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标题: 医学科学技术进展「第46期」1113 [打印本页]

作者: 大江 时间: 2018-11-14 08:47
标题: 医学科学技术进展「第46期」1113
第一个完全个性化的组织植入物，由患者自己的材料和细胞设计

在一项新的研究中，特拉维夫大学的研究人员揭示了他们如何发明了第一个完全个性化的组织植入物，这种植入物是由患者自己的材料和细胞设计的。这项新技术可以通过一个小型脂肪组织活检来设计任何类型的组织植入物。

“我们能够从活组织检查的材料中创建个性化的水凝胶，将脂肪组织细胞分化为不同的细胞类型，并设计心脏，脊髓，皮质和其他组织植入物来治疗不同的疾病，”Tal Dvir教授说。 TAU的生物技术系，材料科学与工程系，纳米科学与纳米技术中心和佐罗尔再生生物技术中心，负责该研究的研究。

“由于细胞和使用的材料均来自患者，植入物不会引起免疫反应，确保缺失器官的适当再生，”Dvir教授说。

该研究由Dvir教授的博士后研究员Reuven Edri和博士生Nadav Noor和Idan Gal与TAU的细胞研究和免疫学系的Dan Peer教授和Irit Gat Viks教授以及Assaf HaRofeh的Lior Heller教授合作完成。以色列的医疗中心。它最近发表在Advanced Materials上。

目前，在用于再生医学的组织工程中，从患者中分离细胞并在生物材料中培养以组装成功能组织。这些生物材料总是合成的或天然的，来自植物或动物。移植后，它们可能诱导免疫反应，导致植入组织的排斥。接受工程化组织或任何其他植入物的患者用免疫抑制剂治疗，免疫抑制剂本身危害患者的健康。

“通过我们的技术，我们可以设计任何组织类型，移植后我们可以有效地再生任何患病或受伤的器官 - 心脏病后的心脏，创伤后的大脑或帕金森病，受伤后的脊髓，”德维尔教授。 “此外，我们可以为重建手术或化妆品设计脂肪组织（脂肪组织）植入物。这些植入物不会被身体排斥。”

研究人员从患者身上抽取了一小块脂肪组织活检组织，然后分离出细胞和细胞材料。虽然细胞被重新编程成为诱导多能干细胞 - 能够从所有三个基本体层制造细胞，因此它们可能产生身体需要自身修复的任何细胞或组织 - 细胞外物质被加工成个性化的水凝胶。在将得到的干细胞和水凝胶结合后，科学家们成功地设计了个性化的组织样本，并测试了患者对它们的免疫反应。

目前，研究人员正在通过脊髓和心脏植入物再生受损的脊髓和梗塞的心脏。他们还开始研究人类多巴胺能植入物在动物模型中治疗帕金森病的潜力。

研究人员计划利用患者自身的材料和细胞再生其他器官，包括肠道和眼睛。 “我们相信任何类型的完全个性化组织植入物的工程技术将使我们能够以最小的免疫反应风险再生任何器官，”Dvir教授总结道。

来源: aftau

睡眠时间不足与儿童不健康的生活方式有关

超过177,000名学生进行的一项新研究表明，睡眠时间不足与儿童和青少年的不健康生活方式有关。

结果显示睡眠持续时间不足与不健康的饮食习惯相关，例如不吃早餐（调整后的比值比1.30），快餐消费（OR 1.35）和定期食用甜食（OR 1.32）。睡眠时间不足也与屏幕时间增加（OR 1.26）和超重/肥胖相关（OR 1.21）。

“研究中大约有40％的学龄儿童睡眠时间低于推荐值，”资深作者，新泽西州新不伦瑞克省罗格斯大学运动学和健康系的杰出教授兼主席Labros Sidossis博士说。 “睡眠水平不足与两种性别的饮食习惯不良，屏幕时间增加和肥胖有关。”

研究结果发表在10月15日的“临床睡眠医学杂志”上。

美国睡眠医学会建议6至12岁的儿童应定期睡9至12小时，以促进最佳健康。 13至18岁的青少年应该睡八到十个小时。

人口数据来自希腊完成的一项以学校为基础的健康调查，其中有177,091名儿童（男性占51％），年龄介于8至17岁之间。通过在学校完成的电子问卷评估饮食习惯，平常工作日和周末睡眠时间，身体活动状态和久坐活动。报告说他们通常每天睡眠时间少于9小时的儿童，以及每天睡眠时间少于8小时的青少年被归类为睡眠不足。人体测量和身体健康测量由体育教师获得。

男性比女性（42.3％对37.3％）和儿童与青少年（42.1％对32.8％）的比例更高，报告睡眠持续时间不足。睡眠时间不足的青少年也有较低的有氧健康和身体活动。

“最令人惊讶的发现是有氧健身与睡眠习惯有关，”Sidossis说。 “换句话说，更好的睡眠习惯与更好的有氧健康水平有关。我们可以推测，充足的睡眠可以在白天产生更高的能量水平。因此，睡眠良好的孩子可能在白天更多的身体活动，因此有更高的有氧能力。“

作者指出，结果支持干预措施的发展，以帮助学生改善睡眠持续时间。

“儿童睡眠时间不足构成了西方社会的低调健康问题，”Sidossis说。 “考虑到这些流行病学调查结果，家长，教师和卫生专业人员应在质量和持续时间方面推广强调学龄儿童健康睡眠模式的策略。”

来源: aasm

有益的肠道微生物代谢高纤维饮食以改善小鼠模型中的心脏健康

富含纤维的饮食长期以来伴随着一系列积极的结果，其中主要是健康的心脏和动脉，免受动脉粥样硬化的破坏，与心脏病发作和中风相关的脂肪斑块的积累。

然而，弄清楚我们吃的纤维如何保护我们的心脏一直是一个挑战。

一个线索来自于理解我们的胆量对我们的健康有多种微生物群落的影响的革命。我们的微生物组帮助我们处理食物，特别是纤维。也许这些有益的微生物以某种方式将难以消化的植物部分转化为心脏健康。但这种联系尚不确定。

为了支持纤维与心脏健康之间的微生物联系，威斯康星大学麦迪逊分校的研究人员已经确定了一种特定的脂肪酸作为高纤维饮食在小鼠模型中的某些保护作用的机制。这种脂肪酸被称为丁酸盐，它是由消化植物纤维时肠道中的某些细菌产生的。

研究人员表明，与没有细菌的小鼠相比，携带产生丁酸盐的细菌Roseburia并且吃高纤维饮食的小鼠患有较少的动脉粥样硬化并且减少了炎症。饲养Roseburia但吃低纤维饮食的小鼠没有受到保护，因为没有纤维，细菌产生的丁酸盐很少。

