1（COX-1）的功能，这对于这些前列腺素的产生是必需的。此外，NSAID还抑制胃粘膜细胞增殖和粘膜血流，减少碳酸氢盐和粘液分泌，从而降低粘膜的完整性。另一种称为COX-2选择性抗炎药（例如塞来昔布）的NSAID优先抑制COX-2，其在胃粘膜中不太重要。这降低了消化性溃疡的可能性;然而，它仍然可以延缓已经患有消化性溃疡的人的溃疡愈合。[14]

强调
由于严重的健康问题引起的压力，例如那些需要在重症监护病房接受治疗的压力，被充分描述为消化性溃疡的原因，称为应激性溃疡。[3]

虽然慢性生活压力曾被认为是溃疡的主要原因，但情况已不再如此。[19]然而，它偶尔也被认为可以发挥作用。[19]这可能是由于压力对胃生理学的充分证明，增加了其他原因如幽门螺旋杆菌或NSAID使用的风险[20]。

饮食
饮食因素，如香料消费，被假设在20世纪末期引起溃疡，但已被证明具有相对较小的重要性。[21]咖啡因和咖啡，通常也被认为会引起或加剧溃疡，似乎没什么效果。[22] [23]同样，虽然研究发现，与幽门螺旋杆菌感染相关的酒精摄入会增加风险，但似乎没有独立增加风险。即使与幽门螺杆菌感染相结合，与主要危险因素相比，这种增加也是适度的。[24] [25] [nb 1]

其他
消化性溃疡病的其他原因包括：胃缺血，药物，代谢紊乱，巨细胞病毒（CMV），上腹部放疗，克罗恩病和血管炎。[14]胃泌素瘤（Zollinger-Ellison综合征）是一种罕见的胃泌素分泌性肿瘤，也会导致多发性和难以愈合的溃疡。[26]

目前尚不清楚吸烟是否会增加消化性溃疡的风险。[14]

诊断

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胃溃疡的内镜图像，活检证实是胃癌。

诊断主要根据特征性症状确定。胃痛通常是消化性溃疡的第一个信号。在某些情况下，医生可能会在没有通过特定检查对其进行诊断的情况下治疗溃疡，并观察症状是否消失，从而表明他们的主要诊断是准确的。

更具体地说，消化性溃疡侵蚀粘膜肌层，至少达到粘膜下层的水平（与侵蚀相反，不涉及肌层粘膜）。[27]

在内窥镜检查或钡造影X射线等检查的帮助下确认诊断。如果症状在治疗几周后没有消退，或者当他们第一次出现在45岁以上的人或有其他症状如体重减轻时，通常会进行测试，因为胃癌可能会导致类似的症状。此外，当严重的溃疡抵抗治疗时，特别是如果一个人有多处溃疡或溃疡位于不寻常的地方，医生可能会怀疑导致胃过量产生酸的潜在病症。[15]

食道胃十二指肠镜检查（EGD）是一种内窥镜检查，也称为胃镜检查，是对怀疑患有消化性溃疡的人进行的。它也是消化性溃疡病诊断的金标准。[14]通过直接视觉识别，可以描述溃疡的位置和严重程度。此外，如果不存在溃疡，EGD通常可以提供替代诊断。

血液检查本身对于准确的消化性溃疡诊断不可靠的原因之一是它们无法区分过去暴露于细菌和当前感染。此外，如果患者最近服用过某些药物，例如抗生素或质子泵抑制剂，则可以通过验血进行假阴性结果。[28]

