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标题: 破伤风 [打印本页]

作者: 大江 时间: 2018-10-2 00:30
标题: 破伤风
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患有破伤风的人肌肉痉挛（特别是角弓反张）。查理·贝尔爵士绘画，1809年。

破伤风，也称为lockjaw，是一种以肌肉痉挛为特征的感染。在最常见的类型中，痉挛从下颌开始，然后进展到身体的其他部位。这些痉挛症通常每次持续几分钟，经常发生三到四周。痉挛可能非常严重，可能会发生骨折。其他症状可能包括发烧，出汗，头痛，吞咽困难，高血压和心率加快。症状发作通常在感染后3至21天。恢复可能需要数月时间。大约百分之十的病例证明是致命的。

破伤风是由破伤风杆菌（Clostridium tetani）感染引起的，破伤风杆菌通常存在于土壤，唾液，灰尘和粪便中。细菌通常通过皮肤破裂进入，例如被污染物体切割或穿刺伤口。它们会产生干扰肌肉收缩的毒素，从而产生典型的体征。诊断基于呈现的体征和症状。这种疾病不会在人与人之间传播。

用破伤风疫苗免疫可以预防感染。在那些有明显伤口和少于三剂疫苗的人中，建议使用免疫和破伤风免疫球蛋白。应清洁伤口，并清除任何死亡的组织。在感染者中，使用破伤风免疫球蛋白或静脉注射免疫球蛋白（IVIG）（如果不可用）。肌肉松弛剂可用于控制痉挛。如果一个人的呼吸受到影响，可能需要机械通气。

破伤风发生在世界各地，但在炎热和潮湿的气候中最常见，其中土壤含有大量有机物质。 2015年，全球约有209,000例感染，约59,000例死亡。这比1990年的356,000人死亡人数要多。希波克拉底对疾病的描述至少可以追溯到公元前5世纪。该疾病的起因于1884年由都灵大学的Antonio Carle和Giorgio Rattone确定，疫苗正在1924年开发。

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目录
1 症状和体征
1.1 潜伏期
1.2 广义破伤风
1.3 新生儿破伤风
1.4 局部破伤风
1.5 头颅破伤风
2 原因
3 病理生理学
4 诊断
5 预防
5.1 暴露后预防
6 治疗
6.1 轻度破伤风
6.2 严重破伤风
7 流行病学
8 历史
8.1 词源
9 参考文献

体征和症状
破伤风通常始于下颌肌肉中的轻微痉挛 - 也称为锁牙或牙关紧闭。痉挛也会影响面部肌肉，导致称为苦笑面容的外观。胸部，颈部，背部，腹部肌肉和臀部可能会受到影响。背部肌肉痉挛经常引起弓形，称为角弓反张。有时痉挛会影响帮助呼吸的肌肉，这会导致呼吸问题。

长时间的肌肉动作会导致肌肉群的突然，强大和疼痛的收缩，这被称为“手足抽搐”。这些事件可能导致骨折和肌肉撕裂。其他症状包括流口水，出汗过多，发烧，手足痉挛，烦躁，吞咽困难，窒息，心脏病发作，呼吸困难，心跳不规则以及排尿或排便不受控制。

即使接受治疗，约有10％的破伤风患者死亡。未接种疫苗的人和60岁以上的人的死亡率更高。

潜伏期
破伤风的潜伏期可长达数月，但通常约为10天。通常，损伤部位离中枢神经系统越远，潜伏期越长。潜伏期越短，症状越严重。在新生儿破伤风中，症状通常在出生后4至14天出现，平均约7天。根据临床发现，已经描述了四种不同形式的破伤风。

广义破伤风
广泛性破伤风是最常见的破伤风类型，占大约80％的病例。广义形式通常呈现下降模式。第一个征兆是牙关紧闭，或称为锁骨关节，面部痉挛称为苦笑面容，其次是颈部僵硬，吞咽困难，胸肌和小腿肌肉僵硬。其他症状包括体温升高，出汗，血压升高和间歇性快速心率。痉挛可能经常发生并且持续几分钟，身体成形为称为角弓反射的特征形式。痉挛持续长达四周，完全康复可能需要数月。[引证需要]交感神经过度活动（SOA）在严重破伤风中很常见，表现为不稳定性高血压，心动过速，心律失常，外周血管收缩，大量出汗，发烧，碳增多二氧化碳输出，儿茶酚胺排泄增加和低血压的晚期发展。死亡可在四天内发生。

新生儿破伤风
新生儿破伤风是一种广泛性破伤风，发生于新生儿，通常是那些自己未接种疫苗的母亲所生的破伤风。如果母亲接种了破伤风疫苗，婴儿就会获得被动免疫，因此受到保护。它通常通过感染未愈合的脐带残端而发生，特别是当用非无菌器械切割残端时。截至1998年，新生儿破伤风在许多发展中国家很常见，并且造成所有新生儿死亡的约14％（215,000）。 2010年全球死亡人数为58,000新生儿。作为公共卫生运动的结果，新生儿破伤风造成的死亡人数在1990年至2010年期间减少了90％，到2013年，除了25个国家外，其他所有疾病都已基本消除。新生儿破伤风在发达国家很少见。