喂食缓释形式的丁酸盐的小鼠本身也受到保护免于动脉粥样硬化，指出该分子是纤维 - 心脏连接的关键仲裁者。

该研究最近发表在自然微生物学杂志上，由威斯康星大学麦迪逊分校的细菌学教授Federico Rey和博士后研究员Kazuyuki Kasahara与威斯康星发现研究所，加州大学洛杉矶分校和瑞典哥德堡大学的合作者共同发表。

“动脉粥样硬化历来被认为是一种脂质代谢疾病，”Rey说，并指出控制这种疾病通常集中在降低血液中胆固醇和其他脂肪的水平。 “但在过去的几十年里，它被修改为一种慢性炎症性疾病。”

因此，减少动脉粥样硬化的关键可能是减少整体炎症，特别是在血液中。保持炎症减少部分取决于具有强烈的肠道屏障。

“肠道的一个重要功能是将我们友好的细菌保持在一定距离，”Kasahara说。

当炎症分子脱离有益细菌并从肠道渗出并进入血液时，它们可引发广泛的炎症。为了保持这些分子的存在，健康的肠道细胞彼此形成强烈的附着，形成完整的屏障。但这种依恋可以被打破。

“当这种附件松动时，肠道会变得更加漏洞，”雷伊说。漏出的内脏导致更多的炎症。

为了研究丁酸盐对肠道和动脉粥样硬化的影响，Kasahara定殖了具有特定细菌群落的无菌小鼠，无论是否有产丁酸盐的Roseburia。然后给这些小鼠喂食富含或缺乏纤维的饲料，Roseburia加工成丁酸盐。

研究人员发现，寄主Roseburia的小鼠几种炎症标志物水平较低，动脉粥样硬化程度降低 - 但前提是它们只吃高纤维饮食。没有纤维，Roseburia水平急剧下降，小鼠没有受到动脉粥样硬化的保护。研究人员使用遗传上易受动脉粥样硬化影响的小鼠，因为小鼠不会自然发病。

为了确定丁酸盐是否是Roseburia保护作用的真正原因，Kasahara将脂肪酸喂给没有任何丁酸盐产生细菌的小鼠。由于纯丁酸盐会很快被上肠细胞吸收，因此Kasahara给小鼠喂食了一种缓释版本，使其在下肠内保持完整。

缓释丁酸盐使脂肪斑块的程度减少了约三分之一，并减少了炎症和动脉粥样硬化的其他标志物，这表明脂肪酸是玫瑰花的抗动脉粥样硬化作用的主要成分。

以前的研究表明，患有心血管疾病的人的玫瑰红和其他产丁酸菌的细菌含量较低。这项新研究是首批确定膳食纤维，微生物组和健康之间之前神秘联系的明确原因之一。然而，研究人员警告说，结果并不是指丁酸盐是一种新的，简单的心脏健康补充剂 - 来自全食物的纤维似乎仍然是支持健康肠道的理想方式。

至少，这就是Rey多年来研究纤维对健康影响的研究。

“我的妻子给了我一个艰难的时间，因为我买的每一块面包都是发芽的，高纤维的，全谷物的，”他说。 “我早上吃燕麦片。”

来源: wisc

研究确定了与囊性纤维化患者晚期肝病风险增加相关的因素

科罗拉多儿童医院（儿童科罗拉多州）儿科胃肠病学家，医学博士Michael Narkewicz最近分享了超声预测囊性纤维化肝硬化前瞻性研究（PUSH）的结果，该研究旨在确定肝脏超声检查是否可以识别患有囊性纤维化的儿童和青少年谁患有晚期肝病的风险更大。囊性纤维化肝病网络PUSH研究是一项多中心前瞻性观察性临床试验，该试验检验了肝脏超声检查中异质模式（即不完全均匀）预测肝硬化的后续发展，瘢痕形成的晚期晚期（纤维化）的假设。肝脏。 Narkewicz博士在经过四年的研究后，在北美囊性纤维化会议上介绍了研究结果，该研究由囊性纤维化基金会和国家糖尿病，消化和肾脏疾病研究所资助。

晚期肝病是一种并发症，约占所有囊性纤维化患者的7％，是囊性纤维化死亡的第三大原因。这主要是一种影响儿童和青少年的并发症，10岁标志着诊断的平均年龄。迄今为止，没有任何测试可以识别有发展为晚期肝病风险的儿童。

该团队招募了744名患有囊性纤维化的儿童和青少年，他们并不知道晚期肝病。所有受试者都接受了由四名独立研究放射科医师评分的肝脏研究超声波。那些具有异质超声模式的肝脏和两个匹配的具有正常模式的对照每隔一年接受一次超声波检查。

在四年的随访结束时，研究小组发现，具有异质超声模式的个体发生晚期肝病的风险增加了9.3倍。 25％的异质性个体在四年内发展为晚期肝病。

“这是第一项确定一种工具，用于对患有囊性纤维化的儿童和青少年进行分类的研究，这些儿童和青少年患有晚期肝病的风险很高，”Narkewicz博士说。 “这是一个重要的发现，为继续测试可能减缓或阻止这种进展的干预措施提供了机会。这也可能与常规临床护理的筛查相关。”

Narkewicz博士及其团队正在使用实验室测试和其他创新诊断测试进一步完善预测模型，这些测试是正在进行的网络研究的一部分。这为干预措施设计试验的可能性，以试图预防更多囊性纤维化患者的晚期肝病的发展。

来源: childrenscolorado

三项里程碑式研究为心脏骤停提供了更好的理解

今天，在美国心脏协会科学会议上，由医学教授，Smidt心脏研究所副主任Sumeet Chugh领导的研究小组提出了三项旨在更好地了解心脏骤停的重要研究。

“这些研究为心脏病治疗中一些最棘手的问题提供了线索，”心脏电生理研究的Pauline和Harold Price主席Chugh说。 “这些发现有助于我们更接近了解心脏骤停风险最高的人。”

今天提出的三项研究都建立了心脏骤停与特定健康状况之间的联系：

多发性硬化症与突发性心脏病死亡之间的关联 - 研究人员发现，多发性硬化症患者的心脏骤停发生率比美国普通人群高5倍。该观察性研究评估了社区中心脏骤停患者的临床特征。虽然需要研究这一发现的原因，但大脑已经建立了与心脏功能的联系，并且可能影响心脏的电功能。

左心室肥厚患者猝死风险预测的增强 - 左心室肥厚（LVH）患者也有较高的心脏骤停风险，但到目前为止，研究人员一直无法确定哪些患者风险最高。使用新的心电图风险评分，Chugh和他的研究团队可以更好地识别患有中度或高危LVH的患者。他们计划在更大的患者群体中测试他们的发现。