幽门螺杆菌的诊断可以通过以下方式进行：

尿素呼气试验（无创且不需要EGD）;
从EGD活检标本直接培养;这很难做到，而且价格昂贵。大多数实验室不是为了进行幽门螺旋杆菌培养而设立的;
通过快速尿素酶试验直接检测活检标本中的脲酶活性; [14]
测量血液中的抗体水平（不需要EGD）。没有EGD的阳性抗体是否足以保证根除治疗仍然存在争议;
粪便抗原试验;
EGD活组织检查的组织学检查和染色。
呼气测试使用放射性碳来检测幽门螺杆菌。[29]为了进行这项检查，将要求该人饮用无味的液体，该液体含有碳作为细菌分解物质的一部分。一个小时后，该人将被要求吹入密封的袋子。如果该人感染幽门螺旋杆菌，呼吸样本将含有放射性二氧化碳。该测试提供了能够监测对用于杀死细菌的治疗的响应的优点。

需要牢记其他溃疡原因的可能性，特别是恶性肿瘤（胃癌）。在胃的较大（大）弯曲的溃疡中尤其如此;大多数也是慢性幽门螺杆菌感染的结果。

如果消化性溃疡穿孔，空气会从胃肠道内部（总是含有一些空气）泄漏到腹膜腔（通常不含空气）。这导致腹膜腔内的“游离气体”。如果该人站立，就像进行胸部X光检查一样，气体会漂浮到隔膜下方的位置。因此，在直立胸部X射线或仰卧侧腹部X射线上显示的腹膜腔中的气体是穿孔性消化性溃疡病的预兆。

分类

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1.食道
2.胃
3.溃疡
4.十二指肠
5.粘膜
6.粘膜下层
7.肌肉层

按位置
十二指肠（称为十二指肠溃疡）
食道（称为食道溃疡）
胃（称为胃溃疡）
梅克尔憩室（称为梅克尔的憩室溃疡;触诊时非常触痛）
修改约翰逊
I型：沿着胃体的溃疡，最常沿着沿着轻微抗生素的切口角的较小曲线。与酸分泌过多无关。
II型：体内溃疡合并十二指肠溃疡。与酸过量有关。
III型：幽门3厘米内的幽门通道。与酸过量有关。
IV型：近端胃食管溃疡
V型：可以在整个胃部发生。与长期使用NSAIDs（如布洛芬）有关。
宏观外观

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胃切除标本的良性胃溃疡（来自胃窦）。

胃溃疡通常位于胃小弯上。溃疡是圆形到椭圆形的顶骨缺损（“洞”），直径2至4厘米，具有光滑的基部和垂直边界。这些边界在消化性溃疡的急性形式中不升高或不规则，有规律但具有升高的边界和慢性形式的炎性周围。在溃疡形式的胃癌中，边界是不规则的。由于顶叶瘢痕形成，周围粘膜可能呈现径向褶皱。

显微外观

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显微照片显示糜烂性胃溃疡。（H＆E染色）

胃消化性溃疡是粘膜穿孔，其穿透粘膜肌层和固有层，通常由酸 - 胃蛋白酶侵袭产生。溃疡边缘是垂直的并且存在慢性胃炎。在活动期期间，溃疡的基部显示4个区域：纤维蛋白样坏死，炎性渗出物，肉芽组织和纤维组织。溃疡的纤维基底可能包含壁增厚或血栓形成的血管。[30]

鉴别诊断
可能看似相似的条件包括：

胃炎
胃癌
胃食管反流病
胰腺炎
肝脏充血
胆囊炎
胆绞痛
下壁心肌梗死
引起的疼痛（胸膜炎，心包炎）
肠系膜上动脉综合征
预防
通过添加质子泵抑制剂（PPI），H2拮抗剂或米索前列醇，可以预防服用NSAIDs（心血管风险低）的消化性溃疡病[14]。与非选择性NSAID相比，COX-2抑制剂类型的NSAID可降低溃疡发生率[14]。 PPI是消化性溃疡预防中最受欢迎的药剂。[14] 然而，没有证据表明H2拮抗剂可以预防那些服用NSAIDs的人的胃出血。[14] 虽然米索前列醇可有效预防消化性溃疡，但其促进流产和引起胃肠道窘迫的特性限制了其使用。[14] 对于那些心血管风险高的人来说，使用PPI的萘普生可能是一个有用的选择。[14] 否则，也可以使用低剂量阿司匹林，塞来昔布和PPI。[14]