局部破伤风
局部破伤风是该疾病的罕见形式，其中患者在与损伤相同的解剖区域中具有持续的肌肉收缩。在逐渐消退之前，收缩可持续数周。局部破伤风通常较温和;只有约1％的病例是致命的，但它可能先于全身性破伤风发病。

头颅破伤风
头颅破伤风是该病的最罕见形式（0.9-3％的病例）并且仅限于头部的肌肉和神经。它通常发生在头部区域的创伤之后，包括颅骨骨折，裂伤，眼睛损伤，拔牙和中耳炎，但是已经观察到身体其他部位受伤。面神经麻痹最常见，可能导致锁定，面神经麻痹或上睑下垂，但其他颅神经也可能受到影响。头颅破伤风可能发展为更普遍的疾病形式。由于其罕见性，临床医生可能不熟悉临床表现，并且可能不会怀疑破伤风是疾病。治疗可能很复杂，因为症状可能与导致感染的初始损伤同时发生。头颅破伤风比其他形式的破伤风更可能致命，随着普通破伤风的发展，病死率为15-30％。

原因

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破伤风梭菌由于其内生孢子而非常耐用。图为单独的细菌，产生孢子，单独孢子。

破伤风是由破伤风杆菌破伤风杆菌引起的。破伤风是一个国际健康问题，因为C. tetani孢子无处不在。可以通过穿刺伤（穿透性创伤）将孢子引入体内。由于C. tetani是一种厌氧细菌，它和它的内生孢子在缺氧的环境中茁壮成长，例如穿刺伤。

该疾病几乎完全发生在接种不充分的人身上。在炎热潮湿的气候中，土壤中富含有机质，这种情况更为常见。粪便处理的土壤可能含有孢子，因为它们广泛分布在许多动物的肠和粪便中，如马，绵羊，牛，狗，猫，大鼠，豚鼠和鸡。在农业区，相当数量的人类成年人可能拥有该生物体。

孢子也可以在皮肤表面和受污染的海洛因中找到。海洛因使用者，特别是那些皮下注射毒品的人，似乎有很高的感染破伤风的风险。极少数情况下，破伤风可以通过外科手术，肌内注射，复合骨折和牙齿感染来收缩。动物咬伤可传播破伤风。

破伤风通常与生锈有关，特别是生锈的指甲。虽然铁锈本身不会引起破伤风，但积聚铁锈的物体常常在室外或含有厌氧菌的地方发现。此外，生锈金属的粗糙表面为C. tetani提供了栖息地，而指甲提供了刺穿皮肤并在伤口部位深入体内的内生孢子的手段。内生孢子是一种非代谢性的存活结构，在适当的环境中开始代谢并引起感染。因此，踩在钉子上（生锈或不生锈）可能导致破伤风感染，因为皮肤下可能存在低氧（厌氧）环境，并且穿刺物体可以将内生孢子递送到合适的生长环境。一种常见的误解是，生锈本身就是原因，无锈指甲的穿刺不是风险。

病理生理学
破伤风影响骨骼肌，这是一种用于自主运动的横纹肌。另一种类型的横纹肌，心脏或心肌，由于其固有的电特性而不能被束缚。

破伤风毒素最初与周围神经末梢结合。它在轴突内和突触连接处运输，直至到达中枢神经系统。它在突触前抑制性运动神经末梢迅速固定于神经节苷脂，并通过胞吞作用被吸收到轴突中。毒素的作用是阻断突触间隙中抑制性神经递质甘氨酸和γ-氨基丁酸（GABA）的释放，这是检查神经冲动所必需的。如果通过正常的抑制机制无法检查神经冲动，则会产生破伤风特征性的全身性肌肉痉挛。毒素似乎通过选择性切割突触小泡，突触小泡蛋白II的蛋白质组分起作用，并且这阻止了细胞释放神经递质。

诊断
目前没有用于诊断破伤风的血液检查。诊断基于破伤风症状的表现，并且不依赖于细菌的分离，细菌仅在30％的病例中从伤口中回收，并且可以从没有破伤风的患者中分离。只能通过在小鼠中产生破伤风痉挛来证明破伤风梭菌的实验室鉴定。如果没有进行其他诊断，最近经历头部创伤可能表明头部破伤风。

“刮刀试验”是破伤风的临床试验，包括用软尖仪器接触咽后壁并观察其效果。阳性测试结果是颌骨的不自主收缩（咬住“刮刀”），阴性测试结果通常是试图驱逐异物的呕吐反射。 “美国热带医学和卫生杂志”的一篇简短报告指出，在一项患者研究中，刮刀测试具有高特异性（零假阳性测试结果）和高灵敏度（94％的感染患者产生阳性测试）。