左心室肥厚是否可以解释肥胖中猝死风险的增加？ - 肥胖是心脏骤停的已知危险因素，LVH也是如此。这项研究旨在发现肥胖与左室肥厚之间是否存在相关性，或者它们是否相互独立。 Chugh的研究表明，两者都是心脏骤停的独立预测因子，每种都有自己的致命特性。接下来的步骤是要了解肥胖和LVH是否会使心脏骤停的风险增加一倍。

所有上述数据均来自俄勒冈州突发意外死亡研究，这是一项针对俄勒冈州波特兰市区100万人口心脏病死亡的16年医院综合评估。该项目由Chugh领导，目前已持续超过15年，为研究人员提供独特的社区信息，帮助确定心脏骤停的原因。

虽然“心脏骤停”和“心脏病发作”通常可以互换使用，但这些术语并不是同义词。与心脏病发作（心肌梗塞）不同，心脏病发作通常由阻塞的冠状动脉阻塞血流到心肌引起，心脏骤停是心脏电活动缺陷的结果。患者可能很少或没有警告，这种疾病通常会导致即时死亡。在美国，每年突然发生的心脏骤停导致约300,000人死亡。

来源: cedars-sinai

研究发现为什么肥胖会促进癌症生长并帮助免疫疗法杀死肿瘤

加州大学戴维斯分校研究人员开创性的一项新研究揭示了为什么肥胖会促进癌症生长，并允许重磅炸弹新的免疫疗法更好地对抗那些相同的肿瘤。

今天发表在“自然医学”杂志上的矛盾发现为癌症医生在为癌症患者选择药物和其他治疗方法时提供了重要的新信息。

“这是违反直觉的，因为到目前为止，我们所有的研究都显示肥胖导致了与免疫治疗相关的更多毒性，”该研究的共同最后一位作者，加州大学戴维斯分校的研究副主席William Murphy说。皮肤科。 “这是一个改变游戏规则的因素，因为当我们个性化医学并观察体重指数时，在某些情况下它可能会很糟糕，在某些情况下它会有所帮助。”

肥胖正在达到大流行水平并成为多种癌症的主要危险因素，众所周知，肥胖会加速癌症生长，促进癌症复发并加剧生存机会。肥胖也与免疫系统的损害有关。以前使用免疫刺激性免疫疗法的研究表明，在肥胖动物模型和人类中，这些药物过度刺激免疫系统并引起严重的副作用。

该研究涉及使用动物模型和人类患者的研究，分析了一种称为检查点抑制剂的不同类免疫疗法的效果。这些药物通过阻断癌症用于逃避免疫系统的免疫检查点的途径起作用。它们包括像Keytruda（pembrolizumab）这样的药物，它们大大提高了许多肺癌和黑色素瘤患者的生存率。在目前的研究中，检查点抑制剂具有与其他免疫疗法不同的效果，事实上，导致肥胖者的生存率高于非肥胖者。

他们发现，为什么会发生这种情况，这与肥胖对免疫系统的影响以及检查点抑制剂的作用方式有关。

癌症可导致检查点蛋白质的表达增加，从而阻止T细胞受到攻击，从而阻止它们攻击癌细胞。检查点抑制剂阻断这些蛋白质，实际上释放免疫系统的刹车，使T细胞可以追踪癌细胞。

该研究小组发现，由于肥胖还会导致免疫系统受到抑制并增加检查点蛋白的表达，因此检测点抑制剂的作用在动物模型和肥胖人群中得到增强。

他们首先研究了肥胖和非肥胖小鼠T细胞功能的差异，发现T细胞功能减弱，T细胞上PD-1蛋白的表达高于非肥胖对照小鼠。。当在猕猴和人类志愿者中进行相同的研究时，他们看到了非常相似的模式。

另外的研究还发现，无论肿瘤类型如何，肿瘤在肥胖小鼠中的生长都更为积极。

“在肥胖的动物中，癌症生长得更快，因为肿瘤的营养更多，而且免疫系统更受抑制，”墨菲说。

墨尔菲和他的同事们进一步研究发现，T细胞功能障碍部分是由瘦素（一种由体内脂肪细胞产生的体重调节激素）驱动的。研究表明，肥胖小鼠和人类瘦素水平的增加也与PD-1检查点蛋白表达增加有关。

当给予具有肿瘤的肥胖小鼠设计用于阻断PD-1作用的检查点抑制剂时，它们比研究中的非肥胖对照小鼠存活显着更长。一项涉及251名接受检查点抑制剂治疗的黑素瘤患者的研究也发现肥胖患者的临床结果有明显改善，这些患者在非肥胖患者中未观察到。

“总体而言，这些研究结果表明，肥胖可能是对检查点抑制剂免疫治疗反应的一个非常重要的生物标志物，”加州大学戴维斯分校放射肿瘤学系副教授，该研究的最后一位作者Arta Monjazeb说。 “我们并没有提倡肥胖作为改善癌症患者的预后。但肥胖似乎通过检查点抑制剂免疫疗法成功逆转的机制诱导免疫抑制和加速肿瘤生长。”

墨菲告诫说，尽管这些发现是更好地靶向免疫疗法的重要步骤，但还有许多其他因素可能影响某种药物对特定患者的有效性。这些可能包括性别，饮食类型，个体微生物组和治疗时间。

“在了解肿瘤中的因子如何影响免疫治疗反应方面积累了大量数据，”他说。 “我们现在正在打开大门，了解年龄，性别，饮食和肥胖等内在因素如何影响免疫系统和对免疫疗法的反应。”

来源: ucdavis

癌症干细胞依赖于氨基酸代谢，并且它被证明是他们的致命弱点

想想能量代谢就像派对一样：撕开一些东西会释放出一声巨响。你的大多数细胞撕裂了糖，以释放能量的“爆炸”。有时它们会撕裂脂肪，在紧要关头，细胞甚至可以代谢蛋白质。

癌细胞做的事情有点不同。首先，大多数癌细胞继续依赖于葡萄糖，但是从“细胞呼吸”（需要氧气）转换为“糖酵解”（可能伴随或不伴有氧气）。科罗拉多大学癌症中心今天在癌症细胞杂志上发表的一项研究显示，癌症干细胞采取第三种方法：它们坚持细胞呼吸，但从代谢糖转向代谢蛋白，或者更准确地说是氨基酸，这是构建模块蛋白质。

健康细胞不需要代谢蛋白质。目前的研究表明癌症干细胞确实需要代谢蛋白质。这种差异被证明是一种致命的跟屁，它允许研究人员在不伤害健康细胞的情况下靶向癌症干细胞 - 这种方法已经证明在针对急性髓性白血病的临床试验中是有效的，并且有望用于其他癌症，包括乳腺癌，胰腺癌和肝癌。。

