珍屯医学

标题: 脑组织 [打印本页]

作者: 大江 时间: 2019-1-10 00:04
标题: 脑组织
[attach]6426[/attach]
人类的大脑和头骨

[attach]6437[/attach]
脑叶：额叶（粉红色），顶叶（绿色）和枕叶（蓝色）

人脑是人类神经系统的中枢器官，脊髓构成中枢神经系统。大脑由大脑，脑干和小脑组成。它控制身体的大部分活动，处理，整合和协调从感觉器官接收的信息，并决定发送给身体其他部分的指令。大脑包含在头部的头骨中并受其保护。大脑是人类大脑中最大的部分。它分为两个大脑半球。大脑皮层是灰质的外层，覆盖白质的核心。皮质被分裂成新皮质和更小的分配。新皮层由六个神经元层组成，而分配皮层有三个或四个。每个半球通常分为四个叶 - 前额叶，颞叶，顶叶和枕叶。额叶与执行功能相关，包括自我控制，计划，推理和抽象思维，而枕叶则专注于视力。在每个叶内，皮层区域与特定功能相关联，例如感觉，运动和关联区域。尽管左半球和右半球在形状和功能上大致相似，但是一些功能与一侧相关联，例如左侧的语言和右侧的视觉空间能力。半球通过连合神经束连接，最大的是胼call体。

大脑通过脑干连接到脊髓。脑干由中脑，脑桥和延髓组成。小脑通过成对的小脑连接到脑干。在大脑内是脑室系统，由四个相互连接的心室组成，其中产生和循环脑脊髓液。在大脑皮层下面有几个重要的结构，包括丘脑，上丘脑，松果腺，下丘脑，脑下垂体和下丘脑;边缘结构，包括杏仁核和海马;耻骨，基底神经节的各种核;基底前脑结构和三个室旁器官。大脑细胞包括神经元和支持性神经胶质细胞。大脑中有超过860亿个神经元，其他细胞数量或多或少相等。通过神经元的相互连接和神经冲动对神经递质的释放，使大脑活动成为可能。神经元连接形成神经通路，神经回路和精细的网络系统。整个电路由神经传递过程驱动。

大脑受到头骨的保护，悬浮在脑脊液中，并通过血脑屏障与血液分离。然而，大脑仍然容易受到损害，疾病和感染。创伤或称为中风的血液供应损失可能导致损伤。大脑易患退行性疾病，如帕金森病，痴呆症，包括阿尔茨海默病和多发性硬化症。包括精神分裂症和临床抑郁症在内的精神疾病被认为与脑功能障碍有关。大脑也可以是良性和恶性肿瘤的部位;这些主要来自身体的其他部位。对大脑解剖学的研究是神经解剖学，而其功能的研究是神经科学。许多技术用于研究大脑。来自其他动物的标本，可以用显微镜检查，传统上提供了大量信息。医学成像技术，如功能性神经影像学和脑电图（EEG）记录，对于研究大脑非常重要。脑损伤患者的病史提供了对大脑各部分功能的深入了解。

在文化中，思想哲学几个世纪以来一直试图解决意识本质和心身问题。颅相学的伪科学试图在19世纪将人格属性定位于皮层区域。在科幻小说中，大脑移植在诸如1942年的多诺万大脑这样的故事中被想象出来。

目录
1 结构
1.1 大体解剖学
1.2 显微解剖学
1.3 脑脊液
1.4 血液供应
2 发展
3 功能
3.1 运动控制
3.2 感官
3.3 规则
3.4 语言
3.5 侧向化
3.6 情绪
3.7 认知
4 生理学
4.1 神经传递
4.2 代谢
5 研究
5.1 方法
5.2 成像
5.3 基因和蛋白质表达
6 临床意义
6.1 常规
6.2 中风
6.3 脑死亡
7 社会与文化
7.1 头脑
7.2 脑部大小
7.3 在流行文化中
8 历史
8.1 早期历史
8.2 文艺复兴
8.3 现代时期
9 比较解剖学
10 参考文献

结构
另请参阅：人脑区域列表和人脑概要
大体解剖
更多信息：性别差异的神经科学
成年人脑平均体重约1.2-1.4千克（2.6-3.1磅），约占总体重的2％，[3] [4]男性体重约1260立方厘米，女性体重约1130立方厘米，虽然存在实质性的个体差异。[5]两种性别之间的神经学差异尚未显示出与智商或其他认知表现衡量方法相关的任何简单方法。[6]

大脑由大脑半球组成，形成大脑的最大部分，位于其他大脑结构之上。[7]半球的外部区域，即大脑皮层，是灰质，由神经元的皮质层组成。每个半球分为四个主瓣，[8]虽然Terminologia Anatomica（1998）和Terminologia Neuroanatomica（2017）也包括边缘叶，并将岛叶皮层视为叶。[9] [10]

类似于茎的脑干在中脑区域的开始处附着并离开大脑。脑干包括中脑，脑桥和延髓（medulla oblongata）。脑干背后是小脑（拉丁语：小脑）。[7]

大脑，脑干，小脑和脊髓被称为脑膜的三个膜覆盖。膜是坚韧的硬脑膜;中间的蛛网膜和更精致的内侧软脑膜。蛛网膜下腔和软脑膜之间是蛛网膜下腔，其中含有脑脊液。[11]在大脑皮质中，靠近软脑膜的基底膜，是一种称为胶质细胞限制的限制性膜;这是皮质的最外层膜。[12]活的大脑非常柔软，具有类似于软豆腐的凝胶状稠度。[13]神经元的皮质层构成了大脑的大部分灰质，而有髓神经轴突的深层皮质下区域构成了白质。[14]

人脑的结构和功能区域
显示人脑内各种结构的图表

[attach]6425[/attach]
人脑在矢状面上一分为二，显示胼胝体的白质
人脑功能区域图

[attach]6428[/attach]
人脑的功能区域。显示的虚线区域通常是左半球占主导地位
大脑
主要文章：大脑和大脑皮层

[attach]6422[/attach]
皮质侧面的主要回旋和沟

[attach]6423[/attach]
大脑的左旋
大脑是人类大脑的最大部分，通过深沟（纵裂）分为近乎对称的左右半球。[15]大脑的外部是大脑皮层，由分层排列的灰质组成。厚度为2至4毫米（0.079至0.157英寸），并且深度折叠以产生复杂的外观。[16]皮质下面是大脑的白质。大脑皮层的最大部分是新皮质，其具有六个神经元层。皮质的其余部分是异体皮质，有三层或四层。半球通过五个跨越纵裂的连合处连接，其中最大的是胼胝体。[7]大脑表面被折叠成脊（回旋）和凹槽（沟），其中许多通常根据它们的位置命名，例如额叶的额回或分隔半球中央区域的中央沟。。二级和三级褶皱有许多小的变化。[17]每个半球通常分为四个叶片;额叶，顶叶，颞叶和枕叶，根据覆盖它们的颅骨命名。[8]每个叶与一个或两个专门功能相关联，尽管它们之间存在一些功能重叠。[18]

通过划分将皮质映射到称为布罗德曼区域的大约50个不同的功能区域。当在显微镜下观察时，这些区域明显不同。[19]皮层分为两个主要功能区 - 运动皮层和感觉皮层。[20]将轴突发送到脑干和脊髓中的运动神经元的初级运动皮层占据了额叶的后部，直接位于体感区域的前面。初级感觉区域通过丘脑中的中继核接收来自感觉神经和束的信号。初级感觉区域包括枕叶的视觉皮层，颞叶和岛叶皮质部分的听觉皮层，以及顶叶的躯体感觉皮层。皮层的其余部分称为关联区域。这些区域接收来自感觉区域和大脑下部的输入，并参与感知，思考和决策的复杂认知过程。[21]额叶的主要功能是控制注意力，抽象思维，行为，解决问题的任务，以及身体反应和个性。[22] [23]枕叶是最小的叶;它的主要功能是视觉接收，视觉空间处理，运动和颜色识别。[22] [23]在称为楔形的叶中有一个较小的枕叶。颞叶控制听觉和视觉记忆，语言，以及一些听觉和言语。[22]

[attach]6434[/attach]
皮质皱褶和头部水平二分中的白质
大脑包含产生和循环脑脊液的脑室。胼胝体下方是透明隔膜，一种隔开侧脑室的隔膜。在侧脑室下面是丘脑，在前面和下面是下丘脑。下丘脑通向脑下垂体。在丘脑的后面是脑干。[24]

基底神经节，也称为基底核，是一组深入半球的结构，涉及行为和运动调节。[25]最大的组成部分是纹状体，其他部分是苍白球，黑质和丘脑底核。[25]背部纹状体，壳核和苍白球的一部分通过内囊与侧脑室和丘脑分开，而尾状核在其外侧延伸并邻接侧脑室。[26]在岛状皮质和纹状体之间的外侧沟的最深部分是一个薄的神经元片，称为腭。[27]一些来源包括基底神经节。

纹状体的下方和前方是许多基底前脑结构。这些包括伏隔核，基底核，Broca的对角带，无名实质和内侧中隔核。这些结构对于产生神经递质乙酰胆碱很重要，乙酰胆碱然后广泛分布在整个大脑中。基底前脑，特别是基底核，被认为是中枢神经系统对纹状体和新皮质的主要胆碱能输出。[28]

小脑
主要文章：小脑

[attach]6424[/attach]
从下面观看的人脑，显示小脑和脑干
小脑分为前叶，后叶和絮状结节叶。[29]前叶和后叶由蚓部连接在中间。[30]小脑的外皮层要薄得多，水平狭窄。[30]从两个叶之间的下方看，是絮状结节叶的第三个叶。[31]小脑位于颅腔后部，位于枕叶下方，并通过小脑幕，一片纤维与小脑隔开。[32]

它通过上小脑的花序连接到脑干的中脑，通过中小脑的花序连接到脑桥，并通过下小脑的花序连接到髓质。[30]小脑由白质内髓和富含灰色物质的外皮层组成。[32]小脑的前叶和后叶似乎在复杂运动运动的协调和平滑中发挥作用，而絮状结节叶在维持平衡[33]中虽然存在关于其认知，行为和运动功能的争论[34]。

脑干
主要文章：脑干
脑干位于大脑下方，由中脑，脑桥和髓质组成。它位于颅骨的后部，位于被称为斜坡的基部的一部分上，终止于枕骨大孔，枕骨中的一个大开口。脑脊干继续作为脊髓，[35]由脊柱保护。

十二对颅神经中的十对[a]直接从脑干中出现。[35]脑干还包含许多颅神经核和周围神经核，以及参与调节许多基本过程的核，包括呼吸，控制眼球运动和平衡。[36] [35]网状结构是一种不明确形成的细胞核网络，存在于脑干内和沿着脑干的长度。[35]许多神经束传递信息进入大脑皮层和从大脑皮层传递到身体的其他部分，通过脑干。[35]

显微解剖
人脑主要由神经元，神经胶质细胞，神经干细胞和血管组成。神经元的类型包括中间神经元，包括Betz细胞的锥体细胞，运动神经元（上部和下部运动神经元）和小脑浦肯野细胞。 Betz细胞是神经系统中最大的细胞（按细胞体大小）。[37]成年人脑估计含有86±80亿个神经元，大约相同数量（85±100亿）的非神经细胞。[38]在这些神经元中，160亿（19％）位于大脑皮质中，690亿（80％）位于小脑中。[4] [38]

神经胶质细胞的类型是星形胶质细胞（包括Bergmann神经胶质细胞），少突胶质细胞，室管膜细胞（包括脑室膜细胞），放射状神经胶质细胞和小胶质细胞。星形胶质细胞是神经胶质细胞中最大的。它们是星状细胞，其细胞体内有许多辐射过程。其中一些过程以毛细血管壁上的血管周末端结束。[39]皮质的神经胶质限制由星形胶质细胞足突组成，其部分起到包含大脑细胞的作用。[12]

肥大细胞是白细胞，在大脑的神经免疫系统中相互作用。[40]中枢神经系统中的肥大细胞存在于脑膜中; [40]它们介导炎症状态下的神经免疫反应并有助于维持血脑屏障，特别是在没有屏障的大脑区域。[40] [41]在整个系统中，肥大细胞是主要的效应细胞，病原体可通过这些细胞影响肠 - 脑轴。[42] [43]

大约400个基因被证明是大脑特异性的。在所有神经元中，表达ELAVL3，并且在锥体神经元中，也表达NRGN和REEP2。 GAD1  - 对神经递质GABA的生物合成至关重要 - 在中间神经元中表达。在神经胶质细胞中表达的蛋白质是星形胶质细胞标记物GFAP和S100B。髓鞘碱性蛋白和转录因子OLIG2在少突胶质细胞中表达。[44]