管理

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消化性溃疡治疗：药物的药理学

根除治疗
一旦确诊幽门螺旋杆菌，一线治疗将是三联方案，其中泮托拉唑和克拉霉素可与阿莫西林或甲硝唑组合。该治疗方案可以给予7至14天。然而，其根除幽门螺杆菌的有效性已从90％降至70％。然而，通过将泮托拉唑的剂量加倍或将治疗持续时间增加至14天可以增加根除率。也可以使用四联疗法（泮托拉唑+克拉霉素+阿莫西林+甲硝唑）。四联疗法可以达到90％的根除率。如果一个地区的克拉霉素耐药率超过15％，应放弃使用克拉霉素。相反，可以使用含有四联疗法的铋（泮托拉唑+柠檬酸铋+四环素+甲硝唑）14天。铋治疗也可以达到90％的根除率，并且当第一线三联方案治疗失败时可以用作二线治疗。[14]

根除幽门螺杆菌后，当NSAID恢复时，溃疡复发的风险很低。[14]

NSAIDs诱发溃疡
NSAIDs相关溃疡在6至8周内愈合，前提是NSAIDs随着质子泵抑制剂（PPI）的引入而被撤销。[14]

流血的
对于有消化性溃疡出血的患者，应给予晶体液体置换以维持血管的体积。通过限制性输血，应将血红蛋白维持在70 g / dL以上，因为它与降低的死亡率有关。格拉斯哥 - 布拉奇福德评分可用于确定患者是应该在医院内还是作为门诊治疗。与口服PPI相比，静脉内PPI可以更快地抑制胃出血。需要中性胃pH以将血小板保持在适当位置并防止凝块溶解。传明酸和抗纤维蛋白溶解剂在消化性溃疡病中无用。[14]

早期内镜治疗可以通过使用烧灼，内切或肾上腺素注射来帮助止血。如果胃，可见血管或粘连凝块中存在活动性出血，则指示治疗。内窥镜检查也有助于确定适合出院的患者。在内窥镜检查之前可以给予促红细胞生成剂，例如红霉素和甲氧氯普胺，以改善内窥镜观察。高剂量或低剂量PPI在内镜检查后减少出血同样有效。高剂量静脉内PPI定义为推注剂量为80mg，然后每小时输注8mg，持续72小时。换句话说，PPI的连续输注量大于每天192毫克。一旦没有消化性溃疡再出血的高风险，静脉注射PPI就可以改为口服。[14]

对于低血容量性休克和溃疡大小超过2 cm的患者，内镜治疗失败的可能性很高。因此，手术和血管造影栓塞保留用于这些复杂的病例。然而，与重复内窥镜检查相比，接受手术修补胃出血部位的患者并发症的发生率更高。血管造影栓塞具有较高的再出血率，但与手术相比具有相似的死亡率[14]。

抗凝血药
根据专家意见，已经服用抗凝血剂的国际标准化比率（INR）应保持在1.5。对于需要内镜治疗消化性溃疡出血的阿司匹林使用者，再次出血的风险增加两倍，但在阿司匹林恢复后8周内死亡风险降低10倍。对于那些使用双抗血小板药物在血管中留置支架的患者，两种抗血小板药物都不应该停止，因为支架内血栓形成的风险很高。对于那些接受华法林治疗的患者，可以给予新鲜冷冻血浆（FFP），维生素K，凝血酶原复合物浓缩物或重组因子VIIa以逆转华法林的作用。一旦胃出血停止，应避免使用高剂量的维生素K，以减少再次肝素化的时间。凝血酶原复合物浓缩物优选用于严重出血。重组因子VIIa因其血栓栓塞的高风险而被保留用于危及生命的出血。[14]建议使用直接口服抗凝药（DOAC）代替华法林，因为它们可有效预防血栓栓塞。如果由DOAC引起出血，4小时内活性炭是首选的解毒剂。对达比加群引起的出血可给予透析。对于心血管风险高的人，应尽快恢复抗凝剂，因为尽管再出血的风险增加，但总体死亡率随着抗凝剂的恢复而降低[14]。