“在急性髓性白血病中，我们已经擅长杀死大部分癌细胞，但是一小部分癌症干细胞具有抵抗这些疗法的独特能力，而这些干细胞经常存活以后再重新开始治疗。我们我们需要一种专门针对癌症干细胞的方法，看起来可能就是这样，“科罗拉多大学癌症中心研究员，血液学科主任兼南希卡罗尔艾利血液学教授Craig Jordan博士说。在科罗拉多大学医学院。

事实上，乔丹已经花了20多年的时间为这种针对癌症干细胞的攻击奠定了科学基础，现在仅仅在过去的六个月中，随着一系列重要的出版物，他的团队的工作不仅带来了更多的了解这些顽固细胞，但对治疗可能会改变急性髓性白血病和其他癌症的护理标准。在最近的一项临床试验中，不是骨髓移植候选者的急性髓细胞白血病患者接受了药物venetoclax治疗，这种药物阻断了细胞摄取氨基酸的能力。

“常规化疗对大多数急性髓性白血病患者无效。对于venetoclax的新结果看起来非常有希望，”乔丹说。临床试验结果今天也发表在Nature Medicine杂志上，第一作者是医学博士Daniel Pollyea。目前的研究回顾了为什么临床试验如此成功。

非常基本上，第一作者Courtney Jones博士和乔丹实验室的其他人进行的一系列研究表明，白血病干细胞不会（或可能无法）从细胞呼吸转向糖酵解，就像更成熟的癌细胞一样。相反，他们从代谢葡萄糖转向代谢氨基酸 - 事实上，他们完全依赖于代谢氨基酸获取能量，以至于当白血病干细胞摄取氨基酸的能力被中断时，这些细胞就会死亡。

“考特尼的研究是了解如何更好地根除白血病干细胞的关键步骤。以她的发现为基础，我相信我们现在可以继续前进，创造出更有效的治疗方法，”乔丹说。

药物venetoclax阻止白血病干细胞能够使用氨基酸作为能量。在实验室和现在的诊所，当研究人员治疗患有venetoclax的AML患者时，白血病干细胞死亡。重要的是，由于健康细胞不依赖于氨基酸代谢，因此venetoclax杀死白血病干细胞而不伤害健康细胞。

有趣的是，只有AML患者接受了venetoclax治疗，因为他们的第一次治疗显示出如此显着的反应。

“当患者首先接受其他疗法治疗时，白血病干细胞被推向多样化，一些人采用脂质代谢，”琼斯说。

当这些患者随后接受venetoclax治疗时，该药物杀死了继续依赖于氨基酸代谢的癌症干细胞，但对已经转变为脂质代谢的癌症干细胞无效。似乎脂质代谢为这些细胞提供了逃避的途径，即使少数白血病干细胞能够抵抗治疗，他们也能够在以后重新开始疾病的发展。

该小组未来的工作希望探索抑制脂质代谢和氨基酸代谢的可能性，用于癌症在之前的治疗后抵抗或复发的AML患者。

“在本文中，我们报告了一篇描述这些白血病干细胞脆弱性的重要科学文章，在”自然医学“论文中，我们描述了一种成功利用这种脆弱性的治疗方法，”乔丹说。 “我们相信这种类型的治疗只是治疗白血病的一种全新方式的开始。现在我们面临的挑战是优化急性髓性白血病的这种治疗方法，同时可能将其扩大用于癌症干细胞继续治疗的其他环境推动癌症的发展，增长和复发。“

来源: coloradocancerblogs

转基因大鼠模型可能为脑淀粉样血管病提供新的见解

在“美国病理学杂志”的一份报告中，研究人员描述了一种成功的新型转基因大鼠模型的产生，该模型在脑血管中特异性积累淀粉样蛋白，并强烈模仿人类观察到的许多相关的有害变化 - 一种称为脑淀粉样血管病的病症（CAA），这在阿尔茨海默病中也常见。

脑组织中β-淀粉样蛋白的积累被认为是阿尔茨海默病的标志性病理学发现。鲜为人知的是β-淀粉样蛋白沉积物也存在于大脑的小血管中，这种情况称为CAA，其也与认知和痴呆受损有关。缺乏可靠的临床前动物模型限制了我们对CAA的理解。

转基因大鼠模仿人类病理学的许多特征，包括脑中小血管中的淀粉样沉积物，毛细血管结构变化，神经炎症和微出血。 “转基因大鼠，称为rTg-DI，在大脑中形成脑血管淀粉样蛋白相关炎症，小出血和闭塞血管的进行性累积，并表现出认知障碍，”乔治的William E. Van Nostrand博士解释道。和美国罗得岛州金斯顿市罗德岛大学生物医学和药物科学系的Anne Ryan神经科学研究所。 “尽管大鼠仍远未成为研究CAA的完美模型，但这里描述的新模型更完全模仿了人类大脑中观察到的病理变化，并提供了更好的机会来测试潜在的治疗干预措施，并为此病症开发有用的生物标志物。”

转基因大鼠已将外源DNA插入其基因组中。在这种情况下，将人淀粉样蛋白前体蛋白DNA引入大鼠的DNA中，使其后代转基因（具有人和大鼠DNA）。转移的DNA含有源自CAA患者的突变，因此大鼠将在其脑中产生低水平的人突变淀粉样蛋白β肽。

研究人员表明，人类淀粉样蛋白-β前体蛋白在整个大鼠皮质，海马和丘脑的神经元中都很明显。随着3至12个月龄的大鼠，大鼠脑中突变的淀粉样蛋白-β肽逐渐累积。在12个月时，纤维状淀粉样蛋白覆盖了丘脑中近45％的毛细血管，海马中70％的毛细血管和皮质中30％的毛细血管。大多数肽具有较短的Aβ40形式，即人CAA中发现的淀粉样蛋白的类型。

研究者观察到，脑微血管纤维状淀粉样蛋白的早期发作和进行性积累伴随着转基因大鼠的早发和持续行为缺陷。他们在行为测试中表现得更慢，测量了在开放场地中探索新物体所花费的时间。 “微血管CAA的早期发展和相关的神经炎症与早发和持续的认知缺陷相吻合，为将来阐明CAA如何促进血管介导的认知障碍和痴呆（VCID）提供了独特模型的前景， “Van Nostrand博士评论道。

随着淀粉样蛋白的积累，在脑毛细血管中观察到结构变化，包括血管碎裂和增加的弯曲（扭曲）。还有神经炎症的证据，例如与野生型大鼠相比，血管周围活化的小胶质细胞数量增加。

rTg-DI转基因大鼠还在微出血区域中产生了许多微出血和闭塞的微血管。在6个月时检测到海马和丘脑中的微出血，并且随着rTg-大鼠年龄增长至12个月而增加。 “这是一个特别重要的发现，因为我们知道脑微出血的存在是人类CAA的一个突出的临床特征，”Van Nostrand博士说。