预防
与许多传染病不同，从自然获得的破伤风中恢复通常不会对破伤风产生免疫力。这是由于强抗痉挛毒素的极端效力。破伤风痉挛毒素在引发免疫反应之前可能会致命。

通过接种破伤风类毒素可以预防破伤风。疾病预防控制中心建议成年人每十年接受一次加强疫苗，许多地方的标准护理实践是给任何有穿刺伤的患者提供助推器，不知道他或她最后接种疫苗的时间，或者他或她是否有生命剂量少于三次的疫苗。然而，助推器可能无法预防目前伤口可能致命的破伤风病例，因为破伤风抗体可能需要长达两周才能形成。

在7岁以下的儿童中，破伤风疫苗通常作为联合疫苗DPT / DTaP疫苗给药，其还包括针对白喉和百日咳的疫苗。对于成人和7岁以上的儿童，通常使用Td疫苗（破伤风和白喉）或Tdap（破伤风，白喉和无细胞百日咳）。

世界卫生组织证明各国已经消除了孕产妇或新生儿破伤风。认证要求至少两年的费率低于每1000活产1例。 1998年在乌干达，新生儿记录了3,433例破伤风病例;其中，2,403人死亡。经过重大公共卫生工作，2011年乌干达被证实已经消灭破伤风。

暴露后预防
如果怀疑接触破伤风，可以给予破伤风类毒素。在这种情况下，可以使用或不使用破伤风免疫球蛋白（也称为破伤风抗体或破伤风抗毒素）。它可以作为静脉内治疗或通过肌内注射给予。

治疗

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2012年每百万人死于破伤风

轻度破伤风
轻度破伤风病例可用以下方法治疗：

破伤风免疫球蛋白（TIG），也称为破伤风抗体或破伤风抗毒素。它可以作为静脉内治疗或通过肌内注射给予。
甲硝唑静脉注射10天
地西泮口服或静脉注射

严重的破伤风
严重病例需要进入重症监护室。除了上面列出的轻度破伤风措施：

鞘内注射人破伤风免疫球蛋白（临床改善率从4％提高到35％）
气管切开和机械通气3至4周。建议采用气管切开术固定气道，因为气管插管的存在是痉挛的刺激因素
硫酸镁，作为静脉内（IV）输注，以控制痉挛和植物神经功能紊乱
地西泮作为连续静脉输注
破伤风的自主神经效应难以控制（交替的高血压和低血压高热/体温过低），可能需要静脉注射拉贝洛尔，镁，可乐定或硝苯地平
可以给予地西泮或其他肌肉松弛剂等药物来控制肌肉痉挛。在极端情况下，可能需要使用类似箭毒的药物使患者麻痹并使用机械呼吸机。

为了在破伤风感染中存活，需要维持气道和适当的营养。每天摄入3,500至4,000卡路里和至少150克蛋白质通常以液体形式通过管直接进入胃（经皮内窥镜胃造口术），或通过滴入静脉（肠胃外营养）。由于增加的肌肉活动引起的代谢应变增加，因此需要这种高热量的饮食维持。完全恢复需要4至6周，因为身体必须再生被破坏的神经轴突终端。

流行病学

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2004年每10万居民破伤风的残疾调整生命年。

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破伤风病例在世界范围内报道（1990-2004）。从一些（深红色）到极少数（浅黄色）（灰色，没有数据）。

2013年，它造成约59,000人死亡 - 低于1990年的356,000人。破伤风 - 特别是新生儿形式 - 仍然是非工业化国家的重大公共卫生问题，全球有59,000名新生儿因新生儿破伤风而于2008年死亡。在美国，从2000年到2007年，平均每年报告31例。美国几乎所有病例都发生在未接种疫苗的未接种疫苗的个体或个体中。

历史
破伤风是古代人所熟知的，他们认识到伤口与致命性肌肉痉挛之间的关系。 1884年，亚瑟·尼古拉（Arthur Nicolaier）从自由生长的厌氧土壤细菌中分离出破伤风的士的宁类毒素。 1884年，都灵大学的两位病理学家Antonio Carle和Giorgio Rattone进一步阐明了这种疾病的病因，他首次证实了破伤风的可传播性。他们通过将患有致命破伤风的患者的脓液注入他们的坐骨神经中而在兔子中产生破伤风。

1891年，由tetasatoShibasaburō从人类受害者身上分离出C. tetani，后者表明该生物体在注入动物时会产生疾病，并且该毒素可被特异性抗体中和。 1897年，Edmond Nocard表明破伤风抗毒素可诱导人体被动免疫，并可用于预防和治疗。破伤风类毒素疫苗由P. Descombey于1924年开发，广泛用于预防第二次世界大战期间由战伤引起的破伤风。

词源
破伤风这个词来自古希腊语：τέτανος，translit。破伤风，点燃'taut'，远离古希腊语：τείνειν，translit。 teinein，点燃'伸展'。

也可以看看
Renshaw细胞
Tetanized状态
破伤风痉挛

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