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标题: 阿米巴肠病 [打印本页]

作者: 大江 时间: 2018-8-22 00:30
标题: 阿米巴肠病
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各种肠道内阿米巴种的生命周期

阿米巴病，也称为阿米巴痢疾，是由阿米巴虫的任何阿米巴虫引起的感染。[3]在溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）感染期间，症状最常见。[3]阿米巴病可以存在，没有，轻微或严重的症状。[3]症状可能包括腹痛，腹泻或血性腹泻。[3]并发症可包括结肠炎症和溃疡，组织死亡或穿孔，可能导致腹膜炎。[3]受影响的人可能因血液流失而患上贫血症。[3]

阿米巴的囊肿可在土壤中存活长达一个月，或在指甲下存活长达45分钟。[3]肠内膜的侵入导致血性腹泻。[3]如果寄生虫到达血液，它可以通过身体传播，最常见的是肝脏会导致阿米巴肝脓肿。[3]肝脓肿可以在没有先前腹泻的情况下发生。[3]使用显微镜进行粪便检查是典型的诊断，但可能无法可靠地排除感染或在特定类型之间分开。[3]在严重的情况下，可能会出现白细胞计数增加的情况。[3]最准确的测试是在血液中发现特异性抗体，但治疗后可能仍然呈阳性[3]。细菌性结肠炎可导致类似症状。[3]

预防阿米巴病是通过改善卫生条件，包括将食物和水从粪便中分离出来。[3]没有疫苗。[3]根据感染的位置，有两种治疗方案。[3]组织中的阿米巴病用甲硝唑，替硝唑，硝唑尼特，脱氢丝氨酸或氯喹治疗，而鲁米诺呋喃酸盐或碘喹啉治疗腔内感染。[3]对疾病的所有阶段进行有效治疗可能需要联合使用药物。[3]没有症状的感染不需要治疗，但受感染的个体可以将寄生虫传播给其他人并且可以考虑治疗。[3]不需要治疗除溶组织内阿米巴以外的其他阿米巴感染。[3]

阿米巴病在全世界都存在[4]，尽管大多数病例发生在发展中国家。[5]大约有4.8亿人感染了阿米巴病，这导致每年有40,000-110,000人死亡。[3]现在大多数感染都归因于E. dispar。[3] E. dispar在某些地区更常见，症状病例可能不如先前报道的那么常见。[3] 1875年记录了第一例阿米巴病，1891年对该病进行了详细描述，产生了阿米巴痢疾和阿米巴肝脓肿。[3]菲律宾于1913年提供的进一步证据表明，在吞噬溶组织内阿米巴病菌的囊肿时，志愿者会发病。[3]

视频： ↓ 寄生虫如何改变宿主的行为
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内容
1 症状和体征
2 原因
2.1 传输
3 诊断
4 防治
5 治疗
6 预后
7 流行病学
8 历史
9 参考

体征和症状
大多数感染者，大约90％，[6]是无症状的，但这种疾病有可能使患者病危。据估计，由于阿米巴病，全世界每年约有4万至10万人死亡。[7]

感染有时可持续数年。症状需要几天到几周才能发展并表现出来，但通常需要两到四周左右。症状包括轻度腹泻，严重痢疾，血液和粘液，以及剧烈的腹痛。血液来自变形虫入侵大肠内层形成的病变。在大约10％的侵入性病例中，变形虫进入血液并可能进入体内的其他器官。最常见的是这意味着肝脏，[8]因为这是来自肠道的血液首先到达的地方，但它们几乎可以在身体的任何地方结束。

发病时间变化很大，平均无症状感染持续超过一年。从理论上讲，症状或其强度的缺乏可能因变形虫的菌株，宿主的免疫反应以及可能的相关细菌和病毒等因素而变化。

在无症状感染中，变形虫通过食用和消化肠道（胃肠道的一部分）中的细菌和食物颗粒来生活。[引证需要]由于粘液的保护层排列，它通常不会与肠道本身接触。肠道。当变形虫与肠道内的细胞接触时发生疾病。然后它分泌与消化细菌相同的物质，包括破坏细胞膜和蛋白质的酶。该过程可导致人体组织的渗透和消化，首先导致肠中的烧瓶形溃疡。溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）通过吞噬作用摄取被破坏的细胞，并且在粪便样品中观察时常见于红细胞（称为红细胞吞噬作用的过程）。特别是在拉丁美洲，由于长期的免疫细胞反应，可能在升结肠或直肠壁上形成肉芽肿性肿块（称为变形虫），并且有时与癌症相混淆。[9]