人和大鼠CAA之间存在一些差异。例如，在人类中，微出血在皮质区域更常见，而不是在像丘脑这样的深部脑区域。尽管rTg-DI大鼠与人类存在这些差异，但Van Nostrand博士认为“这种独特的模型为研究CAA的致病性发展及其与VCID的关系提供了新的机会.rTg-DI大鼠将为生物标志物的开发提供改进的平台。和这种常见小血管疾病的治疗干预的临床前测试。“

来源: elsevier

先进的人工智能和大数据方法，以解决痴呆症

运动脑震荡，帕金森病和癌症激素治疗 - 所有症状都可能导致记忆丧失。但是，每种类型记忆丧失的生化过程是否有任何可以揭示阿尔茨海默病的记忆丧失？

荣旭博士最近收到了500万美元的两个项目，这些项目将使用大数据方法全面了解可能为阿尔茨海默氏症和相关痴呆症机制提供信息的一系列因素。 “来自看似无关的来源的大量数据为旨在提取有助于开发药物或治疗的信息的研究人员提供了机会，”Xu说，“对于可能涉及多种遗传变异且具有社会性的疾病和病症尤其如此。或环境影响。“

Xu是凯斯西储大学医学院人口与数量健康科学系的副教授。

Xu的第一个项目开发了人工智能和其他先进的大数据计算技术，这些技术将自动阅读和理解数以千万计的已发表的研究论文和FDA药物概况文档，以及基因组学和其他“组学”数据集。这些将用于建立与阿尔茨海默氏症和其他神经退行性疾病相关的大规模综合知识库。通过复杂的计算，徐将对相关发现进行排名和优先排序。

总而言之，这个大规模的知识库将为理解疾病的机制奠定基础，并确定开发新药或重用现有药物的方法。虽然这项基础工作正在应用于阿尔茨海默氏症，但徐的独特方法可以应用于其他疾病。

“我们的研究，”徐说，“还将在实验室中应用研究结果来验证我们所学的内容。我们的目标是更多地了解阿尔茨海默氏症和其他涉及记忆丧失和神经系统崩溃的疾病的机制。”

第二个相关项目采用类似的综合方法来发现新的可能的候选基因，以探索超出研究界已经理解的与各种形式的神经变性相关的基因。除了基因，第二个项目将研究更大的遗传区域和生化途径，以评估进一步研究的优点。该团队与医学院病理学系的Shu G. Chen博士合作，将通过使用C-elegans（一种具有神经系统的蚯蚓）测试他们的发现来验证要考虑哪些基因和遗传区域。在遗传上与人类系统相似。这项工作将加速确定可能的新基因和探索人类途径的努力。

Xu是国际公认的创新者，专注于生物医学信息学的前沿研究。她开发了许多复杂且相互关联的过程来得出她的发现。这些包括自然语言处理（NLP），人工智能，机器学习，数据挖掘，统计学习，系统生物学和其他计算技术，可以创建，整合和分析大量多样化和复杂的生物和健康数据 - 所有这些都更好了解人类疾病的基础过程并发现新的药物治疗方法。 Xu拥有北京大学生物学学士学位，凯斯西储大学生物学硕士学位，斯坦福大学计算机科学硕士学位和生物医学信息学博士学位。

来源: case

使用新的传感器技术防止跌落

德国65岁以上人口中超过三分之一的人面临着急剧下降的风险。后果影响他们自己和他们的个人环境，但也影响到医疗保健系统。卡尔斯鲁厄理工学院（KIT）的电气工程师希望通过新的传感器技术来解决这个问题，该技术可以查看运动和环境，从而可以评估坠落的风险，并建议采取适当措施防止跌倒。研究人员目前正在与行业合作伙伴一起开发原型。

“我们希望评估在需要的时间和地点准确下降的风险，即在有风险的人的家庭环境中，”Tomislav Pozaic说，他在信息处理技术研究所（ITIV）撰写了关于这一主题的博士论文。 KIT。到目前为止，这种评估仅在老年医院进行，与康复有关，或作为患者秋季日记的一部分。 “通常在此之前已经发生了一次或多次跌落。这就是为什么我们要不断评估跌倒的风险，甚至可能阻止第一次跌落，”电气工程师说。

因为潜在的后果还包括住院治疗，卧床不起的时间，自信心的丧失，以及导致身体腐烂加剧的抑郁症。

“抑郁情绪或轻度感冒可能已经增加了跌倒的风险。这就是为什么早期检测它并通过协调训练等激活方法来抵消它的原因，”Pozaic的主管兼ITIV微系统技术主管Wilhelm Stork教授解释道。卫生保健的成本也需要考虑在内：“每年大约有20亿欧元用于跌倒的后续治疗，”Tomislav Pozaic说。

在与斯图加特罗伯特博世医院老年科合作的一项大型临床研究中，该研究小组研究了如何将捕捉运动和周围环境的手腕传感器用于预防坠落。因此开发的传感器可以评估步数的数量和类型以及节奏和运动。更重要的是，他们能够将它们置于周围环境中。 “不同的环境，例如道路与你自己的房屋会带来不同的风险，”Pozaic说。

算法将来自传感器的读数转换为代表跌倒风险等级的参数 - 因此要么“有风险”要么“没有风险”。对于有风险的人来说，该系统进一步区分了一次性倒闭者和经常性倒立者。

“该技术的优势在于它可以在家中的日常生活中使用，并且如果需要，可以直接将关于患者特定环境的信息传送给医生。这一方面节省了时间，另一方面节省了时间。使得预防措施更容易适应患者的家庭环境，“Stork说。

来自三个运动领域的信息 - 行走，站立和手臂/腿部协调 - 被评估以选择正确的防跌倒策略。这些策略包括平衡训练，药物调整和家庭风险最小化。

除了纯粹的跌倒风险分析之外，Pozaic追求的另一个目标与跌倒对受影响人的心理健康的影响密切相关：“我们的重点是不引人注意的不引人注目的设计。特别是那些反复堕落的人由于明显的预防措施，“标记”为有需要的。相反，传感器可以像手表一样在手腕上不显眼地佩戴，但仍传输重要信息。

这些传感器目前正与博世医疗保健解决方案一起开发，并可能在未来几年内推向市场。

来源: kit

澳大利亚科学院敦促父母为儿童接种脑膜炎球菌病疫苗

澳大利亚科学院正在敦促父母为他们的孩子接种所有脑膜炎球菌病疫苗，此前阿德莱德病例最近飙升，悉尼西南部一名7岁男孩死亡。

该学院的呼吁发布了与澳大利亚卫生部合作开发的新视频活动，旨在向消费者和医疗专业人员宣传该疾病。

春季是婴儿和5岁以下儿童患病的高峰期，以及年龄在15至24岁之间的青少年和年轻人最容易感染该疾病的风险。免疫系统受到抑制的人，吸烟者和居住在拥挤住所的人也面临更大的风险。

