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标题: 嗅觉障碍 [打印本页]

作者: 大江 时间: 2018-10-31 00:30
标题: 嗅觉障碍
嗅觉障碍是一种被描述为嗅觉感知的任何定性改变或变形的疾病。定性改变与定量改变不同，包括嗅觉障碍和嗅觉减退。嗅觉障碍可分为嗅觉障碍（也称为对流层抽搐）或嗅觉缺失。嗅觉异常是指对气味剂的感知的扭曲。气味与所记得的气味不同。幻觉是指在没有实际气味的情况下对气味的感知。嗅觉障碍的原因仍然是一个理论。它通常被认为是神经系统疾病，并与疾病的临床关联。大多数病例被描述为特发性，与嗅觉异常相关的主要前因是URTI、头部外伤、鼻窦和副鼻窦疾病。嗅觉障碍往往会自行消失，但有选择的治疗，患者想要立即缓解。

目录
1 分类和术语
1.1 嗅觉倒错
1.2 嗅觉缺失
2 原因
3 嗅觉系统
3.1 解剖学和生理学
3.2 气味感知
3.3 嗅觉和味道
4 诊断
5 治疗
6 发生
7 影响
8 参考

分类和术语
嗅觉功能障碍可以是定量的和/或定性的。定量嗅觉障碍是指完全或部分丧失嗅觉的障碍。嗅觉缺失，完全丧失嗅觉和嗅觉减退，嗅觉的部分丧失是两种被分类为定量的疾病，因为它们可以被测量。无法测量定性嗅觉障碍，指的是嗅觉感觉发生交替或扭曲的紊乱。定性疾病包括嗅觉异常（也称为troposmia）和嗅觉缺失。术语“嗅觉障碍”是指定性嗅觉障碍，包括嗅觉异常和嗅觉缺失。包括嗅觉减退，嗅觉减退和嗅觉障碍在内的嗅觉功能障碍可以是鼻孔的双侧或单侧。仅在左鼻孔的嗅觉被称为单侧左侧嗅觉，而双侧嗅觉被称为全嗅觉。如果扭曲是令人不愉快的，则该疾病可称为嗅觉缺失。根据另一种定义，嗅觉缺失用于特别是鼻腔鼻窦炎或咽部感染引起的气味的令人不快的感觉。当感知的气味是化学的，燃烧的或金属的时，可以使用罕见的torquosmia术语。

嗅觉倒错
嗅觉异常指的是气味感觉的扭曲。气味与人们记忆中的气味不同。

嗅觉缺失
嗅觉缺失是指当没有实际的气味存在时对气味的感知。当嗅觉缺失气味持续不到几秒钟时，可以使用术语嗅觉幻觉。

原因
尽管嗅觉障碍的原因尚不清楚，但有两种描述病因的一般理论：外围和中心理论。在嗅觉异常中，外围理论指的是由于丧失功能嗅觉受体神经元而无法形成气味的完整图像。中心理论指的是大脑中形成扭曲气味的综合中心。在嗅觉缺失中，外周理论指的是向大脑发射异常信号的神经元或通常存在于正常功能中的抑制性细胞的丧失。幻影的中心理论被描述为产生顺序感知的超功能脑细胞区域。支持这些理论的证据包括发现，对于大多数有扭曲的个体，伴随着嗅觉的嗅觉丧失，并且在敏感性降低时扭曲更加严重。据报道，在嗅觉异常病例中，患者可以识别触发刺激。常见的触发因素包括汽油，烟草，咖啡，香水，水果和巧克力。

嗅觉障碍的原因尚未确定，但与神经系统疾病有临床相关性：

上呼吸道感染（URTIs）
鼻和鼻窦疾病
有毒化学品接触
神经异常
头部外伤
鼻腔手术
额叶或嗅球上的肿瘤
癫痫

大多数病例被描述为特发性，与嗅觉异常相关的主要前因是URTI，头部创伤以及鼻和鼻窦疾病。
精神分裂症，酒精性精神病，抑郁症和嗅觉参考综合征中可存在嗅觉扭曲的精神病因。

嗅觉系统
解剖学和生理学

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人体嗅觉系统。 1：嗅球2：僧帽细胞3：骨4：鼻上皮5：小球（嗅觉）6：嗅觉受体细胞

嗅觉受体
位于鼻腔顶部的嗅神经上皮包括双极受体细胞，支持细胞，基底细胞和刷状细胞。大约有600万个双极感觉受体神经元，其细胞体和树突在上皮细胞中。这些细胞的轴突聚集成30-40束，称为嗅丝束，通过筛状板和软脑膜物质伸出。这些轴突共同构成嗅觉神经（CN I）并起到调解嗅觉的作用。

双极受体神经元的特征包括树突末端的纤毛，其突出到粘液中，在损伤后从基底细胞再生，并且每个受体神经元也是一级神经元。一阶神经元将轴突直接从鼻腔投射到大脑。它的第一个神经元特征允许直接暴露于环境，这使得大脑易受感染和异生物质的侵袭。支持细胞，称为支持细胞，通过使细胞绝缘和调节粘液的组成，为受体提供代谢和物理支持。基底干细胞产生神经元和非神经元细胞，并允许受体细胞及其周围细胞的不断再生。