“从理论上讲，摄入一个可存活的囊肿会导致感染。”[10]

原因
阿米巴病是由阿米巴变形虫（Entamoeba histolytica）引起的感染。同样，阿米巴病有时被错误地用于指其他变形虫感染，但严格来说，它应该被保留用于溶组织内阿米巴感染。[引证需要]感染人类的其他变形虫包括：[11]

寄生虫
脆弱型阿米巴原虫
迪斯帕内阿米巴
哈特曼内阿米巴
结肠内阿米巴
波莱克内阿米巴
孟加拉国内阿米巴
莫斯科夫氏内阿米巴
纳豆线虫和

布氏菌

除了双核阿米巴属，寄生虫都不认为引起疾病。
自由生活阿米巴。[ 12 ] [ 13 ]这些物种经常被描述为“机会主义的自由生活阿米巴”作为人类感染是不是一个预留的一部分其生命周期。
福氏耐格里阿米巴，引起原发性阿米巴性脑膜脑炎
棘阿米巴，导致皮肤阿米巴病[ 14 ]和Acanthamoeba keratitis
阿米巴原虫，[15 ]引起肉芽肿性阿米巴脑炎、原发性阿米巴性脑膜脑炎
斑腹碱蓬

传输

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溶组织内阿米巴的生命周期

阿米巴病通常通过粪 - 口途径传播，但也可通过接触脏手或物体间接传播，也可通过肛门口接触传播。通过摄入寄生虫的囊肿形式传播感染，寄生虫是在粪便中发现的半休眠和耐寒结构。任何非包裹的变形虫或滋养体在离开身体后迅速死亡，但也可能存在于粪便中：这些很少是新感染的来源。由于阿米巴病通过受污染的食物和水传播，因此在世界上现有的卫生系统有限，包括墨西哥，中美洲，南美洲西部，南亚以及非洲西部和南部。[16]

阿米巴痢疾常常与“旅行者的腹泻”相混淆，因为它在发展中国家很普遍。事实上，大多数旅行者的腹泻都是细菌或病毒来源。

诊断

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未成熟的E. histolytica / E.在用碘染色的浓缩湿漉漉的血管中形成囊肿。这个早期囊肿只有一个核，可见糖原质量（褐色斑点）。来自疾病预防控制中心的寄生虫病科

这部分需要额外的引文进行验证。请通过向可靠来源添加引文来帮助改进本文。无法查证的内容可能被提出异议而移除。（2015年7月）（了解如何以及何时删除此模板消息）
通过结肠镜检查，可以检测到3-5mm之间的小溃疡，但诊断可能很困难，因为这些区域之间的粘膜可能看起来健康或发炎。[3]

无症状的人类感染通常通过发现粪便中的囊肿来诊断。已经开发了各种浮选或沉降程序以从粪便中回收囊肿，并且污渍有助于使孤立的囊肿可视化以进行显微镜检查。由于囊肿不会不断脱落，因此至少检查三次粪便。在有症状的感染中，运动形式（滋养体）常见于新鲜粪便中。存在血清学试验，并且大多数感染的个体（有或无症状）对抗体的存在测试呈阳性。肝脓肿患者的抗体水平要高得多。血清学在感染后约两周才变为阳性。最近的发展包括检测粪便中阿米巴蛋白质存在的试剂盒，以及检测粪便中阿米巴DNA的另一种试剂盒。由于它们的费用，这些测试没有得到广泛使用。