脑脊液

[attach]6436[/attach]
脑脊液在脑周围和脑内循环
主要文章：脑脊液
脑脊液是一种透明，无色的跨细胞液，在蛛网膜下腔，脑室系统和脊髓中央管周围的脑周围循环。它还填补了蛛网膜下腔的一些空隙，称为蛛网膜下腔。[45]四个心室，两个侧脑室，第三个心室和第四个心室，都包含产生脑脊髓液的脉络丛。[46]第三脑室位于中线并与侧脑室相连。[45]单个导管，即脑桥和小脑之间的脑导水管，将第三脑室连接到第四脑室。[47]三个独立的开口，中间和两个侧向孔，将脑脊液从第四脑室排出到主要水箱之一的小脑池。从这里开始，脑脊液在蛛网膜下腔，蛛网膜和软脑膜之间的脑和脊髓周围循环。[45]在任何时候，大约有150mL的脑脊髓液 - 大多数在蛛网膜下腔内。它不断被再生和吸收，每5-6小时更换一次。[45]

在身体的其他部位，淋巴系统中的循环清除细胞组织中的细胞外废物。[48]对于大脑组织，尚未确定这样的系统。[48]然而，已经提出存在淋巴管的或血管系统。[48] [49] [50]来自两个实验室的新研究（2015年）显示脑膜淋巴管存在于血管旁边，并且这些已经用淋巴阀显示，在大脑底部更广泛地与颅神经一起出现。[ 51]

血液供应
主要文章：脑循环

[attach]6413[/attach]
两个循环加入威利斯圈

[attach]6432[/attach]
图表显示脑外膜和血管供应的特征
颈内动脉向大脑前部供应含氧血液，椎动脉向大脑后部供血。[52]这两个循环在Willis圈中连接在一起，Willis是一个连接动脉环，位于中脑和脑桥之间的交叉水池中。[53]

颈内动脉是颈总动脉的分支。他们通过颈动脉管进入颅骨，穿过海绵窦并进入蛛网膜下腔。[54]然后他们进入威利斯圈，有两个分支，大脑前动脉出现。这些分支沿纵向裂缝向前移动然后向上移动，并提供大脑的前部和中部部分。[55]一条或多条小的前交通动脉在作为分支出现后不久就会加入两条大脑前动脉。[55]颈内动脉继续向前作为大脑中动脉。它们沿着眼窝的蝶骨向侧面移动，然后向上穿过岛叶皮层，在那里出现最终的分支。大脑中动脉沿其长度发送分支。[54]

椎动脉作为左锁骨下动脉和右锁骨下动脉的分支出现。它们向上穿过横向孔 - 颈椎间隙，然后出现两个血管，一个在左侧，另一个在髓质的右侧。[54]他们放弃了三个小脑分支中的一个。椎动脉连接在髓质的中间部分前面，形成较大的基底动脉，其发送多个分支以供给髓质和脑桥，以及另外两个前小脑和上小脑分支。[56]最后，基底动脉分为两个大脑后动脉。它们向外行进，围绕小脑上方的小腿，并沿着小脑顶部的顶部，在那里它发送分支以供应颞叶和枕叶。[56]每个大脑后动脉发送一个小的后交通动脉与颈内动脉连接。

血液排出
脑静脉排出大脑中的脱氧血液。大脑有两个主要的静脉网络：一个外部或表面网络，在大脑表面有三个分支，和一个内部网络。这两个网络通过吻合（连接）静脉进行通信。[57]大脑的静脉通常位于硬脑膜和颅骨覆盖物之间的硬脑膜静脉窦中排出较大的腔。[58]来自小脑和中脑的血液排入大脑静脉。来自脑干的髓质和脑桥的血液具有可变的引流模式，可进入脊髓静脉或邻近的大脑静脉。[57]

大脑深部的血液通过静脉丛进入前方的海绵窦，两侧的上下岩窦和背部的下矢状窦。[58]血液从外脑流入大的上矢状窦，位于大脑顶部的中线。来自这里的血液与鼻窦汇合处的直窦血液结合。[58]

来自这里的血液流入左右横窦。[58]然后它们流入乙状窦，从海绵窦和上下岩窦接收血液。乙状结肠排入大的颈内静脉。[58] [57]

血脑屏障
整个大脑中较大的动脉为较小的毛细血管供血。大脑中这些最小的血管内衬有通过紧密连接连接的细胞，因此液体不会渗入或泄漏到与其他毛细血管相同的程度，从而形成血脑屏障。[41]周细胞在紧密连接的形成中起主要作用。[59]屏障对较大分子的渗透性较低，但仍可透过水，二氧化碳，氧气和大多数脂溶性物质（包括麻醉剂和酒精）。[41]大脑中可能需要对体液变化做出响应的血脑屏障，如松果腺，后遗症区和下丘脑的某些区域。[41]有一个类似的血脑脊液屏障，其作用与血脑屏障相同，但由于两种屏障系统之间的独特结构特征，促进了不同物质向大脑的运输。[41] [60]

发展
主要文章：人类的神经发育
更多信息：人类大脑发育时间表

[attach]6420[/attach]
神经和神经嵴细胞
简单绘制三至四周龄胚胎的三个初级囊泡阶段的侧视图以不同颜色显示，并且五周龄胚胎的五个二级囊泡阶段以不同颜色显示并且侧视图

[attach]6416[/attach]
早期胚胎至第五周的初级和次级囊泡发育阶段
非常简单地绘制人类胚胎的前端，以不同的颜色显示发育中的大脑的每个囊泡。

[attach]6441[/attach]
人类胚胎的大脑在发育的第六周
在发育的第三周开始时，胚胎外胚层形成一个称为神经板的增厚条带。[61]到发育的第四周，神经板已经扩大，以产生宽的头部末端，不太宽的中间部分和窄的尾端。这些肿胀代表了前脑，中脑和后脑的起源。[62]神经嵴细胞（来自外胚层）在神经褶皱处填充板的侧边缘。在神经系统阶段的第四周，神经板折叠并关闭以形成神经管，将神经嵴细胞聚集在一起。[63]神经嵴沿着管的长度延伸，头部的颅神经嵴细胞和尾部的尾部神经嵴细胞。细胞从嵴上脱离，并在管内的头尾（头到尾）波中迁移。[63]头端的细胞产生大脑，尾端的细胞产生脊髓。[64]

管随着生长而弯曲，在头部形成新月形的大脑半球。大脑半球首次出现在第32天。[65]在第四周的早期，头部弯曲部分在头部弯曲处急剧向前弯曲。[63]这个弯曲的部分成为前脑（前脑）;相邻的弯曲部分成为中脑（中脑），弯曲的尾部成为后脑（菱形）。这三个区域形成为称为原始囊泡的肿胀。在发育的第五周，已形成五个脑囊泡。[66]前脑分为两个囊泡，一个前端脑和一个后间脑。端脑产生大脑皮质，基底神经节和相关结构。间脑产生丘脑和下丘脑。后脑也分为两个区域 - 脑膜和脑膜。小脑产生小脑和脑桥。脑脊髓产生延髓。[67]同样在第五周，大脑分成称为神经元的重复片段。[62] [68]这些被称为后脑中的菱脑原节。

大脑的特征是回转作用（皮质皱纹）。在子宫内，皮质开始平滑但开始形成裂缝，开始标记大脑的不同裂片。科学家们没有明确的答案为什么皮质后来会出现皱纹和皱褶，但皱纹和折叠与智力和神经系统疾病有关。[69]由于灰质细胞突然生长，半球逐渐增大，形成裂缝。潜在的白质不会以相同的速度生长，半球被挤进小颅库。[18]第四个月出现的第一个裂隙是侧脑窝。[65]扩展的半球尾端必须向前弯曲以适应受限空间。这覆盖了窝，并将其变成一个更深的脊，称为外侧沟，这标志着颞叶。[65]到第六个月，其他的脑沟形成了划分额叶，顶叶和枕叶。[65]存在于人类基因组中的基因（ArhGAP11B）可能在回转作用和脑化中发挥重要作用。[70]

[attach]6440[/attach]
人类胚胎大脑在4.5周，显示前脑内部

[attach]6442[/attach]
大脑内部在5周

[attach]6439[/attach]
大脑在中线观察3个月

功能

[attach]6421[/attach]
大脑的运动和感觉区域
运动控制
大脑的运动系统负责运动的产生和控制。[71]产生的运动从大脑通过神经传递到体内的运动神经元，从而控制肌肉的运动。皮质脊髓束带有从大脑，脊髓到躯干和四肢的运动。[72]颅神经携带与眼睛，嘴和脸相关的运动。

运动 - 例如运动和手臂和腿的运动 - 在运动皮层中产生，分为三个部分：初级运动皮层，在前额回中发现，并且具有专用于不同身体部位运动的部分。这些运动由另外两个区域支撑和调节，位于初级运动皮层前面：前运动区和辅助运动区。[73]手和嘴比其他身体部位有更大的区域，允许更精细的运动;这已在运动皮质小脑中可视化。[73]从运动皮层产生的脉冲沿着髓质前沿的皮质脊髓束行进并在髓质金字塔上交叉（交叉）。然后它们沿着脊髓向下移动，大部分连接到中间神经元，然后连接到灰质内的下运动神经元，然后传递冲动以移动到肌肉本身。[72]小脑和基底神经节在精细，复杂和协调的肌肉运动中起作用。[74]皮质和基底神经节之间的连接控制肌肉张力，姿势和运动开始，并被称为锥体外系统。[75]

感觉

[attach]6435[/attach]
皮质区

[attach]6415[/attach]
神经信号从两只眼睛到大脑的路由
感觉神经系统涉及感觉信息的接收和处理。这些信息是通过颅神经，通过脊髓束，直接暴露于血液的大脑中心接收的。[76]大脑还接收并解释来自特殊感官（视觉，嗅觉，听觉和味觉）的信息。混合动力和感觉信号也被整合。[76]

从皮肤，大脑接收有关精细触摸，压力，疼痛，振动和温度的信息。从关节，大脑接收关于关节位置的信息。[77]感觉皮层位于运动皮层附近，并且与运动皮层一样，具有与来自不同身体部位的感觉相关的区域。由皮肤上的感觉受体收集的感觉被改变为神经信号，其通过脊髓中的束传递一系列神经元。背柱 - 内侧l膜通路包含关于细微触摸，振动和关节位置的信息。神经元从脊髓的后部向上移动到髓质的后部，在那里它们与“二阶”神经元连接，立即交换侧面。然后这些神经元向上行进到丘脑中的腹侧复合体，在那里它们与“三阶”神经元连接，并向上传播到感觉皮层。[77]脊髓丘脑束带有关于疼痛，温度和粗糙触觉的信息。神经元沿着脊髓向上行进并与脑干的网状结构中的二阶神经元连接以获得疼痛和温度，并且还与髓质的腹侧复合体连接以进行粗暴接触。[78]

视觉是由击中眼睛视网膜的光产生的。视网膜中的光感受器将光的感觉刺激转换成电神经信号，该信号被发送到枕叶中的视觉皮层。来自左视野的视觉在每个视网膜的右侧接收（反之亦然）并且通过视神经直到一些信息改变侧面，使得关于视野的一侧的所有信息穿过对侧的束。大脑神经到达外侧膝状核的大脑，穿过视神经辐射到达视觉皮层。[79]

听觉和平衡都在内耳中产生。内耳中液体的运动是通过运动（用于平衡）和由小骨产生的传递振动（用于声音）产生的。这会产生穿过前庭蜗神经的神经信号。从这里开始，它通过耳蜗核，上橄榄核，内侧膝状核，最后到听觉皮层的听觉辐射。[80]

嗅觉是由鼻腔中嗅粘膜上皮中的受体细胞产生的。该信息通过颅骨相对可渗透的部分到达嗅神经。这种神经传递到嗅球的神经回路，从那里信息传递到嗅觉皮层。[81] [82]口感由舌头上的受体产生，并沿着面部和舌咽神经进入脑干中的孤束。一些味道信息也通过迷走神经从咽部传递到该区域。然后信息从这里通过丘脑进入味觉皮层。[83]

调节
大脑的自主功能包括调节，或心率和呼吸速率的节律控制，以及维持体内平衡。

血压和心率受到髓质的血管舒缩中心的影响，这导致动脉和静脉在休息时有些收缩。它通过迷走神经影响交感神经和副交感神经系统来做到这一点。[84]关于血压的信息由主动脉弓中的主动脉体中的压力感受器产生，并沿着迷走神经的传入纤维传递到大脑。关于颈动脉窦压力变化的信息来自位于颈动脉附近的颈动脉体，并且这通过与舌咽神经连接的神经传递。这些信息传递到髓质中的孤立核。来自这里的信号影响血管舒缩中心，以相应地调整静脉和动脉收缩。[85]