来自悉尼大学国家免疫研究中心的罗伯特·博伊教授表示，澳大利亚有五种常见的脑膜炎球菌病--A，B，C，W和Y-病例数增加超过最近几年。

我们的W（应变）激增，导致去年近150例，Y（应变）激增，去年导致75例，“

博伊教授

来自墨尔本阿尔弗雷德医院的Allen Cheng教授表示，很少有细菌可以在数小时内杀死某人，但这只是其中之一。

这些视频还包括脑膜炎球菌病幸存者的故事，其中包括伊丽莎·奥尔特·康纳尔女士，她在16岁时患脑膜炎球菌病后成为截肢者。

当你考虑我的病例时，我在重症监护室工作了110天，经历了60多次手术，疾病的经济负担是如此之大。当我们查看疫苗接种的成本时，它是安全有效的; 我只能看到预防胜于治疗，“

澳大利亚脑膜炎球菌科主任Ault-Connell女士。

这些视频经过学院研究员的严格事实检查，其中包括澳大利亚一些领先的专家，包括Doherty研究所的Jodie McVernon教授。

来源: science

气候变化可能对男性生育能力构成威胁

根据东英吉利大学的最新研究，气候变化可能对男性生育能力构成威胁。

今天发表在“自然通讯”杂志上的新发现显示，热浪会破坏昆虫中的精子 - 对几代人的生育能力产生负面影响。

研究小组表示，热浪期间的男性不育可以帮助解释为什么气候变化对物种种群产生了这样的影响，包括近年来与气候有关的灭绝。

研究组组长Matt Gage教授说：“我们知道生物多样性正在遭受气候变化的影响，但具体原因和敏感性很难确定。

“我们在这项工作中表明，当环境变暖时，精子功能是一种特别敏感的特性，在代表大量全球生物多样性的模型系统中。

“由于精子功能对于繁殖和种群生存至关重要，这些研究结果可以为生物多样性在气候变化下遭受的痛苦提供一个解释。

“温暖的气氛将变得更加不稳定和危险，热浪等极端事件变得越来越频繁，激烈和广泛。

“热浪特别对极端天气事件造成破坏。当温度变化太强烈时，就会发生局部灭绝。我们想知道为什么会发生这种情况。一个答案可能与精子有关。”

研究小组调查了红色面粉甲虫（Tribolium castaneum），以探索模拟热波对雄性生殖的影响。

将甲虫暴露于标准对照条件或5天热波温度，其比其最佳热量高5℃至7℃。

之后，各种实验评估了对繁殖成功，精子功能和后代质量的潜在损害。

热浪杀死了精子

研究小组发现，热浪减少了后代雄性可以产生的数量，而第二次热浪几乎消灭了雄性。

相比之下，女性不受热浪条件的影响。然而，女性生殖受到间接影响，因为实验表明，热浪会破坏雌性生殖道内的受精精子。

在实验性热波之后，雄性使精子产量减少了四分之三，然后产生的任何精子都难以迁移到雌性道中，并且在受精前更容易死亡。

领导这项研究的研究生研究员Kirs Sales说：“我们的研究表明，热浪使男性生殖健康减半，令人惊讶的是效果如何。”

该小组还探讨了男性脆弱性的根本原因。热浪对男性的性行为产生了一些影响 - 男性的交配频率是对照的一半。

热浪造成了几代人的伤害

“两个有关的结果是连续热浪对男性的影响，以及热浪对后代的影响，”Sales说。

“当雄性暴露于相隔10天的两次热浪事件时，它们的后代产量不到对照组的1％。自然界中的昆虫可能会经历多次热浪事件，如果雄性繁殖不能成为人口生产力的问题适应或恢复。“

该研究还表明，由热浪爸爸或其精子生活的后代寿命缩短了几个月。

父亲 - 或精子 - 暴露在热浪条件下产生的儿子的繁殖性能也受到影响。人们发现儿子不能给一系列潜在的配偶施肥，并且产生的后代也较少。

研究人员警告说，这可能会给已经因气候变化而受苦的人群带来额外的压力。

“甲虫被认为构成了生物多样性的四分之一，因此这些结果对于了解物种如何应对气候变化非常重要。研究还表明，热休克也会破坏温血动物的雄性繁殖，过去的工作表明这一点导致哺乳动物不育，“销售人员补充道。

研究人员希望这些影响可以纳入预测物种脆弱性的模型中，并最终有助于为社会理解和保护行动提供信息。

来源: uea

怀孕期间的食物不安全与新生儿戒断综合症的严重程度有关

一项新的研究表明，正在接受阿片类药物使用障碍治疗的孕妇的食物不安全可能与其婴儿接受新生儿戒断综合症药物治疗的风险增加有关。波士顿医学中心的研究报告发表在Addiction上，研究表明，正在接受阿片类激动剂治疗（美沙酮或丁丙诺啡）治疗阿片类药物使用障碍的孕妇的食物不安全状况筛查可能是降低其新生儿戒断症状严重程度的一种方法。婴儿。

新生儿戒断综合征（NAS）是一种阿片类药物戒断综合征，发生于子宫内阿片类药物暴露后。大约50％至80％的接触美沙酮或丁丙诺啡的婴儿在药理学上接受NAS治疗，在需要药物治疗时，全国平均住院时间为23天。此外，有充分证据表明，一般人群怀孕期间的粮食不安全与母亲和儿童的负面结果相关，包括母亲的妊娠糖尿病，以及儿童的发育风险和慢性疾病。

该前瞻性队列研究包括75名孕妇参加城市学术医疗中心的阿片类药物使用障碍综合产前护理和成瘾治疗计划。这些女性在妊娠晚期接受了有关人口统计，食物不安全和抑郁症的访谈。出生后，婴儿按照医院的护理标准进行管理，包括与母亲一起入室治疗，并根据医院的指导方针对NAS进行药物治疗监测。对阿片类激动剂药物稳定的女性鼓励母乳喂养。

该研究中超过57％的母亲报告称她们在怀孕期间经历了食物不安全感。其他分析显示，对于母亲食物不安全且食物安全的婴儿，接受药物治疗的费用增加了3到4倍。

“据我们所知，这项研究首次检验了接受阿片类激动剂治疗的孕妇的食物不安全与婴儿接受NAS严重程度药物治疗的风险增加之间的关系，”主要作者Ruth Rose-Jacobs表示， ScD，来自BMC和波士顿大学医学院的儿科。 “虽然NAS严重程度变异背后的机制很复杂，但尚未得到很好的理解，但食品不安全的筛选工具和干预措施是众所周知的。”