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阿米巴在结肠活检中来自一例阿米巴痢疾。

显微镜仍然是迄今为止世界上最普遍的诊断方法。然而，它的诊断不如其他可用的测试那样灵敏或准确。通过其外观区分溶组织内阿米巴囊肿和非致病性肠道原生动物如内阿米巴的囊肿是很重要的。溶组织内阿米巴囊肿最多有四个核，而共生的大肠杆菌囊肿最多有8个核。另外，在溶组织内阿米巴中，内体位于细胞核的中心，而它通常在内阿米巴中心偏离中心。最后，溶组织内阿米巴囊肿中的色素体是圆形的，而它们在内阿米巴大肠杆菌中是锯齿状的。然而，其他物种，Entamoeba dispar和E. moshkovskii，也是共生物，并且在显微镜下不能与溶组织内阿米巴进行区分。由于E. dispar在世界大部分地区比溶组织内阿米巴更常见，这意味着对溶组织内阿米巴感染的诊断有很多不正确的诊断。世界卫生组织建议，如果无症状，单独用显微镜诊断的感染不应该被治疗，并且没有其他理由怀疑感染实际上是溶组织内阿米巴。在显微镜下检测囊肿或滋养体粪便可能需要在几天内检查几个样品以确定它们是否存在，因为囊肿间歇地脱落并且可能不会出现在每个样品中。

通常情况下，一旦疾病进入肠外，就不能再在粪便中发现生物体。[引证需要]如果生物体进入肠外并将生物体排除在诊断之外，血清学检测可用于检测溶组织内阿米巴感染其他疾病。 Ova和寄生虫（O＆P）测试或溶组织内阿米巴粪便抗原测定是肠道感染的合适测定。由于抗体可能在临床治愈后持续数年，因此血清学阳性结果可能不一定表明存在活动性感染。然而，阴性血清学结果对于排除溶组织内阿米巴的可疑组织侵入同样重要。[需要引证]

聚合酶链反应（PCR）被认为是诊断的金标准，但仍未得到充分利用。[5]

预防

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被阿米巴溃疡损伤的人体肠道标本。

为了防止阿米巴病在家中传播：

在使用马桶或更换婴儿尿布之后，在处理食物之前，用肥皂和热自来水彻底洗手至少10秒钟。
经常清洁浴室和厕所;特别注意马桶座圈和水龙头。
避免共用毛巾或洗脸器。
为了防止感染：

在流行地区避免生蔬菜，因为它们可能是用人类粪便施肥。
煮沸水或用碘片治疗。
避免食用街头食品，特别是在其他人在一个容器中共用调味料的公共场所
良好的卫生习惯以及负责任的污水处理或治疗对于预防地方性的溶组织内阿米巴感染是必要的。 E.histolytica囊肿通常耐氯化，因此必须沉淀和过滤供水以减少感染的发生率。[17]

可以通过与用于从粪便中回收贾第鞭毛虫囊肿的方法类似的方法从污染的食物中回收溶组织内阿米巴囊肿。过滤可能是从饮用水和液体食品中回收的最实用的方法。如上所述，溶组织内阿米巴囊肿必须与其他寄生（但非致病性）原生动物的囊肿和自由生活的原生动物的囊肿区分开来。恢复程序不是很准确;囊肿容易丢失或损坏而无法识别，这导致许多错误的负面结果在恢复测试中。[18]

治疗
主要文章：杀菌剂
E. histolytica感染发生在肠道和/或肝脏组织的肠道和（有症状的人）[16]。有症状的人需要用两种药物治疗，一种阿米巴组织活性剂和一种腔内的杀胆剂。无症状的个体仅需要腔内杀虫剂。[5]

预测
在大多数情况下，变形虫保留在宿主的胃肠道中。胃肠粘膜表面的严重溃疡发生在不到16％的病例中。在较少的情况下，寄生虫侵入软组织，最常见的是肝脏。[8]很少形成（变形虫）导致肠梗阻的群体（误区为Ca caecum和附肢肿块）其他局部并发症包括血性腹泻，睫状体周围和脓肿。

肝阿米巴病的并发症包括膈下脓肿，膈肌穿孔至胸膜腔和胸膜腔，穿孔至腹腔（阿米巴腹膜炎）和皮肤穿孔（阿米巴虫皮肤病）。

肺部阿米巴病可以通过血管扩散以及胸腔和肺的穿孔从肝脏病变中发生。它可引起肺脓肿，肺胸膜瘘，脓胸肺和支气管胸膜瘘。它还可以通过血管到达大脑并引起阿米巴脑脓肿和阿米巴脑膜脑炎。在结肠造口伤口，肛周区域，覆盖内脏病变的区域和肝脓肿引流部位周围的皮肤中也可发生皮肤阿米巴病。

源自肠道病变的泌尿生殖道阿米巴病可引起阿米巴外阴阴道炎（梅氏病），直肠瘘和直肠阴道瘘。

溶组织内阿米巴感染与营养不良和生长迟缓有关。[19]