大脑控制呼吸的速度，主要是通过髓质和脑桥的呼吸中枢。[86]呼吸中枢通过产生沿着脊髓传递的运动信号，沿着膈神经到膈肌和其他呼吸肌来控制呼吸。这是一种混合神经，将感官信息传回中心。有四个呼吸中心，三个具有更明确定义的功能，以及具有不太清晰功能的呼吸暂停中心。在髓质中，背部呼吸组导致呼吸的欲望并直接从身体接收感觉信息。同样在髓质中，腹侧呼吸组在运动期间影响呼吸。在脑桥中，呼吸中枢影响每次呼吸的持续时间，[86]并且呼吸暂停中心似乎对吸入有影响。呼吸中心直接感知血液中的二氧化碳和pH值。关于血氧，二氧化碳和pH水平的信息也在主动脉和颈动脉体的外周化学感受器的动脉壁上被感知。该信息通过迷走神经和舌咽神经传递到呼吸中枢。高二氧化碳，酸性pH或低氧会刺激呼吸中枢。[86]呼吸的欲望也受到肺部肺部拉伸受体的影响，当被激活时，通过迷走神经将信息传递到呼吸中枢，防止肺部过度充气。[86]

间脑中的下丘脑参与调节身体的许多功能。功能包括神经内分泌调节，昼夜节律调节，自主神经系统控制，液体调节和食物摄入。昼夜节律由下丘脑中的两个主要细胞群控制。下丘脑前部包括视交叉上核和腹外侧视前核，其通过基因表达循环产生大约24小时的生物钟。在昼夜节奏中，超级节奏控制着睡眠模式。睡眠是身体和大脑的基本要求，可以让身体系统关闭和休息。还有一些研究结果表明，大脑中毒素的每日积聚在睡眠期间被消除。[87]醒着的时候，大脑消耗了身体总能量需求的五分之一。睡眠必然减少这种使用，并给予恢复能量给予ATP的时间。睡眠剥夺的影响表明绝对需要睡眠。[88]

下丘脑外侧包含食欲素神经元，通过它们对上行网状激活系统的投射来控制食欲和唤醒。[89] [90] 下丘脑通过释放多肽（如催产素和血管加压素）以及多巴胺进入中位隆起来控制脑下垂体。通过自主预测，下丘脑参与调节功能，如血压，心率，呼吸，出汗和其他稳态机制。[91] 下丘脑也在热调节中起作用，并且当被免疫系统刺激时，能够产生发烧。下丘脑受肾脏的影响 - 当血压下降时，肾脏释放的肾素刺激了饮酒的需要。下丘脑还通过自主信号调节食物摄入，并通过消化系统释放激素。[92]

语言

[attach]6438[/attach]
Broca区域和Wernicke区域由弧形束连接。
主要文章：大脑中的语言处理
另见：双流假设§两个听觉系统
虽然语言功能传统上被认为是局限于Wernicke区域和Broca区域，[93]现在大多数人认为，更广泛的皮层区域网络有助于语言功能。[94] [95] [96]

关于语言如何被大脑表示，处理和获得的研究称为神经语言学，它是一个从认知神经科学，认知语言学和心理语言学中提取的大型多学科领域。[97]

侧向化
主要文章：脑功能的侧向化
更多信息：功能专业化（大脑）
大脑有一个对侧组织，大脑的每个半球主要与身体的一半相互作用：大脑的左侧与身体的右侧相互作用，反之亦然。造成这种情况的发展原因尚不确定。[98]从大脑到脊髓的运动连接，以及从脊髓到大脑的感觉连接，两者都在脑干的两侧交叉。视觉输入遵循一个更复杂的规则：来自两只眼睛的视神经在称为视交叉的点聚集在一起，并且来自每个神经的一半纤维分开以连接另一个。[99]结果是，双眼视网膜的左半部分连接到大脑的左侧，而视网膜右半部分的连接则进入大脑的右侧。[100]因为视网膜的每一半都接收来自视野另一半的光，所以功能结果是来自世界左侧的视觉输入到达大脑的右侧，反之亦然。[98]因此，大脑的右侧接收来自身体左侧的体感输入，以及来自视野左侧的视觉输入。[101] [102]

大脑的左右两侧呈现对称，但它们的功能不对称。[103]例如，控制右手的左半球运动区域的对应部分是控制左手的右半球区域。然而，有几个重要的例外，涉及语言和空间认知。左额叶是语言的主导。如果左半球的关键语言区域受损，则可能使受害者无法说话或理解，[103]而对右半球的同等损害只会对语言技能造成轻微损害。

目前对两个半球之间相互作用的理解的很大一部分来自对“裂脑病患者”的研究 - 这些患者为了减少癫痫发作的严重程度而接受胼call体手术切除术。[104]这些患者并没有表现出明显的异常行为，但在某些情况下，他们的行为几乎就像同一个身体中的两个不同的人，右手采取行动然后左手撤消它。[104] [105]这些患者，当简要地显示视觉固定点右侧的图片时，能够口头描述它，但当图片显示在左侧时，无法描述它，但可能能够给出指示用左手显示的物体的性质。[105] [106]

情感
主要文章：情感
更多信息：情感神经科学
情绪通常被定义为涉及启发的两步多组分过程，其次是心理感受，评估，表达，自主反应和行动倾向。[107]尝试将基本情绪本地化到某些大脑区域一直存在争议，一些研究没有发现与情绪相对应的特定位置的证据，而是涉及一般情绪过程的电路。杏仁核，眶额皮质，中，前岛叶皮层和外侧前额叶皮质似乎参与产生情绪，而腹侧被盖区，腹侧苍白球和伏隔核在激励显着性方面的证据较弱。[108]然而，其他人已经发现了特定区域激活的证据，例如幸福中的基底神经节，悲伤中的颈扣带皮层和恐惧中的杏仁核。[109]

认识
主要文章：认知
更多信息：前额皮质§执行功能
大脑负责认知，[110] [111]通过众多过程和执行功能发挥作用。[111] [112] [113]执行功能包括通过注意力控制和认知抑制来过滤信息和调出无关刺激的能力，处理和操纵工作记忆中保存的信息的能力，同时思考多个概念的能力以及具有认知灵活性的任务切换能力，通过抑制控制来抑制冲动和优势反应，以及确定信息的相关性或行动的适当性的能力。[112] [113]高阶执行功能需要同时使用多个基本执行功能，并包括计划和流动智能（即推理和解决问题）。[113]

前额皮质在调节执行功能方面发挥着重要作用。[111] [113] [114]规划涉及活动背外侧前额叶皮层（DLPFC），前扣带皮层，角前额叶皮质，右前额叶皮质和超边缘回。[114]工作记忆操作涉及DLPFC，额下回和顶叶皮层区域。[111] [114]抑制性控制涉及前额叶皮层的多个区域，以及尾状核和丘脑底核。[113] [114] [115]

生理
神经传递
主要文章：神经传递
更多信息：总结（神经生理学）
通过连接在一起以达到目标的神经元的相互连接，使大脑活动成为可能。[116]神经元由细胞体，轴突和树突组成。树突通常是广泛的分支，其以来自其他神经元的轴突末端的信号的形式接收信息。所接收的信号可以使神经元启动动作电位（电化学信号或神经脉冲），其沿着其轴突被发送到轴突末端，以与树突或与另一神经元的细胞体连接。动作电位在轴突的初始部分开始，其含有一系列蛋白质。[117]当一个动作电位到达轴突末端时，它会触发神经递质在突触处的释放，该突触传播作用于靶细胞的信号。[118]这些化学神经递质包括多巴胺，血清素，GABA，谷氨酸和乙酰胆碱。[119] GABA是大脑中主要的抑制性神经递质，谷氨酸是主要的兴奋性神经递质[120]。神经元在突触处连接以形成神经通路，神经回路和大型精细网络系统，例如突出网络和默认模式网络，它们之间的活动由神经传递过程驱动。

代谢
扁平的椭圆形物体被蓝色包围。物体主要是绿黄色，但一端有深红色斑点，有许多蓝色斑块。

[attach]6418[/attach]
显示能量消耗的人脑的PET图象
大脑消耗的能量高达人体使用能量的20％，比任何其他器官都多。[121]在人类中，血糖是大多数细胞的主要能量来源，对许多组织（包括大脑）的正常功能至关重要。[122]人类大脑在禁食，久坐不动的个体中消耗大约60％的血糖。[122]脑代谢通常依赖于血糖作为能量来源，但在低葡萄糖时（例如禁食，耐力运动或有限的碳水化合物摄入），大脑使用酮体作为燃料，对葡萄糖的需求较小。大脑也可以在运动时使用乳酸。[123]大脑以糖原的形式储存葡萄糖，尽管其含量远低于肝脏或骨骼肌中的含量。[124]长链脂肪酸不能穿过血脑屏障，但肝脏可以将它们分解产生酮体。然而，短链脂肪酸（例如，丁酸，丙酸和乙酸）和中链脂肪酸，辛酸和庚酸，可以穿过血脑屏障并被脑细胞代谢。[125 ] [126] [127]

虽然人脑只占体重的2％，但它可以获得15％的心输出量，20％的全身氧耗，以及25％的全身葡萄糖利用率。[128]大脑主要使用葡萄糖作为能量，并且在低血糖症中可能发生的葡萄糖剥夺会导致意识丧失。[129]大脑的能量消耗随时间变化不大，但是皮质的活跃区域比非活动区域消耗更多的能量：这一事实形成了功能性脑成像方法PET和fMRI的基础。[130]这些功能成像技术提供了代谢活动的三维图像。[131]

睡眠的功能尚不完全清楚;然而，有证据表明，睡眠可以增强大脑中代谢废物的清除，其中一些废物可能具有神经毒性，也可能允许修复。[50] [132] [133]有证据表明，睡眠期间代谢废物的清除增加是通过增加淋巴系统的功能而发生的。[50]睡眠也可能通过削弱不必要的联系而对认知功能产生影响。[134]

研究
大脑尚未完全了解，研究正在进行中。[135]神经科学家和联盟学科的研究人员一起研究人类大脑是如何工作的。神经科学，神经病学和其他学科如精神病学之间的界限已经消退，因为它们都受到神经科学基础研究的影响。

近几十年来，神经科学研究已经大大扩展。美国政府在20世纪90年代提出的“大脑十年”被认为是研究增加的主要原因，[136]并且在2013年由大脑倡议采用。[137]人体连接项目是一项为期五年的研究，于2009年启动，旨在分析大脑各部分的解剖和功能连接，并提供了大量数据。[135]

方法
关于人脑结构和功能的信息来自各种实验方法，包括动物和人类。有关脑外伤和中风的信息提供了有关大脑部分功能和脑损伤影响的信息。神经成像用于可视化大脑并记录大脑活动。电生理学用于测量，记录和监测皮层的电活动。测量可以是皮质区域的局部场电位，也可以是单个神经元的活动。脑电图可以使用非侵入性地放置在头皮上的电极来记录皮层的电活动。[138] [139]

侵入性措施包括皮层脑电图，其使用直接放置在大脑暴露表面上的电极。该方法用于皮层刺激作图，用于研究皮层区域与其全身功能之间的关系。[140]通过使用更小的微电极，可以从单个神经元制作单个单元记录，其提供高空间分辨率和高时间分辨率。这使得大脑活动与行为和神经元地图的创造联系起来。[141]

成像
进一步的信息：大脑的磁共振成像
功能性神经影像技术显示与特定脑区功能相关的大脑活动变化。一种技术是功能性磁共振成像（fMRI），其优于早期的SPECT和PET方法，不需要使用放射性物质并提供更高的分辨率。[142]另一种技术是功能性近红外光谱学。这些方法依赖于血液动力学反应，该反应显示大脑活动与血流变化相关的变化，可用于将功能映射到大脑区域。[143]休息状态fMRI着眼于大脑区域的相互作用，而大脑则没有执行特定的任务。[144]这也用于显示默认模式网络。

任何电流都会产生磁场;神经振荡会引起弱磁场，而在功能性脑磁图中，所产生的电流可以高分辨率显示局部脑功能。[145] 纤维束成像使用MRI和图像分析来创建大脑神经束的3D图像。连接图给出了大脑神经连接的图形表示。[146]

在一些疾病中可以测量大脑结构的差异，特别是精神分裂症和痴呆。使用成像的不同生物学方法已经给出了更多的洞察力，例如抑郁症和强迫症。关于大脑区域功能的关键信息来源是对它们造成伤害的影响。[147]

神经影像学的进展使我们能够客观地了解精神障碍，从而加快诊断速度，提高预后并进行更好的监测。[148]

基因和蛋白质表达
主要文章：生物信息学
另请参见：神经科学数据库列表
生物信息学是一个研究领域，包括数据库的创建和发展，以及计算和统计技术，可用于人类大脑的研究，特别是在基因和蛋白质表达领域。生物信息学和基因组学以及功能基因组学研究产生了对DNA注释，转录组技术，识别基因及其位置和功能的需求。[149] [150] [151] GeneCards是一个主要的数据库。

截至2017年，只有不到20,000个蛋白质编码基因被发现在人类中[149]，其中约400个基因是脑特异性的[152] [153]。已经提供的关于大脑中基因表达的数据推动了对许多疾病的进一步研究。例如，长期使用酒精已经显示出大脑中基因表达的改变，以及可能与酒精使用障碍有关的细胞类型特异性改变。[154]这些变化已在前额叶皮层的突触转录组中被注意到，并被视为导致酒精依赖的因素，也被视为其他物质滥用的因素。[155]