流行病学

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2012年每百万人死于消化性溃疡病

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2004年每10万居民中消化性溃疡病的残疾调整生命年。[31]
发生消化性溃疡的终生风险约为5％至10％[10] [14]，每年0.1至0.3％。[14]他们在2013年造成301,000人死亡，而1990年死亡人数为327,000人。[11]

在西方国家，幽门螺杆菌感染人群的百分比大致与年龄相匹配（即20岁时20％，30岁时30％，80岁时80％等）。第三世界国家的患病率较高，估计约占人口的70％，而发达国家的比例最高为40％。总体而言，幽门螺杆菌感染在世界范围内呈下降趋势，在发达国家则更为明显。传播途径是食物，受污染的地下水和人体唾液（例如接吻或共用食物用具）。[32]

直到20世纪的最后几十年，消化性溃疡病对发病率和死亡率产生了巨大影响，当时流行病学趋势开始显示其发病率显着下降。消化性溃疡病发病率下降的原因被认为是开发新的有效药物和酸抑制剂以及合理使用非甾体类抗炎药（NSAIDs）。[14]

历史
另见：消化性溃疡病和幽门螺杆菌的时间表
希腊全科医生约翰·莱库迪斯（John Lykoudis）从1958年开始用抗生素治疗消化性溃疡病，早在人们普遍认识到细菌是这种疾病的主要原因之前。[33]

幽门螺杆菌于1982年被两位澳大利亚科学家Robin Warren和Barry J. Marshall鉴定为溃疡的致病因素。[34]在他们的原始论文中，沃伦和马歇尔认为，大多数胃溃疡和胃炎都是由这种细菌定植引起的，而不是像以前所假设的那样由压力或辛辣食物引起的。[35]

幽门螺旋杆菌假说最初收效甚微，[36]因此，在自我实验行动中，马歇尔喝了一个培养皿，其中含有从患有溃疡的人中提取的生物培养物，并在五天后发生胃炎。两周后他的症状消失了，但是他在妻子的催促下服用抗生素来杀死剩余的细菌，因为口臭是感染的症状之一。[37]该实验于1984年在澳大利亚医学杂志上发表，是该杂志引用最多的文章之一。

1997年，疾病控制和预防中心与其他政府机构，学术机构和工业界开展了一项全国教育活动，向卫生保健提供者和消费者宣传幽门螺杆菌与溃疡之间的联系。这项活动强化了溃疡是一种可治愈的感染的消息，通过传播关于幽门螺旋杆菌的信息，可以大大改善健康并节省资金。[38]

2005年，斯德哥尔摩卡罗林斯卡研究所向马歇尔博士及其长期合作者沃伦博士颁发了诺贝尔生理学或医学奖，“因为他们发现了幽门螺杆菌及其在胃炎和消化性溃疡病中的作用。”马歇尔教授继续研究幽门螺旋杆菌，并在西澳大利亚州珀斯的西澳大学开设分子生物学实验室。