作者指出，对阿片类药物使用障碍妇女进行全面的产前治疗以及作为其他NAS干预措施的辅助手段，筛选粮食不安全和提供粮食安全干预可能会降低NAS的严重程度并改善长期婴儿和母亲的结果。

来源: bmc

研究表明骨桥蛋白在HCV相关肝细胞癌中的新兴作用

丙型肝炎病毒（HCV）感染是肝细胞癌（HCC）的主要原因，估计2012年造成745,000人死亡。最近，高效和直接作用的抗病毒药物（DAAs）已经能够消除感染的HCV肝脏占90％以上的病例。然而，现在报道在HCV感染的肝脏中以每年约1％的速率出现HCC。因此，需要新的治疗策略来预防HCV感染，HCC复发和肝癌发生。

骨桥蛋白（OPN）是一种多功能细胞因子，参与正常的生理过程，以及许多病理状态，包括炎症，纤维发生和致癌作用。在肝脏疾病中，OPN在急性肝损伤，病毒复制，肝修复，纤维化和HCC中起重要作用。

最近的研究表明CD44是几种人类癌症中最常见的癌症干细胞（CSCs）标记物。 CD44在调节CSC的特性中具有关键作用，包括它们的自我更新，肿瘤起始，转移和化学放射抗性，据报道OPN与CD44相互作用。

在HCC中，报道了在CSC的某些侧群中富集几种干细胞标志物，包括CD133，CD90，CD13，上皮细胞粘附分子（EpCAM），CD44，CD24和卵圆细胞标记物OV6。然而，CSC仅代表癌细胞的少数群体，并且目前没有证据证明CSC在支持HCV复制中的作用。因此，确定HCV发病机制的潜在机制及其与CSC的关系是一项重要的研究挑战。

在该研究中，来自金泽大学的一组评估了OPN-CD44轴在EpCAM + / CD44 + CSC中HCV复制的重要性，并研究了OPN在EpCAM + / CD44 + CSC的调节和维持中的作用。

与EpCAM？/ CD44相比，EpCAM + / CD44 + CSCs显示出明显的HCV复制？细胞。此外，EpCAM + / CD44 + CSCs中OPN mRNA和蛋白水平高于EpCAM？/ CD44？细胞。 OPN显着增强EpCAM + / CD44 + CSC中的HCV复制并显着抑制干扰素（IFN）刺激的基因表达。糖原合成酶激酶-3β抑制剂6-溴靛玉红-3-肟通过信号转导和转录激活因子1（STAT1）降解增加EpCAM + / CD44 + CSC群体和OPN表达并损害IFN信号传导。此外，OPN调节EpCAM + / CD44 + CSC的干性，其导致IFN信号传导的失活和增强的HCV复制。

[意义和未来前景]

金泽大学小组将注意力集中在CSC上，因为HCC被提议从CSC发展，尽管它们代表了HCC细胞群的一小部分。然而，CSC中的HCV复制仍然知之甚少。该研究显示了OPN-CD44轴对EpCAM + / CD44 + CSC中HCV复制的重要性。

金泽大学小组的研究结果强调了OPN通过减少STAT1活化来支持EpCAM + / CD44 + CSCs中HCV复制的新作用。他们还提供了OPN具有维持CSC表型的潜力的证据，并将OPN-CD44途径鉴定为调节HCC细胞中HCV复制和干性的潜在靶标。

来源: kanazawa-u

磁性纳米弹簧用作抗癌疗法的靶向药物递送剂

来自远东联邦大学（FEFU）和韩国大学（韩国）的科学家团队获得了具有独特组合磁性和持久弹性的钴和钴铁纳米弹簧，可用于开发纳米机器人，纳米传感器，新型记忆和靶向药物递送剂（特别是用于抗癌疗法）。该文章发表在Nanoscale上。

Nanosprings是几年前发现的不寻常物品。之前没有研究它们的磁性，部分原因是难以获得如此小规模的结构。纳米弹簧线的直径约为50nm，这对应于仅200个原子的链。

“在我们的实验过程中，我们获得了钴和钴 - 铁纳米弹簧，并首次详细研究了它们的磁性，”FEFU自然科学学院计算机系统系副教授Alexander Samardak说。

“显然，这些手性纳米物体在外部磁场作用下与圆柱形纳米线相比显示出不同的磁化反转过程。这种特性可用于它们的有效控制，包括磁场驱动的运动。”

根据科学家们的观点，纳米弹簧的机械性能几乎与宏观弹簧的机械性能相同，这为纳米技术的应用开辟了一系列可能性。

“Nanosprings是具有独特物理特性的独特物体。这可以用于新的数据存储设备，纳米机电系统和生物医学。这样的材料可用于制造纳米电机，蛋白质分子表达测试系统，分子化合物的运输胶囊以及许多其他有用的设备，“FEFU自然科学学院低维结构物理系电影技术实验室主任Alexey Ognev评论。

这项工作是在FEFU实施的“材料”优先科学项目的框架内进行的。该团队与韩国大学的Young Keun Kim教授团队以及自然科学学院的年轻科学家，FEFU研究生Aleksei Samardak和副教授Alexander Davydenko合作，在电影技术实验室的基础上工作。

远东联邦大学的“材料”优先科学项目将有天赋的年轻物理学家，化学家，生物学家和材料研究专家联合起来。他们已经开发出一种用于地面和空间光学连接的新型光学陶瓷，一种具有创纪录熔化温度的耐热材料，以及许多其他预期项目。

来源: dvfu

免疫连接肠道微生物群和与年龄相关的病理

EPFL科学家已经发现免疫系统功能障碍如何导致肠道细菌过载。细菌产生过量的乳酸，这反过来又会引发活性氧的产生，从而导致细胞受损和许多与年龄相关的病变。

毫无疑问，肠道细菌已成为当今生物和医学研究最重要的焦点之一。多年来，我们了解到居住在肠道内的不同细菌群体通常会对身体的各种功能产生显着影响，包括免疫系统。

肠道细菌的不同种群有时被称为“共生”，并且几乎存在于所有动物中，生活在某种功能平衡之下。当这种平衡被破坏时 - 例如，由于疾病或药物 - 这会引起称为“共生失调”的病症，这与许多病症相关，甚至与寿命缩短有关。尽管有这方面的知识，但很少有人知道肠道细菌如何影响一般健康，反之亦然。

现在，来自EPFL全球卫生研究所Bruno Lemaitre实验室的科学家Igor Iatsenko发现了一种机制，通过该机制，免疫系统的问题可能导致共生的生态失调，从而促进与年龄相关的病症。

