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标题: 医学科学技术进展「第24期」1019 [打印本页]

作者: 大江 时间: 2018-10-20 08:03
标题: 医学科学技术进展「第24期」1019
研究发现为什么中国大陆，香港和台湾的孕妇更喜欢剖腹产

根据本周在PLOS上发表的一项研究，中国大陆，香港和台湾地区的孕妇更有可能表示偏爱剖宫产（CS）作为其在怀孕和产后期分娩的方式，与妊娠早期相比。这项由中国昆山杜克大学的钱龙和合作者进行的研究发现，对于疼痛的恐惧，与医疗服务提供者的对立关系，以及对分娩和阴道分娩期间护理质量恶化的信念，使人们认为计划的CS更为可取。

根据最近的研究，中国大陆，香港和台湾的CS率大致或超过30％，尽管世界卫生组织的研究表明，人口水平的CS率高于10％与降低的孕产妇或新生儿死亡率无关。为了解原因，Long及其同事对定量和定性研究进行了混合方法系统评价，研究了这些环境中女性对CS的偏好。研究人员发现，在纵向研究中，女性报告的CS偏好比例在妊娠早期或中期为14％（95％CI为12-17％），妊娠晚期为21％（95％CI为15-26％）。在横断面研究中，妊娠早期或中期的比例为17％（95％CI为14-20％），妊娠晚期为22％（95％CI为18-25％），产后为30％（95％CI 19） -40％）。随着妊娠的进展，女性对纵向研究中CS的偏好有所增加（平均差异为7％，95％CI为1％-13％）。定性数据表明，在中国偏爱CS的女性可以通过医疗保健系统互动，与医疗服务提供者的关系不满意，对分娩期间的护理质量和阴道分娩的关注，以及对选择CS的权利的社会支持。

研究限制包括所审查报告中的异质性和潜在偏差，这些报告不具有人口代表性。然而，66项纵向，横断面和定性研究的结果是一致的。作者说：

本评价中的定量和定性结果表明，女性基于对这种分娩方式的真正偏好而对CS的要求不太可能成为高CS率的主要驱动因素，女性偏好可能会强调卫生系统缺陷和次优关系与健康专业人士。

来源: plos

确定了控制寨卡病毒，登革热的新方法

蚊子是世界上最致命的动物，每年造成数千人死亡，数百万人患病。为了能够繁殖并成为有效的疾病携带者，蚊子必须首先获得最佳的体型和营养状况。

加利福尼亚大学河滨分校的一对研究人员成功地使用了CRISPR-Cas9，这是一种改变DNA序列和修改基因功能的有力工具，可以减少蚊子的体型，使研究更接近于消除携带登革热的蚊子发烧和寨卡病毒。

研究人员成功地推迟了蚊子的发育，缩短了动物的寿命，延缓了卵子的发育，减少了脂肪堆积。

昆虫学着名教授Alexander Raikhel与Raikhel工作的博士后学者Lin Ling使用CRISPR-Cas9破坏埃及伊蚊中的5-羟色胺受体Aa5HT2B，这是蚊子，黄热病和寨卡病毒的载体。

“Aa5HT2B控制胰岛素样肽，”Raikhel说。 “我们能够发现这些肽在控制体型和新陈代谢方面发挥的不同作用，并破坏与该受体相关的基因。”

Raikhel说，该团队完成了这项工作，发现了确定蚊子体型和新陈代谢的关键分子途径。

他说：“肥胖资源减少的小型蚊子后期成熟，寿命比未经修饰的蚊子短。” “因此，这些基因工程蚊子具有低繁殖能力和传播疾病病原体的能力.CRADR-Cas9突变体蚊子的这些特征可用于开发新的蚊子控制方法。然而，在实现这一目标的道路上仍然存在许多挑战。 “

研究结果发表在“美国国家科学院院刊”上。

Raikhel，UC总统主席和Mir Mulla赋予昆虫学系主席和国家科学院院士，解释说传播疾病的雌性蚊子需要脊椎动物血粉才能产卵，因为卵子发育只发生在饮食从富含碳水化合物的花蜜变为富含蛋白质的脊椎动物血液。

Raikhel补充说，血液供给可以提高血清素浓度，并增加脊椎动物肝脏和脂肪组织的昆虫类似物“脂肪体”中血清素受体Aa5HT2B的水平。作为激素的目标，脂肪体是昆虫的主要营养传感器。它将营养状态，新陈代谢和生长联系起来。