其他相关研究也显示了老化大脑中突触改变及其丧失的证据。基因表达的变化改变了各种途径中蛋白质的水平，并且已经显示这在突触接触功能障碍或丧失中是明显的。这种功能障碍已被视为影响大脑的许多结构，并对抑制性神经元有显着影响，导致神经传递水平降低，以及随后的认知衰退和疾病。[156] [157]

临床意义
一般
脑损伤或大脑损伤可以通过多种方式表现出来。例如，在摔倒或交通事故或工作事故后接触运动中接受的创伤性脑损伤可能与即时和长期问题相关。直接问题可能包括大脑内出血，这可能会压迫脑组织或损害其血液供应。可能会出现瘀伤大脑。瘀伤可能会对神经束造成广泛的损害，从而导致弥漫性轴索损伤。[158]头骨骨折，特定区域受伤，耳聋和脑震荡也可能立即发展。除了受伤部位外，大脑的另一侧可能会受到影响，称为对照损伤。可能发展的长期问题包括创伤后应激障碍和脑积水。多发性头部受伤后可出现慢性创伤性脑病[159]。

神经退行性疾病导致大脑功能不同部分的进行性损伤，并随着年龄的增长而恶化。常见的例子包括阿尔茨海默病，酒精性痴呆或血管性痴呆等痴呆症;帕金森病;和其他罕见的感染，遗传或代谢原因，如亨廷顿舞蹈病，运动神经元疾病，艾滋病毒痴呆，梅毒相关的痴呆和威尔森氏病。神经退行性疾病可以影响大脑的不同部位，并可能影响运动，记忆和认知。[160]

大脑虽然受到血脑屏障的保护，但可能受到包括病毒，细菌和真菌在内的感染的影响。感染可能是脑膜炎（脑膜炎），脑部物质（脑炎）或脑内物质（如脑脓肿）。[161]罕见的朊病毒疾病，包括Creutzfeldt-Jakob病及其变种，库鲁病也可能影响大脑。[161]

脑肿瘤可以是良性肿瘤，也可以是癌性肿瘤。大多数恶性肿瘤来自身体的另一部分，最常见于肺部，乳房和皮肤。[162]脑组织的癌症也可能发生，并且起源于大脑内和周围的任何组织。脑膜瘤脑膜瘤脑膜瘤比脑组织癌症更常见。[162]大脑内的癌症可能会引起与其大小或位置相关的症状，包括头痛和恶心等症状，或逐渐形成局灶性症状，例如逐渐难以观察，吞咽，说话或改变情绪。[162]通常使用CT扫描和MRI扫描来调查癌症。包括血液检查和腰椎穿刺在内的各种其他检查可用于调查癌症的原因并评估癌症的类型和阶段。[162]皮质类固醇地塞米松通常用于减少肿瘤周围脑组织的肿胀。可考虑手术，但鉴于许多肿瘤的复杂性或基于肿瘤分期或类型，放疗或化疗可能被认为更合适。[162]

精神障碍，例如重度抑郁症，精神分裂症，双相情感障碍，创伤后应激障碍，注意力缺陷多动障碍，强迫症，抽动秽语综合征和成瘾，已知与大脑的功能有关。[115] [119] [163]精神障碍的治疗可能包括心理治疗，精神病学，社会干预和个人康复工作或认知行为治疗;个人之间的潜在问题和相关预测差异很大。[164]

癫痫发作被认为与异常电活动有关。[165]癫痫发作活动可表现为（意识）缺失，肢体运动或言语障碍等焦点效应，或在性质上泛泛化。[165]癫痫持续状态是指在30分钟内未终止的癫痫发作或一系列癫痫发作，[165]尽管最近修订了这一定义。[166]癫痫发作有很多原因，但是在没有找到确定原因的情况下发生了许多癫痫发作。对于癫痫患者，进一步癫痫发作的风险因素可能包括失眠，吸毒和酗酒以及压力。可根据病史和检查结果，使用血液检查，脑电图和各种医学成像技术评估癫痫发作。[165]除了治疗根本原因和减少风险因素暴露外，抗惊厥药物还可以起到预防进一步癫痫发作的作用。[165]

一些脑疾病，如Tay-Sachs病[167]是先天性的，[168]并与遗传和染色体突变有关。[168] 一种罕见的先天性头颅疾病称为无脑回畸形，其特征是皮质折叠缺乏或不足。[169] 在怀孕期间，大脑的正常发育可能会受到营养缺乏，[170]致畸原，[171]传染病，[172]以及使用娱乐性药物和酒精的影响[170] [173]。

中风
主要文章：中风

[attach]6433[/attach]
脑出血的CT扫描显示实质内出血（下箭头）伴有周围水肿（上箭头）
中风是指大脑区域的血液供应减少，导致细胞死亡和脑损伤。这可能导致各种各样的症状，包括面部下垂的“快速”症状，手臂无力和语言障碍（包括说话和发现单词或形成句子）。[174]症状与大脑受影响区域的功能有关，可以指出中风的可能部位和原因。运动，言语或视力的困难通常与大脑有关，而不平衡，复视，眩晕和影响身体一侧以上的症状通常与脑干或小脑有关。[175]

大多数中风是由于血液供应不足造成的，通常是因为栓子，脂肪斑块破裂或小动脉狭窄。中风也可能由脑内出血引起。[176]短暂性脑缺血发作（TIAs）是24小时内症状消退的中风。[176]对中风的调查将涉及医学检查（包括神经系统检查）和病史，重点是症状的持续时间和危险因素（包括高血压，心房颤动和吸烟）。[177] [ 178]年轻患者需要进一步调查。[177]可以进行ECG和生物遥测以识别心房颤动;超声波可以调查颈动脉狭窄;超声心动图可用于寻找心脏内的血栓，心脏瓣膜疾病或卵圆孔未闭的存在。[177]血液检查通常作为检查的一部分进行，包括糖尿病检测和血脂谱。[177]

中风的一些治疗是时间关键的。这些包括凝块溶解或手术切除血栓用于缺血性中风，以及减压用于出血性中风。[179] [180]由于卒中对时间至关重要，[181]医院甚至院前卒中治疗都需要加快调查 - 通常是CT扫描，以调查出血性卒中和CT或MR血管造影，以评估供应大脑的动脉。[177]没有广泛使用的MRI扫描可能能够更准确地证明受影响的大脑区域，特别是缺血性中风。[177]

经历过中风后，一个人可能会进入卒中单元，治疗可能会被指导为预防未来中风，包括持续抗凝（如阿司匹林或氯吡格雷），抗高血压药和降脂药。[179]包括语言病理学家，物理治疗师，职业治疗师和心理学家在内的多学科团队在支持受中风及其康复影响的人方面发挥着重要作用。[182] [177]中风病史使患痴呆症的风险增加了约70％，最近的中风使风险增加了约120％。[183]

脑死亡
主要文章：脑死亡
脑死亡是指脑功能不可逆转的完全丧失。[184] [185]其特点是昏迷，反射丧失和呼吸暂停，[184]然而，脑死亡的声明因地域而异，并不总是被接受。[185]在一些国家，也存在明确的脑干死亡综合症。[186]脑死亡宣言可能具有深远的影响，因为根据医疗无效原则，宣言将与生命支持的撤销相关联，[187]并且因为脑死亡的人通常具有适合器官捐献的器官[185] [ 188]由于与病人家属沟通不畅，这个过程往往更加困难。[189]

当怀疑脑死亡时，需要排除可逆性鉴别诊断，如低温引起的昏迷，电解质，神经和药物相关的认知抑制。[184] [187]检测反射可能有助于做出决定，也可能没有反应和呼吸。[187]临床观察，包括完全缺乏反应性，已知诊断和神经影像学证据，都可能在决定发生脑死亡方面发挥作用。[184]

社会与文化
神经营养学是研究文化与大脑之间的关系。它探讨了大脑如何产生文化，以及文化如何影响大脑发育。[190] 在不同领域研究文化差异及其与大脑发育和结构的关系。[191]

思想
主要文章：认知与思维

[attach]6414[/attach]
Phineas Gage的头骨，铁杆的路径穿过它而没有杀死他，但改变了他的认知。该案件有助于使人们相信心理功能已在大脑中定位。[192]
心灵哲学研究诸如理解意识和心身问题之类的问题。大脑和心灵之间的关系在哲学和科学上都是一个重大挑战。这是因为难以解释如何通过诸如神经元和突触之类的物理结构或通过任何其他类型的物理机制来实现诸如思想和情绪之类的心理活动。戈特弗里德莱布尼兹在称为莱布尼兹磨坊的比喻中表达了这种困难：

人们不得不承认，在机械原则上，即通过数字和动作，感知和依赖它的东西是莫名其妙的。在想象有一台机器的构造能使它思考，感知和拥有感知时，人们可以设想它在保持相同比例的同时放大，这样人们就可以进入它，就像进入风车一样。假设这一点，人们在访问它时，应该只找到相互推动的部分，而不是用来解释感知的任何部分。

- 莱布尼兹，Monadology [193]
怀疑机械解释思想的可能性使勒内·笛卡尔和其他大多数哲学家与他一起成为二元论：认为心灵在某种程度上独立于大脑。[194]然而，在相反的方向上始终存在强烈的争论。有明确的经验证据表明，对大脑的物理操纵或伤害（例如分别通过药物或病变）会以强效和亲密的方式影响心灵。[195] [196]在19世纪，Phineas Gage是一名铁路工人，他被一根粗壮的铁棒穿过他的大脑而受伤，他使研究人员和公众都相信认知功能已经在大脑中定位。[192]根据这一思路，大量的经验证据表明大脑活动与心理活动之间存在密切关系，这使大多数神经科学家和当代哲学家成为唯物主义者，他们认为心理现象最终是物理现象的结果或可归结为物理现象。 [197]

大脑
主要文章：脑部大小
大脑的大小和一个人的智力并没有很强的关系。[198]研究倾向于表明脑容量和智商之间存在小到中等的相关性（平均约为0.3到0.4）。[199]在额叶，颞叶和顶叶，海马和小脑中观察到最一致的关联，但这些只能解释相对较小的智商差异，其本身与一般智力和现实只有部分关系。世界表现。[200] [201]

其他动物，包括鲸鱼和大象，其大脑比人类大。然而，当考虑到脑 - 体质量比时，人脑几乎是宽吻海豚的两倍，是黑猩猩的三倍。然而，高比率本身并不表现出智力：非常小的动物具有高比率，并且树木具有任何哺乳动物的最大商数。[202]

在流行文化中

[attach]6417[/attach]
颅相学总结于1883年的图表
研究已经驳斥了一些关于大脑的常见误解。这些包括古代和现代的神话。在2岁之后，神经元不会被替换，这是不正确的;并且只使用大脑的百分之十。[203]流行文化也过分简化了大脑的侧向化，这表明功能完全特定于大脑的一侧或另一侧。 Akio Mori为不可靠的理论创造了游戏大脑这个术语，即长时间玩电子游戏会损害大脑的前额区域以及情绪和创造力的表达。[204]

从历史上看，大脑通过颅相学在流行文化中占有一席之地，这种伪科学赋予皮层不同区域个性属性。在书籍和讽刺中，皮质在流行文化中仍然很重要。[205] [206]大脑以科幻小说为特色，主题包括脑移植和半人半球（具有部分人工大脑等特征的生物）。[207] 1942年的科幻小说（改编三次，用于电影）多诺万的大脑讲述了一个孤立的大脑在体外保持活力的故事，逐渐被恶性情报接管。[208]

历史
主要文章：神经科学史
早期历史

[attach]6427[/attach]
象形文字“大脑”（公元前1700年）的象形文字
埃德温史密斯纸莎草是埃及古代医学论文，写于公元前17世纪，包含最早记录的大脑参考文献。大脑的象形文字，在这个纸莎草纸上发生了八次，描述了头部两次创伤性损伤的症状，诊断和预后。纸莎草提到了大脑的外表面，受伤（包括癫痫发作和失语症），脑膜和脑脊液的影响。[209] [210]

在公元前五世纪，Magna Grecia的Croton Alcmaeon首先认为大脑是心灵的所在地。[210]同样在公元前五世纪的雅典，着名的神圣疾病的作者，一个医学论文，它是希波克拉底语的一部分，传统上归功于希波克拉底，相信大脑是智力的所在地。亚里士多德在他的生物学中最初认为心脏是智力的所在地，并将大脑视为血液的冷却机制。他推断人类比野兽更理性，因为除其他原因外，他们有更大的大脑来冷却他们的血腥。[211]亚里士多德确实描述了脑膜并区分了大脑和小脑。[212]公元前四世纪和三世纪的Chalcedon的Herophilus区分了大脑和小脑，并提供了对心室的第一个清晰的描述;并且与Ceos的Erasistratus一起试验活着的大脑。他们的作品现在大部分都丢失了，我们知道他们的成就主要来自二手资料。他们的一些发现必须在他们去世后的一千年内重新发现。[210]公元二世纪的解剖学博士盖伦，在罗马帝国时期，解剖了绵羊，猴子，狗和猪的大脑。他的结论是，由于小脑比大脑更密集，它必须控制肌肉，而大脑是柔软的，它必须是处理感官的地方。盖伦进一步推测，大脑通过动物精神通过心室运动起作用。[210] [211]