嗅觉转导
嗅觉转导开始于嗅觉粘液中气味从空气相移动到水相。气味剂通过气味结合蛋白质运输或通过粘液扩散并到达双极受体神经元的树突末端上的纤毛。刺激引起动作电位，并通过嗅丝将信号发送到大脑。

嗅球
嗅觉受体神经元轴突通过筛状板突出到嗅球。嗅球是额叶底部的结构。它包括神经元，神经纤维，中间神经元，小胶质细胞，星形胶质细胞和血管。它由6层组成：嗅神经层，小球层，外网状层，僧帽细胞层，内网状层和颗粒层。受体轴突的末端与嗅球的小球内的僧帽和簇状细胞的树突突触。僧帽和簇状细胞的轴突将信号发送到嗅皮质。

嗅皮质
来自嗅球的信号通过僧帽和簇状细胞轴突通过侧嗅道和初级嗅皮层的突触发送。原发性嗅觉皮层包括前嗅核，梨状皮质，杏仁核的前皮质核，周围的复合体和延髓内嗅皮质。嗅觉的独特特征是其独立于丘脑。气味信号直接从感觉受体神经元发送到初级皮质。然而，初级和次级嗅皮质之间的通信需要与丘脑相连。

气味感知
气味特征，质量和熟悉度主要由梨状皮质破译。通过从梨状皮质到丘脑内侧背核和眶额皮质的投射来实现嗅觉的意识，眶皮层是次要嗅皮层的一部分。

在人类基因组中编码了大约1000个嗅觉受体。少于500个受体在鼻上皮中起作用。每种受体神经元是单一类型的嗅觉受体，并不特定于任何一种气味剂。气味剂被一种以上的受体识别，因此气味剂被受体的组合识别。嗅觉系统依赖于不同的激发模式来获得不同气味的不同代码。诺贝尔奖获得者琳达·巴克（Linda B. Buck）将这一系统与不同的字母表组合起来，以产生不同的单词。在这种情况下，每个单词代表一种气味。这个编码解释了为什么我们可以检测到比鼻上皮细胞中的受体更多的气味。

嗅觉和味道
通过味觉，嗅觉和三叉神经（CN V）的组合来感知风味。味觉系统负责区分甜味，酸味，咸味，苦味和鲜味。嗅觉系统识别气味通过鼻后的途径传递到嗅上皮。这解释了为什么我们可以识别各种口味，尽管只有五种口味受体。三叉神经感知食物的质地，疼痛和温度。例如，薄荷醇的冷却效果或辛辣食物的灼热感。

诊断
诊断患者可能很困难，因为他们常常因无效治疗而受挫，并被告知患有精神疾病。一些患者确实难以确定他们是否有味觉或嗅觉问题。在这种情况下，询问有关食物选择的问题将有助于确定患者是否有嗅觉或味觉障碍。重要的是确定变形是否适用于吸入的气味剂，或者是否存在没有刺激的气味。气味的变形有两种类型：刺激与人们记忆的不同，在第二种情况下，一切都有类似的气味。临床病史也可以帮助确定患有何种疾病，因为呼吸道感染和头部创伤等事件通常是嗅觉异常的迹象，因为嗅觉缺失通常没有此类事件的历史并且是自发发生的。不幸的是，没有准确的诊断测试或嗜酸性血症的方法。评估必须通过问卷调查和病史进行。

治疗
尽管随着时间的推移，嗅觉障碍通常会逐渐消失，但对于需要立即缓解的患者，仍有医学和手术治疗嗜血症。医学治疗包括使用局部滴鼻剂和羟甲唑啉HCL，其产生上鼻塞，使得气流不能到达嗅裂。建议的其他药物包括镇静剂，抗抑郁药和抗癫痫药。药物可能或可能不起作用，对于某些患者，副作用可能是不可容忍的。大多数患者受益于医学治疗，但需要进行一些手术治疗。选项包括双侧开颅术和嗅上皮切除术，切除所有的嗅丝。根据一些研究，经鼻内镜下切除嗅上皮已被描述为一种安全有效的嗅觉缺失治疗方法。双侧开颅术导致永久性嗅觉丧失，并且两种手术都伴随着与普通外科手术相关的风险。

发生
与嗅觉异常的频率相比，幻影的频率很少。估计嗅觉异常在嗅觉功能障碍患者中占10-60％，并且从研究中可以看出，它可以持续3个月至22年。每年在美国，气味和味道问题导致超过200,000名医生就诊。最近，人们一直认为嗅觉缺失可能与帕金森病同时发生。然而，由于并非所有患有帕金森病的患者都患有嗅觉障碍，因此其作为帕金森病的前运动生物标志物的潜力仍有争议。

碰撞
气味障碍可能导致无法检测到气体泄漏，毒素或烟雾等环境危险。除了安全，营养和饮食习惯也会受到影响。由于不愉快的味道和害怕未能识别和消费变质的食物而导致食欲不振。嗅觉减少或扭曲因此导致生活质量下降。人们认为扭曲对人的负面影响大于完全失去嗅觉，因为他们不断被提醒患有这种疾病，畸变对饮食习惯的影响更大。

参考
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