“我们的研究首次提供了一个链接 - 5-羟色胺受体Aa5HT2B-血液供给和脂肪体特异性血清素信号传导之间的联系，”他说。 “Aa5HT2B介导5-羟色胺的作用。到目前为止，人们对脂肪体特有的血清素作用机制知之甚少。了解确定体型和新陈代谢的调控机制对于开发控制蚊子种群及其携带的疾病的新方法非常重要。 “。

进一步研究的一个重要问题是如何将CRISPR-Cas9基因修饰引入野生蚊子群体中。

“这个问题是其他实验室深入研究的话题，”Raikhel说。 “在UCR，我们正在继续努力确定对蚊子发育至关重要的其他关键过程，这些过程可用于控制蚊虫。”

来源: ucr

研究人员说，手指长度可以预测女性的性欲

埃塞克斯大学心理学系的研究人员提出了将我们带回中世纪手相和预测年龄的说法，但可能具有生物学基础。

由瓦特周二博士领导的研究人员发现，左手无名指和食指大小不同的女性更容易成为同性恋。研究结果发表在最新一期的“性行为档案”杂志上。

该研究和索赔的基础是仅测量18对同卵双胞胎的双手。其中一对双胞胎是直的，而另一对是女同性恋或同性恋。他们注意到，同性恋双胞胎的左手手指上有不同大小的食指和无名指。

研究人员解释说，这可能是由于雄性激素睾酮对双胞胎的影响，同时还在子宫内。研究人员在14对男性双胞胎中重复了这项实验，结果并不确凿。

Watts博士认为，同卵双胞胎的遗传构成是相同的，必须有其他因素导致这些性别差异。

Watts解释说，实际的差异可能是由于子宫中可能决定性行为的因素。 Watts补充说，那些暴露于较高水平睾丸激素的人比没有睾丸激素的人更可能是双性恋者或同性恋者。研究人员表示，激素水平更可能导致手指长度的差异。

来源: springer

研究人员调查为什么有些癌症只影响年轻女性

在几种形式的胰腺癌中，其中一种特别影响女性，通常是年轻女性。这怎么可能，即使胰腺是一种很少接触性激素的器官？这种被称为“粘液性囊肿”的胰腺癌与另一种粘液性癌症具有奇怪的相似性，影响卵巢。通过对基因组数据进行大规模分析，日内瓦大学（UNIGE）和瑞士日内瓦大学医院（HUG）的研究人员与来自美国的同事合作提供了一个答案：两种肿瘤均来自胚胎生殖细胞。虽然仍未分化，但这些细胞迁移到生殖器官。在他们的路上，一些人可能会错误地停留在其他器官中，带来30年后可能发生的肿瘤风险。通过对这些粘液性肿瘤进行更好的分类，这项研究将在“病理学杂志”中阅读，为与肿瘤起源相一致的更合适和个性化的管理铺平了道路。

卵巢和胰腺的粘液性肿瘤影响年龄在30至40岁之间的年轻女性。它们采取大囊肿的形式，一种充满液体的球。罕见 - 它们约占卵巢和胰腺癌的3％ - 通常通过手术治疗。及时，癌性囊肿被完全去除。然而，在15％的病例中，囊肿在手术前破裂;癌细胞扩散到腹膜，引起对化疗具有高度耐药性的转移。在这种情况下，患者的生存预后不超过一年。

“最初，这项工作是基于临床观察，”研究负责人Intidhar Labidi-Galy博士说，他是UNIGE医学院Onco血液学转化研究中心的研究员和HUG的医生。 “作为卵巢癌的专家，我偶然发现了一篇文章，详细介绍了胰腺粘液性肿瘤的基因特征。令我惊讶的是，它们与卵巢的粘液性肿瘤具有相同的遗传改变，尽管这两种器官没有直接的关系。美国波士顿布莱根妇女医院妇产科助理教授，该论文的第一作者Kevin Elias博士确定了两种肿瘤之间的密切联系：“我们发现了相同的基因突变，相同受害者类型 - 年轻女性，通常是吸烟者 - 更令人惊讶的是，胰腺囊肿中的卵巢组织。