流行病学
2010年，全球约有55,000人死于1990年的68,000人。[20]在较旧的教科书中，人们经常说世界上有10％的人口感染了溶组织内阿米巴。[引证需要]现在已知这些感染中至少有90％是由于E. dispar造成的。[引证需要]尽管如此，意味着每年有多达5000万真正的溶组织内阿霉菌感染和大约七万人死亡，主要来自肝脓肿或其他并发症。虽然通常被认为是一种热带寄生虫，但据报道（1875年）的第一例病例实际上是在俄罗斯的圣彼得堡，靠近北极圈。[21]感染在较温暖的地区更常见，但这是因为卫生条件较差，寄生囊肿在温暖潮湿的环境中存活时间更长。[16]

历史
1875年，Lösh在俄罗斯北部首次描述了阿米巴病。[3]美国最引人注目的事件是1933年芝加哥世界博览会爆发，这是由饮用水污染引起的。有超过一千个病例，有98人死亡。[22] [23]自1897年以来，人们就知道至少有一种非致病性的阿米巴（Entamoeba）物种存在（内阿米巴），但它在1997年首次被世界卫生组织正式认可，即溶组织内阿米巴是两种物种，尽管这是首先在1925. [3]除了现在公认的E. dispar之外，有证据表明至少还有两种其他种类的内阿米巴在人类中看起来相同：E。moshkovskii和Entamoeba bangladeshi。[3]这些物种直到最近才被区分的原因是因为依赖外观。[3]

芝加哥卫生工程局的Joel Connolly在发现有缺陷的管道允许污水污染饮用水时结束了爆发。 1998年，格鲁吉亚共和国爆发了阿米巴病。[24]在1998年5月26日至9月3日期间，报告了177例，包括71例肠道阿米巴病和106例可能的肝脓肿病例。

Nicobarese已经证实了印度常见植物Glochidion calocarpum中发现的药用特性，称其树皮和种子在治疗与阿米巴病相关的腹部疾病方面最有效。[25]

参考：
1. "Entamoebiasis - MeSH - NCBI". www.ncbi.nlm.nih.gov. Archived from the original on 2016-05-15. Retrieved 2015-07-21.
2. "Entamoebiasis". mesh.kib.ki.se. Archived from the original on 2015-07-22. Retrieved 2015-07-21.
3. Farrar, Jeremy; Hotez, Peter; Junghanss, Thomas; Kang, Gagandeep; Lalloo, David; White, Nicholas J. (2013-10-26). Manson's Tropical Diseases. Elsevier Health Sciences. pp. 664–671. ISBN 9780702053061.
4. Beeching, Nick; Gill, Geoff (2014-04-17). "19". Lecture Notes: Tropical Medicine. John Wiley & Sons. pp. 177–182. ISBN 9781118734568.
5. Shirley, DT; Farr, L; Watanabe, K; Moonah, S (July 2018). "A Review of the Global Burden, New Diagnostics, and Current Therapeutics for Amebiasis". Open forum infectious diseases. 5 (7): ofy161. doi:10.1093/ofid/ofy161. PMID 30046644.
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7. Atlas of Human Infectious Diseases, First Edition. Heiman F.L. Wertheim, Peter Horby and John P. Woodall., 2012, Blackwell Publishing Ltd.
8. Nespola, Benoît; Betz, Valérie; Brunet, Julie; Gagnard, Jean-Charles; Krummel, Yves; Hansmann, Yves; Hannedouche, Thierry; Christmann, Daniel; Pfaff, Alexander W.; Filisetti, Denis; Pesson, Bernard; Abou-Bacar, Ahmed; Candolfi, Ermanno (2015). "First case of amebic liver abscess 22 years after the first occurrence". Parasite. 22: 20. doi:10.1051/parasite/2015020. ISSN 1776-1042. PMC 4472968 Freely accessible. PMID 26088504. Archived from the original on 2015-09-24. open access publication – free to read
9. Day, David W.; Basil C. Morson; Jeremy R. Jass; Geraint Williams; Ashley B. Price (2003). Morson and Dawson's Gastrointestinal Pathology. John Wiley & Sons, Inc. ISBN 978-0-632-04204-3.
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11. Berger SA, Marr JS. Human Parasitic Diseases Sourcebook. Jones and Bartlett Publishers: Sudbury, Massachusetts, 2006.
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