再生
在1316年，Mondino de Luzzi的Anathomia开始了大脑解剖学的现代研究。[213] NiccolòMassa于1536年发现心室内充满了液体。[214]罗马的Archangelo Piccolomini是第一个区分大脑和大脑皮层的人。[215] 1543年，安德烈亚斯·维萨利斯（Andreas Vesalius）发表了他的七卷De humani corporis fabrica。[215] [216] [217]第七本书涵盖了大脑和眼睛，详细描绘了脑室，颅神经，脑垂体，脑膜，眼结构，脑和脊髓的血管供应，以及周围神经的图像。[218] Vesalius拒绝了心室对大脑功能负责的普遍看法，认为许多动物与人类有相似的心室系统，但没有真正的智力。[215]

勒内·笛卡尔提出二元论来解决大脑与心灵的关系问题。他建议在记录负责循环脑脊液的大脑机制后，松果腺是心灵与身体相互作用的地方。[214]这种二元论可能为后来的解剖学家进一步探索大脑解剖学的解剖学和功能方面之间的关系提供了动力。[219]

Thomas Willis被认为是神经学和脑科学研究的第二位先驱。 1664年，在Cerebri Anatome（拉丁语：大脑解剖学）中，[c]随后在1667年进行了脑病理学研究。在这些研究中，他描述了小脑，脑室，大脑半球，脑干和颅神经的结构。它的血液供应;和建议的与大脑不同区域相关的功能。[215]威利斯圈是在他调查大脑血液供应后命名的，他是第一个使用“神经病学”这个词的人。[220]威利斯在检查时将大脑从身体上移开，并拒绝了普遍持有的观点。皮质只是由血管组成，而过去两千年的观点认为皮质只是偶然重要的。[215]

在19世纪后期，Emil du Bois-Reymond和Hermann von Helmholtz在他们的老师JohannesPeterMüller的工作之后展示了神经传递的电子脉冲;但与米勒的观点不同，能够观察到这种冲动。[221]理查德·卡顿于1875年证实了兔子和猴子大脑半球的电脉冲。[222]在19世纪20年代，让·皮埃尔·弗洛伦斯开创了破坏动物大脑特定部位的实验方法，描述了对运动和行为的影响。[223]

[attach]6429[/attach]
绘制大脑的基础，来自Andreas Vesalius的1543年作品De humani corporis fabrica

[attach]6419[/attach]
莱昂纳多达芬奇的人类头骨草图之一
现代时期
更多信息：神经精神病学

[attach]6431[/attach]
由他的“Sulla fina anatomia degli organi centrali del sistema nervoso”绘制的兔海马垂直部分的Camillo Golgi，1885年

[attach]6430[/attach]
绘画小鸡的小脑由SantiagoRamónyCajal绘制，来自“Estructura de los centros nerviosos de las aves”，马德里，1905年
使用显微镜和19世纪80年代Camillo Golgi开发的银染方法，对大脑的研究变得更加复杂。这能够显示单个神经元的复杂结构。[224] SantiagoRamónyCajal使用了它，并导致了神经元学说的形成，这是一种革命性的假设，即神经元是大脑的功能单元。他用显微镜发现了许多细胞类型，并为他所看到的细胞提出了功能。[224]为此，Golgi和Cajal被认为是二十世纪神经科学的创始人，他们在1906年因在这一领域的研究和发现而获得诺贝尔奖。[224]

Charles Sherrington发表了他有影响力的1906年作品“神经系统的整合行动”，研究反射功能，神经系统的进化发展，大脑的功能特化以及中枢神经系统的布局和细胞功能。[225] John Farquhar Fulton创立了神经生理学杂志，并于1938年出版了第一本关于神经系统生理学的综合教科书。[226]二十世纪的神经科学开始被认为是一个独特的统一学科，David Rioch，Francis O. Schmitt和Stephen Kuffler在建立这一领域发挥了关键作用。[227]从20世纪50年代开始，Rioch在Walter Reed陆军研究所开始将基础解剖学和生理学研究与临床精神病学相结合。[228]在同一时期，Schmitt建立了神经科学研究计划，这是一个跨大学和国际组织，汇集了生物学，医学，心理学和行为科学。神经科学本身就源于这个计划。[229]

Paul Broca在大脑受损患者的工作之后，将大脑中具有特定功能的区域，特别是Broca区域的语言联系起来。[230] John Hughlings Jackson通过观察身体癫痫发作的进展来描述运动皮层的功能。 Carl Wernicke描述了一个与语言理解和生产相关的区域。 Korbinian Brodmann根据细胞的外观划分大脑区域。[230]到1950年，Sherrington，Papez和MacLean已经确定了许多脑干和边缘系统的功能。[231] [232] [233]大脑重新组织和随着年龄而变化的能力，以及公认的关键发展时期，都归功于玛格丽特·肯纳德（Margaret Kennard）开创的神经可塑性，他在1930年代至40年代期间对猴子进行了实验。[234]

Harvey Cushing（1869-1939）被公认为世界上第一位精通脑外科医生。[235] 1937年，Walter Dandy开始进行血管神经外科手术，首次手术切除颅内动脉瘤。[236]

比较解剖学
另见：大脑的进化
人类的大脑有许多属于所有脊椎动物大脑的特性。[237]它的许多特征对于所有哺乳动物大脑是共同的，[238]最显着的是六层大脑皮层和一组相关结构，[239]包括海马和杏仁核。[240]与许多其他哺乳动物相比，大型哺乳动物和人类的皮质比例更大。[241]与小型哺乳动物（如大鼠和猫）相比，人类的皮质，感觉和运动部位更多。[242]

作为一个灵长类动物的大脑，人类的大脑皮层与大多数哺乳动物相比具有更大的大脑皮层[240]和高度发达的视觉系统[243] [244]。

作为原始人类的大脑，即使与典型的猴子的大脑相比，人类的大脑也会大幅增大。从南方古猿（四百万年前）到智人（现代人类）的人类进化序列的特点是大脑尺寸稳定增加。[245] [246]随着大脑尺寸的增加，这改变了颅骨的大小和形状，[247]从人类大约600立方厘米到平均大约1520立方厘米。[248] DNA，基因表达和基因 - 环境相互作用的差异有助于解释人类大脑和其他灵长类动物之间的差异。[249]

另见：
Neuroscience portal
icon       Thinking portal
Cephalic disorder
Cerebral atrophy
Cortical spreading depression
Enchanted loom
Large scale brain networks