一些人认为，树脂树脂提取物乳香树胶可以主动消除幽门螺旋杆菌。[39]然而，多项后续研究发现使用乳香树胶降低幽门螺杆菌水平无效[40] [41]。

参考：
1. Najm WI (September 2011). "Peptic ulcer disease". Primary Care. 38 (3): 383–94, vii. doi:10.1016/j.pop.2011.05.001. PMID 21872087.
2. Milosavljevic T, Kostić-Milosavljević M, Jovanović I, Krstić M (2011). "Complications of peptic ulcer disease". Digestive Diseases. 29 (5): 491–3. doi:10.1159/000331517. PMID 22095016.
3. Steinberg KP (June 2002). "Stress-related mucosal disease in the critically ill patient: risk factors and strategies to prevent stress-related bleeding in the intensive care unit". Critical Care Medicine. 30 (6 Suppl): S362–4. doi:10.1097/00003246-200206001-00005. PMID 12072662.
4. Wang AY, Peura DA (October 2011). "The prevalence and incidence of Helicobacter pylori-associated peptic ulcer disease and upper gastrointestinal bleeding throughout the world". Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America. 21 (4): 613–35. doi:10.1016/j.giec.2011.07.011. PMID 21944414.
5. GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577 Freely accessible. PMID 27733282.
6. "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1459–1544. October 2016. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903 Freely accessible. PMID 27733281.
7. "Definition and Facts for Peptic Ulcer Disease". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Archived from the original on 2 April 2015. Retrieved 28 February 2015.
8. Rao, S. Devaji (2014). Clinical Manual of Surgery. Elsevier Health Sciences. p. 526. ISBN 9788131238714.
9. "Eating, Diet, and Nutrition for Peptic Ulcer Disease". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Archived from the original on 20 March 2015. Retrieved 28 February 2015.
10. Snowden FM (October 2008). "Emerging and reemerging diseases: a historical perspective". Immunological Reviews. 225 (1): 9–26. doi:10.1111/j.1600-065X.2008.00677.x. PMID 18837773.
11. "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 385 (9963): 117–71. January 2015. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604 Freely accessible. PMID 25530442.
12. "The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005". nobelprize.org. Nobel Media AB. Archived from the original on 12 May 2015. Retrieved 3 June 2015.
13. Bhat S (2013). SRB's Manual of Surgery. p. 364. ISBN 9789350259443.
14. Lanas A, Chan FK (August 2017). "Peptic ulcer disease". Lancet. 390 (10094): 613–624. doi:10.1016/S0140-6736(16)32404-7. PMID 28242110.
15. "Peptic Ulcer". Home Health Handbook for Patients & Caregivers. Merck Manuals. October 2006. Archived from the original on 28 December 2011.
16. "Peptic ulcer". Archived from the original on 14 February 2012. Retrieved 18 June 2010.
17. "Ulcer Disease Facts and Myths". Archived from the original on 5 June 2010. Retrieved 18 June 2010.
18. Cullen DJ, Hawkey GM, Greenwood DC, Humphreys H, Shepherd V, Logan RF, Hawkey CJ (October 1997). "Peptic ulcer bleeding in the elderly: relative roles of Helicobacter pylori and non-steroidal anti-inflammatory drugs". Gut. 41 (4): 459–62. doi:10.1136/gut.41.4.459. PMC 1891536 Freely accessible. PMID 9391242.
19. Fink G (February 2011). "Stress controversies: post-traumatic stress disorder, hippocampal volume, gastroduodenal ulceration*". Journal of Neuroendocrinology. 23 (2): 107–17. doi:10.1111/j.1365-2826.2010.02089.x. PMID 20973838.
20. Yeomans ND (January 2011). "The ulcer sleuths: The search for the cause of peptic ulcers". Journal of Gastroenterology and Hepatology. 26 Suppl 1: 35–41. doi:10.1111/j.1440-1746.2010.06537.x. PMID 21199512.
21. For nearly 100 years, scientists and doctors thought that ulcers were caused by stress, spicy food, and alcohol. Treatment involved bed rest and a bland diet. Later, researchers added stomach acid to the list of causes and began treating ulcers with antacids. National Digestive Diseases Information Clearinghouse Archived 5 July 2006 at the Wayback Machine.