共同的起源

为什么非妇科癌症几乎完全是女性？卵巢和胰腺之间有什么联系？ “只有在胚胎发生期间，这些器官才真正接近。在怀孕初期，胚胎拥有原始生殖细胞 - 在某种程度上是配子，卵母细胞或精子的前体 - 在妊娠4到6周之间，人体长期迁移。它们在未来的胰腺后面传播，并在妊娠第7周左右到达性腺的轮廓。很可能，其中一些生殖细胞停在路上，“Labidi-Galy博士说。。

使用公共数据库，来自UNIGE的Kevin Elias和Petros Tsantoulis，以及来自宾夕法尼亚大学的Intidhar Labidi-Galy和共同领导人Ronny Drapkin已经开发了一种转录组学特征 - 它可以识别组织中基因表达水平 - 的原始生殖细胞6，怀孕7,11,16和17周，以及肿瘤和健康的卵巢和胰腺细胞。

然后研究人员将这些数据与胰腺进行比较，另一方面与卵巢进行比较，研究这两个器官中每一个的健康组织，粘液性肿瘤和其他类型肿瘤的概况。他们的结果很清楚：在两种情况下，粘液性肿瘤的转录组学特征远离假定的起源组织（卵巢或胰腺），但非常接近原始生殖细胞。这证明这些肿瘤更接近原始生殖细胞而不是它们发育的器官。

迁移期间意外停止

这些结果表明，在这些女性的胚胎生命期间意外发生的细胞迁移停止可能在几十年后被表达为癌症，这取决于他们的其他风险因素（例如吸烟）以及这些原始生殖细胞在体内的位置。。事实上，虽然科学家已经检查了胰腺和卵巢，但在生殖细胞的迁移线上，特别是在肝脏或腹膜中，已经报道了类似的病例。

“我们的结果不会改变这些患者的手术治疗，但可能会让我们反思化疗方案。这些罕见的肿瘤有点像癌症的孤儿疾病，没有标准的治疗方法。将它们与其他癌症联系起来我们希望找到有效的治疗方法。对于每个突变，最佳治疗方法是什么？我们处于个性化肿瘤学的核心位置：了解每个细节中的敌人会使他更容易与他作斗争，“Labidi博士总结道。 Galy。

来源: unige

研究表明，肌肉群在健康方面起着至关重要的作用

成年人每年大约三次去看医生。在他们的访问期间，服用了生命体征，如血压，脉搏和体重，但这些测量结果是否真实地显示了一个人的整体健康状况？广泛的研究表明，医疗保健专业人员应该考虑经常被忽视的事情 - 肌肉质量。在Annals of Medicine上发表的一篇新的评论论文，得到雅培的支持，证实了肌肉在健康方面发挥的关键作用，研究表明，肌肉较少的人有更多的手术和术后并发症，住院时间更长，身体功能更低，更差生活质量和整体生存率降低。

该评价审查了一年（2016年1月至2017年1月）的最新研究，包括140多项住院，门诊和长期护理研究，并得出一个响亮的结论 - 肌肉质量问题。数据显示肌肉质量可以说明一个人的整体健康状况，特别是如果患有慢性疾病。例如：

“美国医学会杂志”（JAMA）的一项研究显示，患有更多肌肉的乳腺癌女性的生存率提高了近60％。
重症监护室（ICU）肌肉更多的患者在呼吸机上花费的时间更少 - 以及ICU的时间更短 - 并且有更好的生存机会。
患有更多肌肉的慢性阻塞性肺病（COPD）患者的呼吸结果更好，骨质减少或骨质疏松症的发生率更低。
在长期护理环境中，一项研究发现肌肉量较低的人患有更严重的阿尔茨海默氏症。
“肌肉肿块应该被看作是一种新的生命体征，”阿尔伯塔大学副教授，该论文的主要作者，博士，普拉多博士说。 “如果医疗保健专业人员识别并治疗低肌肉量，他们可以显着改善患者的健康状况。幸运的是，技术的进步使得从业者更容易测量肌肉质量。”

为更好的健康而努力

几十年来，医疗保健专业人员依靠体重指数（BMI）来评估一个人的健康状况，主要是因为它需要一个简单的计算。但是，这种测量可能会产生误导，因为它不区分肌肉质量和脂肪量。任何体重都可能出现低肌肉质量，因此体重正常的人可能看起来很健康，但实际上他们缺乏肌肉。虽然健康专业人员可以使用筛查问卷和其他简单方法来识别处于危险中的人，但是身体成分工具（测量肌肉质量）有可能在医疗环境中更常规使用和提供。