参考：
"Cerebrum Etymology". dictionary.com. Archived from the original on October 24, 2015. Retrieved October 24, 2015.
"Encephalo- Etymology". Online Etymology Dictionary. Archived from the original on October 2, 2017. Retrieved October 24, 2015.
Parent, A.; Carpenter, M.B. (1995). "Ch. 1". Carpenter's Human Neuroanatomy. Williams & Wilkins. ISBN 978-0-683-06752-1.
Bigos, K.L.; Hariri, A.; Weinberger, D. (2015). Neuroimaging Genetics: Principles and Practices. Oxford University Press. p. 157. ISBN 978-0199920228.
Cosgrove, K.P.; Mazure, C.M.; Staley, J.K. (2007). "Evolving knowledge of sex differences in brain structure, function, and chemistry". Biol Psychiatry. 62 (8): 847–855. doi:10.1016/j.biopsych.2007.03.001. PMC 2711771. PMID 17544382.
Gur, R.C.; Turetsky, B.I.; Matsui, M.; Yan, M.; Bilker, W.; Hughett, P.; Gur, R.E. (1999). "Sex differences in brain gray and white matter in healthy young adults: correlations with cognitive performance". The Journal of Neuroscience. 19 (10): 4065–4072. PMID 10234034.
Gray's Anatomy 2008, p. 227-9.
Gray's Anatomy 2008, p. 335-7.
Ribas, GC (February 2010). "The cerebral sulci and gyri". Neurosurgical Focus. 28 (2): E2. doi:10.3171/2009.11.FOCUS09245. PMID 20121437.
FIPAT. Terminologia Neuroanatomica. FIPAT.library.dal.ca. Federative International Programme for Anatomical Terminology, February 2017
Purves 2012, p. 724.
Cipolla, M.J. (January 1, 2009). Anatomy and Ultrastructure. Morgan & Claypool Life Sciences. Archived from the original on October 1, 2017.
"A Surgeon's-Eye View of the Brain". NPR.org. Archived from the original on November 7, 2017.
Gray's Anatomy 2008, p. 227-229.
Davey, G. (2011). Applied Psychology. John Wiley & Sons. p. 153. ISBN 978-1444331219.
Kandel, E.R.; Schwartz, J.H.; Jessel T.M. (2000). Principles of Neural Science. McGraw-Hill Professional. p. 324. ISBN 978-0-8385-7701-1.
Larsen 2001, pp. 455–456.
Ackerman, S. (1992). Discovering the brain. Washington, D.C.: National Academy Press. pp. 22–25. ISBN 978-0-309-04529-2.
Guyton & Hall 2011, p. 574.
Guyton & Hall 2011, p. 667.
Principles of Anatomy and Physiology 12th Edition – Tortora, Page 519.
Freberg, L. (2009). Discovering Biological Psychology. Cengage Learning. pp. 44–46. ISBN 978-0547177793.
Kolb, B.; Whishaw, I. (2009). Fundamentals of Human Neuropsychology. Macmillan. pp. 73–75. ISBN 978-0716795865.
Pocock 2006, p. 64.
Purves 2012, p. 399.
Gray's Anatomy 2008, p. 325-6.
Goll, Y.; Atlan, G.; Citri, A. (August 2015). "Attention: the claustrum". Trends in Neurosciences. 38 (8): 486–95. doi:10.1016/j.tins.2015.05.006. PMID 26116988.
Goard, M.; Dan, Y. (October 4, 2009). "Basal forebrain activation enhances cortical coding of natural scenes". Nature Neuroscience. 12 (11): 1444–1449. doi:10.1038/nn.2402. PMC 3576925. PMID 19801988.
Guyton & Hall 2011, p. 699.
Gray's Anatomy 2008, p. 298.
Netter, F. (2014). Atlas of Human Anatomy Including Student Consult Interactive Ancillaries and Guides (6th ed.). Philadelphia, Penn.: W B Saunders Co. p. 114. ISBN 978-1-4557-0418-7.
Gray's Anatomy 2008, p. 297.
Guyton & Hall 2011, pp. 698–9.
Squire 2013, pp. 761–763.
Gray's Anatomy 2008, p. 275.
Guyton & Hall 2011, p. 691.
Purves 2012, p. 377.
Azevedo, F.; et al. (April 10, 2009). "Equal numbers of neuronal and nonneuronal cells make the human brain an isometrically scaled-up primate brain". The Journal of Comparative Neurology. 513 (5): 532–541. doi:10.1002/cne.21974. PMID 19226510. despite the widespread quotes that the human brain contains 100 billion neurons and ten times more glial cells, the absolute number of neurons and glial cells in the human brain remains unknown. Here we determine these numbers by using the isotropic fractionator and compare them with the expected values for a human-sized primate. We find that the adult male human brain contains on average 86.1 ± 8.1 billion NeuN-positive cells (“neurons”) and 84.6 ± 9.8 billion NeuN-negative (“nonneuronal”) cells.
Pavel, Fiala; Jiří, Valenta (January 1, 2013). Central Nervous System. Karolinum Press. p. 79. ISBN 9788024620671.
Polyzoidis, S.; Koletsa, T.; Panagiotidou, S.; Ashkan, K.; Theoharides, T.C. (2015). "Mast cells in meningiomas and brain inflammation". Journal of Neuroinflammation. 12 (1): 170. doi:10.1186/s12974-015-0388-3. PMC 4573939. PMID 26377554.
Guyton & Hall 2011, pp. 748–749.
Budzyński, J; Kłopocka, M. (2014). "Brain-gut axis in the pathogenesis of Helicobacter pylori infection". World J. Gastroenterol. 20 (18): 5212–25. doi:10.3748/wjg.v20.i18.5212. PMC 4017036. PMID 24833851.
Carabotti, M.; Scirocco, A.; Maselli, M.A.; Severi, C. (2015). "The gut-brain axis: interactions between enteric microbiota, central and enteric nervous systems". Ann Gastroenterol. 28 (2): 203–209. PMC 4367209. PMID 25830558.
Sjöstedt, Evelina; Fagerberg, Linn; Hallström, Björn M.; Häggmark, Anna; Mitsios, Nicholas; Nilsson, Peter; Pontén, Fredrik; Hökfelt, Tomas; Uhlén, Mathias (June 15, 2015). "Defining the human brain proteome using transcriptomics and antibody-based profiling with a focus on the cerebral cortex". PLOS ONE. 10 (6): e0130028. doi:10.1371/journal.pone.0130028. ISSN 1932-6203. PMC 4468152. PMID 26076492.
Gray's Anatomy 2008, pp. 242–244.
Purves 2012, p. 742.
Gray's Anatomy 2008, p. 243.
Iliff, J.; Nedergaard, Maiken (June 1, 2013). "Is There a Cerebral Lymphatic System?". Stroke. 44 (6 suppl 1): S93–S95. doi:10.1161/STROKEAHA.112.678698. PMC 3699410. PMID 23709744.
Gaillard, F. "Glymphatic pathway". radiopaedia.org. Archived from the original on October 30, 2017.
Bacyinski A, Xu M, Wang W, Hu J (November 2017). "The Paravascular Pathway for Brain Waste Clearance: Current Understanding, Significance and Controversy". Frontiers in Neuroanatomy. 11: 101. doi:10.3389/fnana.2017.00101. PMC 5681909. PMID 29163074. The paravascular pathway, also known as the “glymphatic” pathway, is a recently described system for waste clearance in the brain. According to this model, cerebrospinal fluid (CSF) enters the paravascular spaces surrounding penetrating arteries of the brain, mixes with interstitial fluid (ISF) and solutes in the parenchyma, and exits along paravascular spaces of draining veins.  ... In addition to Aβ clearance, the glymphatic system may be involved in the removal of other interstitial solutes and metabolites. By measuring the lactate concentration in the brains and cervical lymph nodes of awake and sleeping mice, Lundgaard et al. (2017) demonstrated that lactate can exit the CNS via the paravascular pathway. Their analysis took advantage of the substantiated hypothesis that glymphatic function is promoted during sleep (Xie et al., 2013; Lee et al., 2015; Liu et al., 2017).
Dissing-Olesen, L.; Hong, S.; Stevens, B. (August 2015). "New brain lymphatic vessels drain old concepts". EBioMedicine. 2 (8): 776–7. doi:10.1016/j.ebiom.2015.08.019. PMC 4563157. PMID 26425672.
Gray's Anatomy 2008, p. 247.
Gray's Anatomy 2008, p. 251-2.
Gray's Anatomy 2008, p. 250.
Gray's Anatomy 2008, p. 248.
Gray's Anatomy 2008, p. 251.
Gray's Anatomy 2008, p. 254-6.
Elsevier's 2007, pp. 311–4.
Daneman, R.; Zhou, L.; Kebede, A.A.; Barres, B.A. (November 25, 2010). "Pericytes are required for blood-brain barrier integrity during embryogenesis". Nature. 468 (7323): 562–6. doi:10.1038/nature09513. PMC 3241506. PMID 20944625.
Laterra, J.; Keep, R.; Betz, L.A.; et al. (1999). "Blood–cerebrospinal fluid barrier". Basic neurochemistry: molecular, cellular and medical aspects (6th ed.). Philadelphia: Lippincott-Raven.
Sadler, T. (2010). Langman's medical embryology (11th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 293. ISBN 978-07817-9069-7.
Larsen 2001, p. 419.
Larsen 2001, pp. 85–88.
Purves 2012, pp. 480–482.
Larsen 2001, pp. 445–446.
"OpenStax CNX". cnx.org. Archived from the original on May 5, 2015. Retrieved May 5, 2015.
Larsen 2001, pp. 85–87.
Purves 2012, pp. 481–484.
Chen, X. (2012). Mechanical Self-Assembly: Science and Applications. Springer Science & Business Media. p. 188. ISBN 978-1461445623.
Florio, M.; et al. (March 27, 2015). "Human-specific gene ARHGAP11B promotes basal progenitor amplification and neocortex expansion". Science. 347 (6229): 1465–70. doi:10.1126/science.aaa1975. PMID 25721503.
Guyton & Hall 2011, p. 685.
Guyton & Hall 2011, p. 687.
Guyton & Hall 2011, p. 686.
Guyton & Hall 2011, pp. 698,708.
Davidson's 2010, p. 1139.
Hellier, J. (2014). The Brain, the Nervous System, and Their Diseases [3 volumes]. ABC-CLIO. pp. 300–303. ISBN 978-1610693387.
Guyton & Hall 2011, p. 571–576.
Guyton & Hall 2011, pp. 573–574.
Guyton & Hall 2011, pp. 623–631.
Guyton & Hall 2011, pp. 739–740.
Pocock 2006, pp. 138–139.
Squire 2013, pp. 525–526.
Guyton & Hall 2011, pp. 647–648.
Guyton & Hall 2011, pp. 202–203.
Guyton & Hall 2011, pp. 205–208.
Guyton & Hall 2011, pp. 505–509.
"Brain Basics: Understanding Sleep | National Institute of Neurological Disorders and Stroke". www.ninds.nih.gov. Archived from the original on December 22, 2017.
Guyton & Hall 2011, p. 723.
Davis, J.F.; Choi, D.L.; Benoit, S.C. (2011). "24. Orexigenic Hypothalamic Peptides Behavior and Feeding – 24.5 Orexin". In Preedy, V.R.; Watson, R.R.; Martin, C.R. Handbook of Behavior, Food and Nutrition. Springer. pp. 361–362. ISBN 9780387922713.
Squire 2013, p. 800.
Squire 2013, p. 803.
Squire 2013, p. 805.
Guyton & Hall 2011, p. 720-2.
Poeppel, D.; Emmorey, K.; Hickok, G.; Pylkkänen, L. (October 10, 2012). "Towards a new neurobiology of language". The Journal of Neuroscience. 32 (41): 14125–14131. doi:10.1523/JNEUROSCI.3244-12.2012. PMC 3495005. PMID 23055482.
Hickok, G (September 2009). "The functional neuroanatomy of language". Physics of Life Reviews. 6 (3): 121–143. doi:10.1016/j.plrev.2009.06.001. PMC 2747108. PMID 20161054.
Fedorenko, E.; Kanwisher, N. (2009). "Neuroimaging of language: why hasn't a clearer picture emerged?" (PDF). Language and Linguistics Compass. 3 (4): 839–865. doi:10.1111/j.1749-818x.2009.00143.x. Archived (PDF) from the original on April 22, 2017.
Damasio, H. (2001). "Neural basis of language disorders". In Chapey, Roberta. Language intervention strategies in aphasia and related neurogenic communication disorders (4th ed.). Lippincott Williams & Wilkins. pp. 18–36. ISBN 9780781721332. OCLC 45952164.
Berntson, G.; Cacioppo, J. (2009). Handbook of Neuroscience for the Behavioral Sciences, Volume 1. John Wiley & Sons. p. 145. ISBN 978-0470083550.
Hellier, J. (2014). The Brain, the Nervous System, and Their Diseases [3 volumes]. ABC-CLIO. p. 1135. ISBN 978-1610693387.
Kolb, B.; Whishaw, I.Q. (2013). Introduction to Brain and Behavior. Macmillan Higher Education. p. 296. ISBN 978-1464139604.
Sherwood, L. (2012). Human Physiology: From Cells to Systems. Cengage Learning. p. 181. ISBN 978-1133708537.
Kalat, J (2015). Biological Psychology. Cengage Learning. p. 425. ISBN 978-1305465299.
Cowin, S.C.; Doty, S.B. (2007). Tissue Mechanics. Springer Science & Business Media. p. 4. ISBN 978-0387499857.
Morris, C.G.; Maisto, A.A. (2011). Understanding Psychology. Prentice Hall. p. 56. ISBN 978-0205769063.
Kolb, B.; Whishaw, I.Q. (2013). Introduction to Brain and Behavior (Loose-Leaf). Macmillan Higher Education. pp. 524–549. ISBN 978-1464139604.
Schacter, D.L.; Gilbert, D.T.; Wegner, D.M. (2009). Introducing Psychology. Macmillan. p. 80. ISBN 978-1429218214.
Sander, David (2013). Armony, J.; Vuilleumier, Patrik, eds. The Cambridge handbook of human affective neuroscience. Cambridge: Cambridge Univ. Press. p. 16. ISBN 9780521171557.
Lindquist, KA.; Wager, TD.; Kober, H; Bliss-Moreau, E; Barrett, LF (May 23, 2012). "The brain basis of emotion: A meta-analytic review". Behavioral and Brain Sciences. 35 (3): 121–143. doi:10.1017/S0140525X11000446. PMC 4329228. PMID 22617651.
Phan, KL; Wager, Tor; Taylor, SF.; Liberzon, l (June 1, 2002). "Functional Neuroanatomy of Emotion: A Meta-Analysis of Emotion Activation Studies in PET and fMRI". NeuroImage. 16 (2): 331–348. doi:10.1006/nimg.2002.1087. PMID 12030820.
Malenka, RC; Nestler, EJ; Hyman, SE (2009). "Preface". In Sydor, A; Brown, RY. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. p. xiii. ISBN 9780071481274.
Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Holtzman DM (2015). "Chapter 14: Higher Cognitive Function and Behavioral Control". Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (3rd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 9780071827706.
Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Holtzman DM (2015). "Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin". Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (3rd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 9780071827706.
Diamond, A (2013). "Executive functions". Annual Review of Psychology. 64: 135–168. doi:10.1146/annurev-psych-113011-143750. PMC 4084861. PMID 23020641.
Figure 4: Executive functions and related terms Archived May 9, 2018, at the Wayback Machine.
Hyun, J.C.; Weyandt, L.L.; Swentosky, A. (2014). "Chapter 2: The Physiology of Executive Functioning". In Goldstein, S.; Naglieri, J. Handbook of Executive Functioning. New York: Springer. pp. 13–23. ISBN 9781461481065.
Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Holtzman DM (2015). "Chapter 14: Higher Cognitive Function and Behavioral Control". Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (3rd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 9780071827706. In conditions in which prepotent responses tend to dominate behavior, such as in drug addiction, where drug cues can elicit drug seeking (Chapter 16), or in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD; described below), significant negative consequences can result. ... ADHD can be conceptualized as a disorder of executive function; specifically, ADHD is characterized by reduced ability to exert and maintain cognitive control of behavior. Compared with healthy individuals, those with ADHD have diminished ability to suppress inappropriate prepotent responses to stimuli (impaired response inhibition) and diminished ability to inhibit responses to irrelevant stimuli (impaired interference suppression). ... Functional neuroimaging in humans demonstrates activation of the prefrontal cortex and caudate nucleus (part of the dorsal striatum) in tasks that demand inhibitory control of behavior. ... Early results with structural MRI show a thinner cerebral cortex, across much of the cerebrum, in ADHD subjects compared with age-matched controls, including areas of [the] prefrontal cortex involved in working memory and attention.
Pocock 2006, p. 68.
Clark, B.D.; Goldberg, E.M.; Rudy, B. (December 2009). "Electrogenic tuning of the axon initial segment". The Neuroscientist : A Review Journal Bringing Neurobiology, Neurology and Psychiatry. 15 (6): 651–68. doi:10.1177/1073858409341973. PMC 2951114. PMID 20007821.
Pocock 2006, pp. 70–74.
"NIMH » Brain Basics". www.nimh.nih.gov. Archived from the original on March 26, 2017. Retrieved March 26, 2017.
Purves, Dale (2011). Neuroscience (5. ed.). Sunderland, Mass.: Sinauer. p. 139. ISBN 978-0-87893-695-3.
Swaminathan, N (April 29, 2008). "Why Does the Brain Need So Much Power?". Scientific American. Scientific American, a Division of Nature America, Inc. Archived from the original on January 27, 2014. Retrieved November 19, 2010.
Wasserman DH (January 2009). "Four grams of glucose". American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. 296 (1): E11–21. doi:10.1152/ajpendo.90563.2008. PMC 2636990. PMID 18840763. Four grams of glucose circulates in the blood of a person weighing 70 kg. This glucose is critical for normal function in many cell types. In accordance with the importance of these 4 g of glucose, a sophisticated control system is in place to maintain blood glucose constant. Our focus has been on the mechanisms by which the flux of glucose from liver to blood and from blood to skeletal muscle is regulated. ... The brain consumes ～60% of the blood glucose used in the sedentary, fasted person. ... The amount of glucose in the blood is preserved at the expense of glycogen reservoirs (Fig. 2). In postabsorptive humans, there are ～100 g of glycogen in the liver and ～400 g of glycogen in muscle. Carbohydrate oxidation by the working muscle can go up by ～10-fold with exercise, and yet after 1 h, blood glucose is maintained at ～4 g. ... It is now well established that both insulin and exercise cause translocation of GLUT4 to the plasma membrane. Except for the fundamental process of GLUT4 translocation, [muscle glucose uptake (MGU)] is controlled differently with exercise and insulin. Contraction-stimulated intracellular signaling (52, 80) and MGU (34, 75, 77, 88, 91, 98) are insulin independent. Moreover, the fate of glucose extracted from the blood is different in response to exercise and insulin (91, 105). For these reasons, barriers to glucose flux from blood to muscle must be defined independently for these two controllers of MGU.
Quistorff, B; Secher, N; Van Lieshout, J (July 24, 2008). "Lactate fuels the human brain during exercise". The FASEB Journal. 22 (10): 3443–3449. doi:10.1096/fj.08-106104. PMID 18653766.
Obel, L.F.; Müller, M.S.; Walls, A.B.; Sickmann, H.M.; Bak, L.K.; Waagepetersen, H.S.; Schousboe, A. (2012). "Brain glycogen-new perspectives on its metabolic function and regulation at the subcellular level". Frontiers in Neuroenergetics. 4: 3. doi:10.3389/fnene.2012.00003. PMC 3291878. PMID 22403540.
Marin-Valencia, I.; et al. (February 2013). "Heptanoate as a neural fuel: energetic and neurotransmitter precursors in normal and glucose transporter I-deficient (G1D) brain". Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 33 (2): 175–82. doi:10.1038/jcbfm.2012.151. PMC 3564188. PMID 23072752.
Tsuji, A. (2005). "Small molecular drug transfer across the blood-brain barrier via carrier-mediated transport systems". NeuroRx. 2 (1): 54–62. doi:10.1602/neurorx.2.1.54. PMC 539320. PMID 15717057. Uptake of valproic acid was reduced in the presence of medium-chain fatty acids such as hexanoate, octanoate, and decanoate, but not propionate or butyrate, indicating that valproic acid is taken up into the brain via a transport system for medium-chain fatty acids, not short-chain fatty acids. ... Based on these reports, valproic acid is thought to be transported bidirectionally between blood and brain across the BBB via two distinct mechanisms, monocarboxylic acid-sensitive and medium-chain fatty acid-sensitive transporters, for efflux and uptake, respectively.
Vijay, N.; Morris, M.E. (2014). "Role of monocarboxylate transporters in drug delivery to the brain". Curr. Pharm. Des. 20 (10): 1487–98. doi:10.2174/13816128113199990462. PMC 4084603. PMID 23789956. Monocarboxylate transporters (MCTs) are known to mediate the transport of short chain monocarboxylates such as lactate, pyruvate and butyrate. ... MCT1 and MCT4 have also been associated with the transport of short chain fatty acids such as acetate and formate which are then metabolized in the astrocytes [78].
Clark, D.D.; Sokoloff. L. (1999). Siegel, G.J.; Agranoff, B.W.; Albers, R.W.; Fisher, S.K.; Uhler, M.D., eds. Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects. Philadelphia: Lippincott. pp. 637–670. ISBN 978-0-397-51820-3.
Mrsulja, B.B. (2012). Pathophysiology of Cerebral Energy Metabolism. Springer Science & Business Media. pp. 2–3. ISBN 978-1468433487.
Raichle, M.; Gusnard, DA (2002). "Appraising the brain's energy budget". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 99 (16): 10237–10239. doi:10.1073/pnas.172399499. PMC 124895. PMID 12149485.
Gianaros, Peter J.; Gray, Marcus A.; Onyewuenyi, Ikechukwu; Critchley, Hugo D. (2010). "Chapter 50. Neuroimaging methods in behavioral medicine". In Steptoe, A. Handbook of Behavioral Medicine: Methods and Applications. Springer Science & Business Media. p. 770. doi:10.1007/978-0-387-09488-5_50. ISBN 978-0387094885.
"Brain may flush out toxins during sleep". National Institutes of Health. Archived from the original on October 20, 2013. Retrieved October 25, 2013.
Xie L, Kang H, Xu Q, Chen MJ, Liao Y, Thiyagarajan M, O'Donnell J, Christensen DJ, Nicholson C, Iliff JJ, Takano T, Deane R, Nedergaard M (October 2013). "Sleep drives metabolite clearance from the adult brain". Science. 342 (6156): 373–377. doi:10.1126/science.1241224. PMC 3880190. PMID 24136970. Thus, the restorative function of sleep may be a consequence of the enhanced removal of potentially neurotoxic waste products that accumulate in the awake central nervous system.
Tononi, Guilio; Cirelli, Chiara (August 2013). "Perchance to Prune" (PDF). Scientific American: 34–39. PMID 23923204.
Van Essen, D.C.; et al. (October 2012). "The Human Connectome Project: A data acquisition perspective". NeuroImage. 62 (4): 2222–2231. doi:10.1016/j.neuroimage.2012.02.018. PMC 3606888. PMID 22366334.
Jones, E.G.; Mendell, L.M. (April 30, 1999). "Assessing the Decade of the Brain". Science. 284 (5415): 739. doi:10.1126/science.284.5415.739. PMID 10336393. Archived from the original on June 14, 2010.
"A $4.5 Billion Price Tag for the BRAIN Initiative?". Science | AAAS. June 5, 2014. Archived from the original on June 18, 2017.
Towle, V.L.; et al. (January 1993). "The spatial location of EEG electrodes: locating the best-fitting sphere relative to cortical anatomy". Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 86 (1): 1–6. doi:10.1016/0013-4694(93)90061-y. PMID 7678386.
Purves 2012, pp. 632–633.
Silverstein, J. (2012). "Mapping the Motor and Sensory Cortices: A Historical Look and a Current Case Study in Sensorimotor Localization and Direct Cortical Motor Stimulation". The Neurodiagnostic Journal. 52 (1): 54–68. PMID 22558647. Archived from the original on November 17, 2012.
Boraud, T.; Bezard, E.; et al. (2002). "From single extracellular unit recording in experimental and human Parkinsonism to the development of a functional concept of the role played by the basal ganglia in motor control". Progress in Neurobiology. 66 (4): 265–283. doi:10.1016/s0301-0082(01)00033-8.
"Magnetic Resonance, a critical peer-reviewed introduction; functional MRI". European Magnetic Resonance Forum. Archived from the original on June 2, 2017. Retrieved June 30, 2017.
Buxton, R.; Uludag, K.; Liu, T. (2004). "Modeling the haemodynamic response to brain activation". NeuroImage. 23: S220–S233. CiteSeerX 10.1.1.329.29. doi:10.1016/j.neuroimage.2004.07.013. PMID 15501093.
Biswal, B.B. (August 15, 2012). "Resting state fMRI: a personal history". NeuroImage. 62 (2): 938–44. doi:10.1016/j.neuroimage.2012.01.090. PMID 22326802.
Purves 2012, p. 20.
Kane, R.L.; Parsons, T.D. (2017). The Role of Technology in Clinical Neuropsychology. Oxford University Press. p. 399. ISBN 978-0190234737. Irimia, Chambers, Torgerson, and Van Horn (2012) provide a first-step graphic on how best to display connectivity findings, as is presented in Figure 13.15. This is referred to as a connectogram.
Andrews, D.G. (2001). Neuropsychology. Psychology Press. ISBN 978-1-84169-103-9.
Lepage, M. (2010). "Research at the Brain Imaging Centre". Douglas Mental Health University Institute. Archived from the original on March 5, 2012.
Steward, C.A.; et al. (2017). "Genome annotation for clinical genomic diagnostics: strengths and weaknesses". Genome Med. 9 (1): 49. doi:10.1186/s13073-017-0441-1. PMC 5448149. PMID 28558813.
Harrow, J.; et al. (September 2012). "GENCODE: the reference human genome annotation for The ENCODE Project". Genome Res. 22 (9): 1760–74. doi:10.1101/gr.135350.111. PMC 3431492. PMID 22955987.
Gibson G, Muse SV. A primer of genome science (3rd ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates.
"The human proteome in brain – The Human Protein Atlas". www.proteinatlas.org. Archived from the original on September 29, 2017. Retrieved September 29, 2017.
Uhlén, Mathias; Fagerberg, Linn; Hallström, Björn M.; Lindskog, Cecilia; Oksvold, Per; Mardinoglu, Adil; Sivertsson, Åsa; Kampf, Caroline; Sjöstedt, Evelina (January 23, 2015). "Tissue-based map of the human proteome". Science. 347 (6220): 1260419. doi:10.1126/science.1260419. ISSN 0036-8075. PMID 25613900. Archived from the original on July 16, 2017.
Warden, A (2017). "Gene expression profiling in the human alcoholic brain". Neuropharmacology. 122: 161–174. doi:10.1016/j.neuropharm.2017.02.017. PMC 5479716. PMID 28254370.
Farris, S.P.; et al. (2015). "Applying the new genomics to alcohol dependence". Alcohol. 49 (8): 825–36. doi:10.1016/j.alcohol.2015.03.001. PMC 4586299. PMID 25896098.
Rozycka, A; Liguz-Lecznar, M (August 2017). "The space where aging acts: focus on the GABAergic synapse". Aging Cell. 16 (4): 634–643. doi:10.1111/acel.12605. PMC 5506442. PMID 28497576.
Flores, CE; Méndez, P (2014). "Shaping inhibition: activity dependent structural plasticity of GABAergic synapses". Frontiers in Cellular Neuroscience. 8: 327. doi:10.3389/fncel.2014.00327. PMC 4209871. PMID 25386117.
"Brain Injury, Traumatic". Medcyclopaedia. GE. Archived from the original on May 26, 2011.
Dawodu, S.T. (March 9, 2017). "Traumatic Brain Injury (TBI) – Definition and Pathophysiology: Overview, Epidemiology, Primary Injury". Medscape. Archived from the original on April 9, 2017.
Davidson's 2010, p. 1196-7.
Davidson's 2010, p. 1205-15.
Davidson's 2010, p. 1216-7.
Volkow, N.D.; Koob, G.F.; McLellan, A.T. (January 2016). "Neurobiologic advances from the brain disease model of addiction". The New England Journal of Medicine. 374 (4): 363–371. doi:10.1056/NEJMra1511480. PMC 6135257. PMID 26816013.
Simpson, J.M.; Moriarty, G.L. (2013). Multimodal Treatment of Acute Psychiatric Illness: A Guide for Hospital Diversion. Columbia University Press. pp. 22–24. ISBN 978-0231536097.
Davidson's 2010, p. 1172-9.
Anderson, P. "New Definition of Status Epilepticus". www.medscape.com (January 12, 2016). Archived from the original on June 6, 2017. Retrieved March 26, 2017.
Moore, S.P. (2005). The Definitive Neurological Surgery Board Review. Lippincott Williams & Wilkins. p. 112. ISBN 978-1405104593.