该团队使用了果蝇（Drosophila melanogaster），它常用于研究肠道细菌的生物学。因为他们想要探索肠道细菌和免疫系统之间的相互作用，他们专注于一种称为“肽聚糖识别蛋白SD”（PGRP-SD）的受体蛋白。这种蛋白质属于一类模式识别受体，2016年，Igor Iatsenko已经证明PGRP-SD可以检测到外来的细菌病原体并使苍蝇的免疫系统对抗它们。

在本研究中，科学家关闭了PGRP-SD基因，从而产生了免疫系统受损的果蝇。事实证明，突变果蝇的寿命比正常苍蝇短，当研究人员检查时，他们发现它们的肠道细菌Lactobacillus plantarum也是一种异常多的细菌，它是一种产生乳酸的细菌。

通过研究这种生物学影响，科学家们发现细菌中也产生了过量的乳酸。反过来，这又引发了活性氧的产生，这会引起细胞损伤并导致组织老化。相比之下，当科学家增加PGRP-SD的产量时，他们发现它可以防止共生的生态失调，甚至延长了苍蝇的寿命。

“这里我们在共生细菌和宿主之间存在代谢相互作用，”Bruno Lemaitre说。 “乳酸是一种由细菌植物乳杆菌产生的代谢产物，在苍蝇肠道中加入并加工，副作用是产生促进上皮损伤的活性氧。”研究人员推测，哺乳动物肠道正在发生类似的机制。

“我们的研究确定了一种特定的微生物群成员及其代谢物，它们可以影响宿主生物的衰老，”Igor Iatsenko说。 “肯定有更多这样的例子，为了制定针对年龄相关病症的策略，需要更好地了解衰老过程中宿主 - 微生物群的代谢相互作用。”

来源: epfl

突破性的研究可能会导致新一波抗癌抗体

南安普顿大学的科学家开发出一种新抗体，可以成为解除癌症抵御人体免疫系统的关键。

在Immunity发表的一项新研究中，该研究小组位于癌症免疫中心，该研究小组设计了针对特别重要的免疫受体4-1BB的抗体，该免疫受体可激活杀伤性T细胞以发现并摧毁癌细胞。

研究小组发现，作为免疫治疗靶点的4-1BB主要存在于肿瘤内的T细胞群中，称为调节性T细胞，可切断杀伤性T细胞。杀手T细胞也表达了4-1BB，但在较小程度上，该团队发现。

在临床前肿瘤环境中，缺失调节性T细胞的抗4-1BB抗体引起肿瘤消退。然而，因为擅长删除调节性T细胞的抗体类型在刺激杀伤性T细胞方面不那么好，反之亦然，因此不可能使用常规类型的抗体来利用这两种治疗方法。

由英国癌症研究中心和BioInvent International合作资助的Southampton团队能够设计和设计一种抗体，该抗体可以删除肿瘤内的调节性T细胞，从而消除它们施加的抑制并激活杀伤性T细胞。时间。在实验室研究中，这种双重目的抗体在根除肿瘤方面非常有效。

这项研究是南安普顿科学家及其合作者十多年研究的结晶。他们相信这一发现可能会导致新一波抗癌抗体。

“抗体免疫疗法已经改变了许多癌症的患者结果，但反应通常仅限于少数患者，”与Aymen Al-Shamkhani教授和Juliet Gray博士共同领导该研究的Stephen Beers教授说。

“这是非常令人兴奋的突破。针对免疫受体如4-1BB的免疫激活抗体未能成功转化到临床，但如果我们能够了解如何在癌症患者中成功靶向它们，则具有巨大潜力。我们已经确定了一些原因阻止他们治疗癌症，这是第一次证明你可以结合两种方法来删除调节性T细胞和激活杀伤性T细胞。这可能会改善我们在诊所治疗患者的方式。“

该研究结果可应用于卵巢癌和一种称为鳞状细胞癌的非黑色素瘤皮肤癌的常见形式。然而，南安普顿团队相信，经过进一步的研究，他们可能适用于更多的癌症。

英国癌症研究中心免疫治疗专家Sean Lim博士说：“这项研究是改善免疫治疗的重要一步。它帮助我们理解为什么这种治疗方法不像患者那样成功。但关键的是，它也提出了一个潜在的解决方案，我们如何克服这些挑战，开发适用于更多患者的有效免疫疗法。

来源: southampton

冥想，音乐可能会改变老年人细胞衰老和阿尔茨海默病的生物标志物

由西弗吉尼亚大学公共卫生学院教授Kim Innes博士领导的研究小组发现，简单的冥想或音乐聆听计划可能会改变某些正在经历记忆丧失的老年人的细胞衰老和阿尔茨海默病的生物标志物。。 “阿尔茨海默病杂志”报道的研究结果也表明，这些变化可能与记忆和认知，睡眠，情绪和生活质量的改善直接相关。

60名患有主观认知能力下降（SCD）的老年人，可能代表阿尔茨海默病的临床前阶段，参与了随机临床试验。虽然SCD与痴呆风险增加有关，并伴有阿尔茨海默病发展所涉及的某些神经病理学改变，包括β淀粉样蛋白脑水平升高，但这一临床前期也可能为治疗干预提供关键窗口。

在这个试验中，每个参与者被随机分配到初学者冥想（Kirtan Kriya）或音乐听力计划，并要求练习12分钟/天，持续12周。在基线和3个月时，收集血样。测量了两种细胞衰老标志物：端粒长度和端粒酶活性。（端粒作为染色体上的保护帽;端粒酶是负责维持端粒长度的酶）。还评估了通常与阿尔茨海默病相关的特定β-淀粉样肽的血液水平。此外，还测量了记忆和认知功能，压力，睡眠，情绪和生活质量。所有参与者都被跟踪了6个月。

完成3个月的干预期后，冥想组的关键β淀粉样蛋白肽（Aβ40）的增加显着高于音乐组。 β淀粉样蛋白水平升高与记忆和认知功能的改善以及3个月和6个月的情绪，睡眠和生活质量的改善相关。这些积极的联想在冥想组中更为明显。冥想组和音乐组的端粒酶活性均有所上升，尽管仅在基线值较低（≤50th百分位数）且在干预过程中更频繁地练习的参与者中，端粒酶活性显着增加。同样，在研究开始时具有较低值的参与者中端粒长度的增加也显着更大。端粒长度和端粒酶活性的增加也与某些认知和心理社会结果的改善相关。

此外，两组在记忆和认知功能以及睡眠和心理状态方面都有显着改善，但冥想组的压力，情绪和生活质量的改善要大得多。在干预结束三个月后的六个月，这些改进得以维持或进一步加强。

来源: iospress

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