“肌肉可能是皮肤深层，但它应该是基于不断增长的科学体系的头脑，”雅培研究科学家，本文作者之一的Suzette Pereira博士说。 “像一个人的握手的坚定性这样简单的事情可以让他们对他们的整体健康状况有很多了解，而且通过良好的营养，包括蛋白质和适当的运动，重建肌肉永远不会太晚。”

来源: abbott

杜克研究人员找到了检测运动员血液兴奋剂的方法

杜克大学的一个研究小组已经找到了一种方法来帮助体育官员检测运动员的血液是否被输入自己储存的血液掺杂。

虽然已经开发出测试以检测显着提高竞争者血液的携氧能力的三种最常用方法中的两种，但是不可能检测到所谓的“自体”或自体输血。

自体输血会在比赛前将一些运动员的血液排出体外，只选择红细胞，然后在比赛前将这些细胞输回运动员，以提高血液携带氧气的能力，这是肌肉性能的重要燃料。。

世界反兴奋剂机构（WADA）迄今为止使用的最佳检测方法是“运动员护照”，它将比赛前的血液样本与竞争中的血液样本进行比较，以查看生物化学中是否存在“重大”变化。

“困难在于，他们所进行的测试无法区分年轻血细胞和旧血细胞之间的差异，”Jen-Tsan“Ashley”Chi博士说，他是博士，受过世界反兴奋剂机构资助的研究。在杜克大学基因组和计算生物学中心的实验室里。

美国的血库认为，由于可能伤害接受者的生化变化，应该存储一个单位的红细胞多长时间的外限为42天。能量提供ATP滴和氧结合血红蛋白的量也下降。但是这些变化还不够精确，无法检测到自体输血。

Chi和他的同事在红细胞中看到的是核酸，特别是RNA。长期以来人们认为红细胞缺乏核酸，因为它们不带核，人们通常会发现核。但事实证明它们含有丰富多样的RNAs。其中包括称为microRNA（miRNA）的一些短RNA片段，其通常用于控制细胞中蛋白质的产生。

研究人员从志愿者那里抽取了三个单位的血液并对其进行处理以去除几乎所有的白细胞和大约80％的血浆，留下相对纯化的红细胞样本，正如自体输血所需要的那样。

然后，前杜克大学研究生Jennifer Doss和其他实验室成员提取并分析了从细胞中取出的RNA样本，每隔8个时间间隔，从1天到42天。与储存相关的RNA的变化变得明显，因为他们将后期样品与第1天样品进行比较。

在进行生物化学实验的研究生杨文轩表示，两种类型的miRNA在储存期间数量增加，两种下降。被拒绝的形式之一，称为miR-70，具有最显着和一致的变化。

经过进一步测试，研究人员分离出了这个18核苷酸RNA片段的可能来源。它似乎是一种来自较大RNA的副产物，这种RNA在储存期间被酶切割，并且以非常精确，可预测的方式发生。

“miR-720的这种增加足够显着且足够稳定，可以用作检测储存红细胞的生物标志物，”Chi说。

他说，进一步的研究集中在理解为什么产生miR-720的酶在储存的细胞中具有活性，以及它可能在做什么，因为它会破坏更大的RNA。

来源: duke

新开发的合成DNA分子有一天可能被用作前列腺癌的“疫苗”

来自世界着名的综合癌症中心和独立生物医学研究机构的希望之城的研究人员开发出一种合成DNA分子，该分子可以启动免疫系统以根除遗传上不同类型的前列腺癌。

他们新颖的两步策略消除了STAT3，一种使肿瘤能够对现有疗法产生抗性的万能钥匙，以及Toll样受体9（TLR9），一种危险传感器，但在树突状细胞等免疫系统细胞中无效。由希望之城研究人员编写的短DNA暂时解除了肿瘤的防御屏障并唤醒了人类细胞和小鼠模型中的免疫系统，以根除难以治疗的前列腺癌。

“我们迫切需要针对晚期前列腺癌的新策略，迄今为止已抵制新兴的免疫疗法，”