Pennington, B.F. (2008). Diagnosing Learning Disorders, Second Edition: A Neuropsychological Framework. Guilford Press. pp. 3–10. ISBN 978-1606237861.
Govaert, P.; de Vries, L.S. (2010). An Atlas of Neonatal Brain Sonography: (CDM 182–183). John Wiley & Sons. pp. 89–92. ISBN 978-1898683568.
Perese, E.F. (2012). Psychiatric Advanced Practice Nursing: A Biopsychsocial Foundation for Practice. F.A. Davis. pp. 82–88. ISBN 978-0803629998.
Kearney, C.; Trull, T.J. (2016). Abnormal Psychology and Life: A Dimensional Approach. Cengage Learning. p. 395. ISBN 978-1337098106.
Stevenson, D.K.; Sunshine, P.; Benitz, W.E. (2003). Fetal and Neonatal Brain Injury: Mechanisms, Management and the Risks of Practice. Cambridge University Press. p. 191. ISBN 978-0521806916.
Dewhurst, John (2012). Dewhurst's Textbook of Obstetrics and Gynaecology. John Wiley & Sons. p. 43. ISBN 978-0470654576.
Harbison, J.; Massey, A.; Barnett, L.; Hodge, D.; Ford, G.A. (June 1999). "Rapid ambulance protocol for acute stroke". Lancet. 353 (9168): 1935. doi:10.1016/S0140-6736(99)00966-6. PMID 10371574.
Davidson's 2010, p. 1183.
Davidson's 2010, p. 1180-1.
Davidson's 2010, p. 1183-1185.
Davidson's 2010, p. 1181.
Davidson's 2010, p. 1185-1189.
Goyal, M.; et al. (April 2016). "Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials". The Lancet. 387 (10029): 1723–1731. doi:10.1016/S0140-6736(16)00163-X. PMID 26898852.
Saver, J. L. (December 8, 2005). "Time is brain—quantified". Stroke. 37 (1): 263–266. doi:10.1161/01.STR.0000196957.55928.ab. PMID 16339467.
Winstein, C.J.; et al. (June 2016). "Guidelines for adult stroke rehabilitation and recovery". Stroke. 47 (6): e98–e169. doi:10.1161/STR.0000000000000098. PMID 27145936.
Kuźma, Elżbieta; Lourida, Ilianna; Moore, Sarah F.; Levine, Deborah A.; Ukoumunne, Obioha C.; Llewellyn, David J. (November 2018). "Stroke and dementia risk: A systematic review and meta-analysis". Alzheimer's & Dementia. 14 (11): 1416–1426. doi:10.1016/j.jalz.2018.06.3061. ISSN 1552-5260. PMID 30177276.
Goila, AK; Pawar, M (2009). "The diagnosis of brain death". Indian Journal of Critical Care Medicine. 13 (1): 7–11. doi:10.4103/0972-5229.53108. PMC 2772257. PMID 19881172.
Wijdicks, EFM (January 8, 2002). "Brain death worldwide: accepted fact but no global consensus in diagnostic criteria". Neurology. 58 (1): 20–25. doi:10.1212/wnl.58.1.20. PMID 11781400.
Dhanwate, AD (September 2014). "Brainstem death: A comprehensive review in Indian perspective". Indian Journal of Critical Care Medicine. 18 (9): 596–605. doi:10.4103/0972-5229.140151. PMC 4166875. PMID 25249744.
Davidson's 2010, p. 1158.
Davidson's 2010, p. 200.
Urden, L.D.; Stacy, K.M.; Lough, M.E. (2013). Priorities in Critical Care Nursing – E-Book. Elsevier Health Sciences. pp. 112–113. ISBN 978-0323294140.
Domínguez, J.F.; Lewis, E.D.; Turner, R.; Egan, G.F. (2009). Chiao, J.Y., ed. The Brain in Culture and Culture in the Brain: A Review of Core Issues in Neuroanthropology. Progress in Brain Research. Special issue: Cultural Neuroscience: Cultural Influences on Brain Function. 178. pp. 43–6. doi:10.1016/S0079-6123(09)17804-4. ISBN 9780444533616. PMID 19874961.
"Cultural Environment Influences Brain Function | Psych Central News". Psych Central News. August 4, 2010. Archived from the original on January 17, 2017.
Macmillan, Malcolm B. (2000). An Odd Kind of Fame: Stories of Phineas Gage. MIT Press. ISBN 978-0-262-13363-0.
Rescher, N. (1992). G. W. Leibniz's Monadology. Psychology Press. p. 83. ISBN 978-0-415-07284-7.
Hart, WD (1996). Guttenplan S, ed. A Companion to the Philosophy of Mind. Blackwell. pp. 265–267.
Churchland, P.S. (1989). "Ch. 8". Neurophilosophy. MIT Press. ISBN 978-0-262-53085-9.
Selimbeyoglu, Aslihan; Parvizi, J (2010). "Electrical stimulation of the human brain: perceptual and behavioral phenomena reported in the old and new literature". Frontiers in Human Neuroscience. 4: 46. doi:10.3389/fnhum.2010.00046. PMC 2889679. PMID 20577584.
Schwartz, J.H. Appendix D: Consciousness and the Neurobiology of the Twenty-First Century. In Kandel, E.R.; Schwartz, J.H.; Jessell, T.M. (2000). Principles of Neural Science, 4th Edition.
Lilienfeld, S.O.; Lynn, S.J.; Ruscio, J.; Beyerstein, B.L. (2011). 50 Great Myths of Popular Psychology: Shattering Widespread Misconceptions about Human Behavior. John Wiley & Sons. p. 89. ISBN 9781444360745.
McDaniel, M. (2005). "Big-brained people are smarter" (PDF). Intelligence. 33 (4): 337–346. doi:10.1016/j.intell.2004.11.005. Archived (PDF) from the original on September 6, 2014.
Luders, E.; et al. (September 2008). "Mapping the relationship between cortical convolution and intelligence: effects of gender". Cerebral Cortex. 18 (9): 2019–26. doi:10.1093/cercor/bhm227. PMC 2517107. PMID 18089578.
Hoppe, C; Stojanovic, J (2008). "High-Aptitude Minds". Scientific American Mind. 19 (4): 60–67. doi:10.1038/scientificamericanmind0808-60.
"Tupaia belangeri". The Genome Institute, Washington University. Archived from the original on June 1, 2010. Retrieved January 22, 2016.
Jarrett, C. (2014-11-17). Great Myths of the Brain. John Wiley & Sons. ISBN 9781118312711.
Phillips, Helen (July 11, 2002). "Video game "brain damage" claim criticised". New Scientist. Archived from the original on January 11, 2009. Retrieved February 6, 2008.
Popova, Maria (August 18, 2011). "'Brain Culture': How Neuroscience Became a Pop Culture Fixation". The Atlantic. Archived from the original on July 28, 2017.
Thornton, Davi Johnson (2011). Brain Culture. Neuroscience and Popular Media. Rutgers University Press. ISBN 978-0813550138.
Cyborgs and Space Archived October 6, 2011, at the Wayback Machine., in Astronautics (September 1960), by Manfred E. Clynes and Nathan S. Kline.
Bergfelder, Tim (2005). International Adventures: German Popular Cinema and European Co-productions in the 1960s. Berghahn Books. p. 129. ISBN 978-1-57181-538-5.
Kandel, ER; Schwartz JH; Jessell TM (2000). Principles of Neural Science (4th ed.). New York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-8385-7701-1.
Gross, Charles G. (1987). Adelman, George, ed. Encyclopedia of neuroscience (PDF) (2. ed.). Boston: Birkhäeuser. pp. 843–847. ISBN 978-0817633356. Archived (PDF) from the original on May 5, 2013.
Bear, M.F.; B.W. Connors; M.A. Paradiso (2001). Neuroscience: Exploring the Brain. Baltimore: Lippincott. ISBN 978-0-7817-3944-3.
von Staden, p.157
Swanson, Larry W. (2014-08-12). Neuroanatomical Terminology: A Lexicon of Classical Origins and Historical Foundations. Oxford University Press. ISBN 9780195340624.
Lokhorst, Gert-Jan (January 1, 2016). "Descartes and the Pineal Gland". The Stanford Encyclopedia of Philosophy. Metaphysics Research Lab, Stanford University. Retrieved March 11, 2017.
Gross, Charles G. (1999). Brain, vision, memory : tales in the history of neuroscience (1st MIT Press pbk. ed.). Cambridge, Mass.: MIT. pp. 37–51. ISBN 978-0262571357.
Marshall, Louise H.; Magoun, Horace W. (2013-03-09). Discoveries in the Human Brain: Neuroscience Prehistory, Brain Structure, and Function. Springer Science & Business Media. p. 44. ISBN 978-1-475-74997-7.
Holtz, Anders; Levi, Richard (2010-07-20). Spinal Cord Injury. Oxford University Press. ISBN 9780199706815.
Tessman, Patrick A.; Suarez, Jose I. (2002). "Influence of early printmaking on the development of neuroanatomy and neurology". Archives of Neurology. 59 (12): 1964–1969. doi:10.1001/archneur.59.12.1964. PMID 12470188.
O'Connor, James (2003). "Thomas Willis and the background to Cerebri Anatome". Journal of the Royal Society of Medicine. 96 (3): 139–143. doi:10.1258/jrsm.96.3.139. PMC 539424. PMID 12612118.
EMERY, ALAN (October 2000). "A Short History of Neurology: The British Contribution 1660–1910. Edited by F. CLIFFORD ROSE. (Pp. 282; illustrated; ￡25 Paperback; ISBN 07506 4165 7.) Oxford: Butterworth-Heinemann". Journal of Anatomy. 197 (3): 513–518. doi:10.1046/j.1469-7580.2000.197305131.x. PMC 1468164.
Sabbatini, Renato M.E. "Sabbatini, R.M.E.: The Discovery of Bioelectricity. Nerve Conduction". www.cerebromente.org.br. Archived from the original on June 26, 2017. Retrieved June 10, 2017.
Karbowski, Kazimierz (February 14, 2008). "Sixty Years of Clinical Electroencephalography". European Neurology. 30 (3): 170–175. doi:10.1159/000117338. PMID 2192889.
Pearce, J.M.S. (March 17, 2009). "Marie-Jean-Pierre Flourens (1794–1867) and Cortical Localization". European Neurology. 61 (5): 311–314. doi:10.1159/000206858. PMID 19295220.
De Carlos, Juan A.; Borrell, José (August 2007). "A historical reflection of the contributions of Cajal and Golgi to the foundations of neuroscience". Brain Research Reviews. 55 (1): 8–16. doi:10.1016/j.brainresrev.2007.03.010. hdl:10261/62299. PMID 17490748.
Burke, R.E. (April 2007). "Sir Charles Sherrington's The integrative action of the nervous system: a centenary appreciation". Brain. 130 (Pt 4): 887–894. doi:10.1093/brain/awm022. PMID 17438014. Archived from the original on May 27, 2015.
Squire, Larry R., ed. (1996). The history of neuroscience in autobiography. Washington DC: Society for Neuroscience. pp. 475–97. ISBN 978-0126603057.
Cowan, W.M.; Harter, D.H.; Kandel, E.R. (2000). "The emergence of modern neuroscience: Some implications for neurology and psychiatry". Annual Review of Neuroscience. 23: 345–346. doi:10.1146/annurev.neuro.23.1.343. PMID 10845068.
Brady, Joseph V.; Nauta, Walle J. H. (2013-10-22). Principles, Practices, and Positions in Neuropsychiatric Research: Proceedings of a Conference Held in June 1970 at the Walter Reed Army Institute of Research, Washington, D.C., in Tribute to Dr. David Mckenzie Rioch upon His Retirement as Director of the Neuropsychiatry Division of That Institute. Elsevier. p. vii. ISBN 9781483154534.
Adelman, George (January 15, 2010). "The Neurosciences Research Program at MIT and the Beginning of the Modern Field of Neuroscience". Journal of the History of the Neurosciences. 19 (1): 15–23. doi:10.1080/09647040902720651. PMID 20391098.
Principles of Neural Science, 4th ed. Eric R. Kandel, James H. Schwartz, Thomas M. Jessel, eds. McGraw-Hill:New York, NY. 2000.
Papez, J.W. (February 1995). "A proposed mechanism of emotion. 1937". The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 7 (1): 103–12. doi:10.1176/jnp.7.1.103. PMID 7711480.
Papez, J. W. (February 1, 1995). "A proposed mechanism of emotion. 1937 [classical article]". The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 7 (1): 103–112. doi:10.1176/jnp.7.1.103. PMID 7711480.
Lambert, Kelly G. (August 2003). "The life and career of Paul MacLean". Physiology & Behavior. 79 (3): 343–349. doi:10.1016/S0031-9384(03)00147-1.
Chatterjee, Anjan; Coslett, H. Branch (December 2013). The Roots of Cognitive Neuroscience: Behavioral Neurology and Neuropsychology. OUP USA. pp. 337–8. ISBN 9780195395549.
Bliss, Michael (October 1, 2005). Harvey Cushing : A Life in Surgery: A Life in Surgery. USA: Oxford University Press. pp. ix–x. ISBN 9780195346954.
Kretzer, RM; Coon, AL; Tamargo, RJ (June 2010). "Walter E. Dandy's contributions to vascular neurosurgery". Journal of Neurosurgery. 112 (6): 1182–91. doi:10.3171/2009.7.JNS09737. PMID 20515365.
Glees, Paul (2005). The Human Brain. Cambridge University Press. p. 1. ISBN 9780521017817.
Simpkins, C. Alexander; Simpkins, Annellen M. (2012). Neuroscience for Clinicians: Evidence, Models, and Practice. Springer Science & Business Media. p. 143. ISBN 978-1461448426.
Bornstein, Marc H.; Lamb, Michael E. (2015). Developmental Science: An Advanced Textbook. Psychology Press. p. 220. ISBN 978-1136282201.
Bernstein, Douglas (2010). Essentials of Psychology. Cengage Learning. p. 64. ISBN 978-0495906933.
Hofman, Michel A. (March 27, 2014). "Evolution of the human brain: when bigger is better". Frontiers in Neuroanatomy. 8: 15. doi:10.3389/fnana.2014.00015. PMC 3973910. PMID 24723857.
Gray, Peter (2002). Psychology (4th ed.). Worth Publishers. ISBN 978-0716751625. OCLC 46640860.
Lu, Zhong-Lin; Dosher, Barbara (2013). Visual Psychophysics: From Laboratory to Theory. MIT Press. p. 3. ISBN 978-0262019453.
Sharwood Smith, Mike (2017). Introducing Language and Cognition. Cambridge University Press. p. 206. ISBN 978-1107152892.
Kolb, Bryan; Whishaw, Ian Q. (2013). Introduction to Brain and Behavior. Macmillan Higher Education. p. 21. ISBN 978-1464139604.
Nieuwenhuys, Rudolf; ten Donkelaar, Hans J.; Nicholson, Charles (2014). The Central Nervous System of Vertebrates. Springer. p. 2127. ISBN 978-3642182624.
Lerner, Lee; Lerner, Brenda Wilmoth (2004). The Gale Encyclopedia of Science: Pheasants-Star. Gale. p. 3759. ISBN 978-0787675592. As human's position changed and the manner in which the skull balanced on the spinal column pivoted, the brain expanded, altering the shape of the cranium.
Begun, David R. (2012). A Companion to Paleoanthropology. John Wiley & Sons. p. 388. ISBN 9781118332375.
Jones, R. (2012). "Neurogenetics: What makes a human brain?". Nature Reviews Neuroscience. 13 (10): 655. doi:10.1038/nrn3355. PMID 22992645.

欢迎光临珍屯医学 (https://zhentun.com/)