22. Ryan-Harshman M, Aldoori W (May 2004). "How diet and lifestyle affect duodenal ulcers. Review of the evidence". Canadian Family Physician Medecin De Famille Canadien. 50: 727–32. PMC 2214597 Freely accessible. PMID 15171675.
23. Rubin R, Strayer DS, Rubin E. Rubin's pathology : clinicopathologic foundations of medicine (Sixth ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 623. ISBN 978-1-60547-968-2.
24. Salih BA, Abasiyanik MF, Bayyurt N, Sander E (June 2007). "H pylori infection and other risk factors associated with peptic ulcers in Turkish patients: a retrospective study". World Journal of Gastroenterology. 13 (23): 3245–8. doi:10.3748/wjg.v13.i23.3245. PMID 17589905.
25. Sonnenberg A, Müller-Lissner SA, Vogel E, Schmid P, Gonvers JJ, Peter P, Strohmeyer G, Blum AL (December 1981). "Predictors of duodenal ulcer healing and relapse". Gastroenterology. 81 (6): 1061–7. PMID 7026344.
26. "Gastrinoma Zollinger-Ellison-Syndrome". Endotext. November 28, 2013. PMID 25905301.
27. "Archived copy". Archived from the original on 13 January 2016. Retrieved 17 January 2016.
28. "Peptic ulcer". Archived from the original on 9 February 2010. Retrieved 18 June 2010.
29. "Tests and diagnosis". Archived from the original on 9 February 2010. Retrieved 18 June 2010.
30. "ATLAS OF PATHOLOGY". Archived from the original on 9 February 2009. Retrieved 26 August 2007.
31. "WHO Disease and injury country estimates". World Health Organization. 2009. Archived from the original on 11 November 2009. Retrieved 11 November 2009.
32. Brown LM (2000). "Helicobacter pylori: epidemiology and routes of transmission". Epidemiologic Reviews. 22 (2): 283–97. doi:10.1093/oxfordjournals.epirev.a018040. PMID 11218379. Archived from the original on 17 June 2011.
33. Rigas B, Papavasassiliou ED (22 May 2002). "Ch. 7 John Lykoudis. The general practitioner in Greece who in 1958 discovered the etiology of, and a treatment for, peptic ulcer disease.". In Marshall BJ. Helicobacter pioneers: firsthand accounts from the scientists who discovered helicobacters, 1892–1982. John Wiley & Sons. pp. 74–88. ISBN 978-0-86793-035-1. Archived from the original on 21 May 2016.
34. Warren JR, Marshall B (June 1983). "Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis". Lancet. 1 (8336): 1273–5. doi:10.1016/S0140-6736(83)92719-8. PMID 6134060.
35. Marshall BJ, Warren JR (June 1984). "Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration". Lancet. 1 (8390): 1311–5. doi:10.1016/S0140-6736(84)91816-6. PMID 6145023.
36. Schulz K (9 September 2010). "Stress Doesn't Cause Ulcers! Or, How To Win a Nobel Prize in One Easy Lesson: Barry Marshall on Being ... Right". The Wrong Stuff. Slate. Archived from the original on 5 August 2011. Retrieved 17 July 2011.
37. Van Der Weyden MB, Armstrong RM, Gregory AT (2005). "The 2005 Nobel Prize in physiology or medicine". The Medical Journal of Australia. 183 (11-12): 612–4. PMID 16336147. Archived from the original on 27 June 2009.
38. "Ulcer, Diagnosis and Treatment - CDC Bacterial, Mycotic Diseases". Cdc.gov. Archived from the original on 3 December 2013. Retrieved 27 February 2014.
39. Huwez FU, Thirlwell D, Cockayne A, Ala'Aldeen DA (December 1998). "Mastic gum kills Helicobacter pylori". The New England Journal of Medicine. 339 (26): 1946. doi:10.1056/NEJM199812243392618. PMID 9874617. Archived from the original on 15 September 2008. See also their corrections in the next volume Archived 5 October 2008 at the Wayback Machine..
40. Loughlin MF, Ala'Aldeen DA, Jenks PJ (February 2003). "Monotherapy with mastic does not eradicate Helicobacter pylori infection from mice". The Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 51 (2): 367–71. doi:10.1093/jac/dkg057. PMID 12562704.
41. Bebb JR, Bailey-Flitter N, Ala'Aldeen D, Atherton JC (September 2003). "Mastic gum has no effect on Helicobacter pylori load in vivo". The Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 52 (3): 522–3. doi:10.1093/jac/dkg366. PMID 12888582.

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