这项临床前研究于10月18日发表在“临床癌症研究”杂志上，创造了一种新型DNA或“寡核苷酸”药物CpG-STAT3ASO的蓝图。它具有两种功能，可以更有效和安全地治疗对药物治疗有抗药性的转移性癌症。值得注意的是，研究发现，使用仅具有STAT3或TLR9的合成分子在杀死前列腺癌方面不如同时使用两者一样有效。

“虽然现有的免疫治疗方案可以改善选定的前列腺癌患者的预后，但显然这些患者属于少数患者，”他说

Kortylewski说，现在还为时过早，但这种DNA分子有可能在未来用于治疗转移性前列腺癌的疫苗接种。无论个体的前列腺癌的遗传学如何，这种不可知和现成的方法都可以起作用。但他说，需要对这些新药的药理特性进行更多的临床前研究才能实现。

Dayson Moreira博士是希望之城免疫肿瘤学系的一名科学家，他是该研究的第一作者。圣母大学和德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员也参与了这项研究。

一些作者拥有所有权，包括专利，或者在制药公司担任顾问或顾问委员会成员。 Kortylewski拥有STAT3抑制剂及其用途的专利。

来源: cityofhope

了解细菌使用的无金属酶可以产生新的有效抗生素

一些细菌病原体，包括引起链球菌性咽喉炎和肺炎的细菌病原体，能够产生复制其DNA而不需要通常需要的金属离子所必需的成分。即使当宿主的免疫系统隔离铁和锰离子以试图减缓病原体复制时，该过程也可允许感染性细菌复制。一项新研究发表在“美国国家科学院院刊”上，描述了这些细菌使用的无金属核糖核苷酸还原酶的新亚类，了解这些酶可以促进新的，更有效的抗生素的开发。

“每个生物体都使用核糖核苷酸还原酶（RNR）来制造DNA复制和修复所需的核苷酸构件，”宾夕法尼亚州立大学化学和生物化学与分子生物学助理教授，该论文的第一作者Amie Boal说。 “因为RNR是必需的，它们是一些癌症和病毒感染的有效药物靶标，但它们尚未被用作致病菌的药物靶标。我们的工作目标之一是更好地了解RNR所需的辅因子，这将有助于创造能够抑制酶的新型强效抗菌药物。“

RNR执行非常复杂的化学反应，将核糖核苷酸（细胞中存在的RNA的构建单元）转化为脱氧核糖核苷酸 - DNA的构建模块。在有氧代谢期间使用的所有已知RNR需要金属离子辅因子，其充当强大的氧化剂以驱动转化。在他们的新研究中，研究人员团队现在已经确定并描述了一个新的RNR亚类，它能够在没有导致链球菌性咽喉炎，肺炎，风湿热和其他疾病的细菌病原体中的金属离子的帮助下进行这一过程。。

“要求微量金属辅助因子是RNR的致命弱点，特别是在病原菌中，”Gavin Palowitch博士说。宾夕法尼亚州立大学的生物化学，微生物学和分子生物学候选人，也是该研究的合著者。 “当病原体侵入你的身体时，你的免疫系统可以做的事情之一是试图剥夺它的铁和锰离子以试图减缓繁殖。如果你有办法让DNA不那么依赖在金属辅助因子上，这是一种逃避免疫反应的新策略。“

研究人员表明，这种新的RNR亚类能够使用修饰的氨基酸代替金属离子作为驱动DNA核苷酸产生的氧化剂。尚不清楚是否需要金属来初始合成修饰的氨基酸然后丢失。但该研究表明，修改确实需要单独的蛋白质进行安装。

“需要另外一种活化蛋白质对于考虑用抗生素药物抑制这种酶至关重要，”博尔说。 “蛋白质 - 蛋白质相互作用是小分子疗法破坏的真正有吸引力的目标。”

来源: psu

新发现的化合物显示出治疗帕金森病的潜力

以庆应大学医学院生理学系教授Hideyuki Okano教授和Jun Kohyama副教授为中心的联合研究小组与Eisai Co.，Ltd。的研究小组一起确定了一种有可能成为治疗药物的化合物。帕金森氏病通过使用多巴胺能神经元分化而来自家族性帕金森病患者的诱导多能干（iPS）细胞。

该研究小组旨在开发帕金森病的治疗方法，利用源自家族性帕金森病患者的iPS细胞诱导的神经祖细胞，并建立了稳定供应大量多巴胺能神经元的分化方案。此外，该研究小组筛选了现有的药物库，作为帕金森病患者多巴胺能神经元中观察到的应激易感性的指标，并确定了抑制钙通道的化合物。研究组进行的进一步详细分析显示，来自PARK2患者的多巴胺能神经元中T型钙通道的表达更高。还发现，通过抑制通过T型钙通道的钙流入，可以减少源自帕金森氏病患者的多巴胺能神经元的凋亡。

从这些结果可以看出，结合疾病特异性iPS细胞和现有药物库具有治疗发展和疾病病理学澄清的潜力。

该研究的结果发表于2018年10月18日中午12点（美国东部时间）的干细胞报告的在线版本。

背景和研究概要

帕金森氏病是继阿尔茨海默病后第二常见的神经退行性疾病，并且由于黑质中多巴胺能神经元的优先丧失而引起运动症状，例如震颤，运动迟缓，僵硬和姿势不稳定以及自主神经功能障碍。对于90％的帕金森病患者，症状是特发性的，并且难以理解各种因素之间的关系，包括与环境相关的因素和疾病机制。然而，大约10％的患者表现出帕金森氏病的家族性发病率，因此了解家族性帕金森病的疾病机制也可能与帕金森病的认识有关，包括特发性帕金森病以及药物开发。

通过使用京都大学Shinya Yamanaka教授于2006年开发的iPS细胞技术，即使在传统方法难以研究的疾病中，研究也取得了很大进展。 2012年，庆应义塾大学医学院成为日本第一家从家族性帕金森病患者中制造iPS细胞的研究机构，并成功复制了疾病机制。目前，对神经系统疾病的研究已在全世界变得非常活跃，人们对疾病的理解和新治疗方法的发展备受期待。

2013年4月，庆应义塾大学医学院和Eisai发起了“使用iPS细胞技术的难治性神经疾病创新药物发现项目”，从那时起，这个药物发现项目一直在作为产学合作进行，充分利用庆应义塾大学医学院的iPS细胞和相关技术以及Eisai的药物发现技术。通过该研究，使用源自帕金森病患者的iPS细胞有效且容易地产生被认为在帕金森氏病患者中受损的多巴胺能神经元，并且建立了用于进行药物发现筛选的实验系统。在这项研究中，庆祝了庆应义塾大学医学院的1000多种现有药物库，以寻找防止帕金森病患者多巴胺能神经元中应激易感性增加的化合物。

研究的结果和意义，未来的发展

在该研究中，从由两名家族性帕金森氏病（PARK2）患者建立的iPS细胞诱导的神经祖细胞被用于有效地产生多巴胺能神经元。在源自患者的神经元中，与源自健康对照的神经元相比，观察到神经突长度减少以及氧化应激和凋亡升高。此外，揭示了在通过基因组编辑获得的同基因PARK2无效iPS细胞衍生的多巴胺能神经元中也观察到这些疾病相关表型。

此外，由于患者来源的多巴胺能神经元对鱼藤酮（线粒体呼吸链复合物I抑制剂）具有高度易感性，因此筛选出现有的药物库，其易受该药物诱导的应激作为靶标。通过对现有药物文库的表型筛选，鉴定了几种抑制应激诱导的细胞凋亡的化合物。此外，发现T型钙通道拮抗剂有效地减少了应激诱导的细胞凋亡。重要的是，这些化合物在来自其他类型的家族性帕金森病（PARK6）患者的多巴胺能神经元中表现出应激诱导的细胞凋亡的类似减少，这些患者具有与PARK2不同的遗传异常。

研究组进行的进一步详细分析显示，来自PARK2患者的多巴胺能神经元中T型钙通道的表达更高。还发现，通过抑制通过T型钙通道的钙流入，可以减少源自帕金森氏病患者的多巴胺能神经元的凋亡。

根据这些结果，使用源自患者的iPS细胞能够建立反映人类生物学的体外疾病模型，并通过进一步与现有药物库相结合，提出药物筛选的功效。通过这种方法促进对疾病病理学的理解，希望这将导致应用于帕金森病的基本治疗的发展。展望未来，这项研究将继续，所获得的知识将得到进一步发展，并将利用密切反映体内大脑环境的实验系统，如与胶质细胞共培养的神经元，以验证帕金森病靶标的有效性。

来源: eisai

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