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标题: 视神经脊髓炎 Neuromyelitis Optica [打印本页]

作者: 大江 时间: 2019-3-19 00:05
标题: 视神经脊髓炎 Neuromyelitis Optica
视神经脊髓炎（NMO），也称为Devic's病或Devic综合征，是由视神经（视神经炎）和脊髓（脊髓炎）的炎症和脱髓鞘组成的异质性病症。它可以是单相的或经常性的。目前，基于被认为产生疾病的自身抗体的存在，提出了至少三种不同的种类：抗AQP4，抗MOG和抗NF。所有病例均被认为是自身免疫性疾病。

脊髓损伤导致腿部或手臂不同程度的虚弱或瘫痪，感觉丧失（包括失明），[1]和/或膀胱和肠功能障碍[2]。

德维奇病现在被研究了一系列类似的疾病，称为“视神经脊髓炎谱疾病”。[3]

目录
1 症状和体征
2 原因
2.1 抗AQP4 +变种
2.2 抗MOG +变种
3 诊断
4 视神经脊髓炎谱系障碍
4.1 变种
4.2 肿瘤性病变
4.3 鉴别诊断
5 治疗
5.1 攻击
5.2 二级预防
6 预后
7 流行病学
8 历史
9 研究方向
9.1 研究新的自身抗体
10 著名患者
11 参考

体征和症状
Devic病的主要症状是视力丧失和脊髓功能。虽然视野缺损或色觉丧失可能在孤立时或在正式丧失视力之前发生，但视神经炎可表现为视力损害，视力下降。脊髓功能障碍可导致肌肉无力，感觉减退或膀胱和肠道控制丧失。[4] 典型的患者有急性和严重的痉挛性腿部无力（下肢瘫痪）或四肢（四肢瘫痪）伴有感觉征兆，常伴有膀胱失控。
原因

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在中枢神经系统中发现的四种不同类型神经胶质细胞的插图：室管膜细胞，星形胶质细胞，小神经胶质细胞和少突胶质细胞
根据轶事证据，Devic病在过去与许多全身性疾病有关。 NMO-IgG（抗AQP4）的发现为研究原因开辟了一条新途径。目前接受三个主要原因：

第一组患者是抗AQP4 +。在它们中，由于这些特异性自身抗体，视神经脊髓炎（被理解为综合征）的原因是自身免疫性水通道蛋白-4通道病[5]。在这些情况下，星形胶质细胞是自身免疫攻击的受害者。
第二组患者是抗MOG +。其中的原因是抗MOG相关的脑脊髓炎，[6]
在第三组患者中，NMO是由于存在抗神经纤维蛋白（抗NF）自身抗体而损害神经元的Ranvier节点。[7]这些抗体与周围神经脱髓鞘更相关，但它们也在NMO中发现[8]。
不排除新型自身抗体可能出现在NMO中的可能性。

抗AQP4 +变体
在AQP4 +病例中，这些自身抗体靶向星形胶质细胞的细胞膜中的蛋白质水通道蛋白4，其作为通过细胞膜运输水的通道。[2]无论如何，抗AQP4代主要是鞘内产生的。[9]

水通道蛋白4存在于围绕血脑屏障（BBB）的星形胶质细胞中，BBB是一种负责防止血液中的物质进入大脑的系统。在Devic病中，血脑屏障被削弱，但目前尚不清楚自身抗体如何穿过BBB。一些报道指出金属蛋白酶-2和白细胞介素-6是BBB衰竭的罪魁祸首。[10]人们普遍认为，AQP4 / NMO-IgG最初是通过BBB缺陷部位进入大脑的，这些部位是后发区域，后者可以进入脑脊液[11]。

NMO中存在“正常出现区域”，但与MS患者相比，NAWM损伤较少。[12]

大多数关于Devic病的病理学研究都集中在脊髓上。损伤范围从炎性脱髓鞘到白色和灰色物质的坏死性损伤。 Devic病的炎症性病变已被归类为II型病变（补体介导的脱髓鞘），但它们与MS模式II病变的突出血管周围分布不同。因此，炎症模式通常与MS中的模式截然不同。[2] [13]

关于抗AQP4自身抗体的存在，一些研究人员指出，其他一些病例可能是副癌。[14]似乎也很清楚，狼疮有时会产生NMO-IgG自身抗体，导致一些狼疮衍生的NMO病例。[15]

AQP4 + NMO是最常见的，被认为是一种自身免疫性星形细胞病[16]或自身免疫性星形细胞病变），其中一个人自身的免疫系统攻击视神经和脊髓的星形胶质细胞。[17]

在抗AQP4阳性变体中，CNS星形胶质细胞是glymphatic系统的基础[18]，是自身免疫攻击的目标。 NMO-IgG阴性病例不太了解。目前看来，星形胶质细胞在这些IgG阴性病例中幸免。[19]

抗MOG +变种
主要文章：antiMOG相关的脑脊髓炎
目前，NMO中第二大记载的自身抗体是抗MOG自身抗体。

目前认为MOG抗体在多发性硬化症等类似疾病中基本不存在[20]。因此，可以说抗MOG是AQP-阴性NMO中包含的一组。[21]

它们与抗AQP4一起构成了NMO频谱的更广泛部分。根据这两种主要自身抗体的存在与否，他们将NMO病例分为四类。[22]

这些组的临床过程和对治疗的反应不同，NMO-Ab（ - ）/ MOG-Ab（ - ）组的预后较好，NMO-Ab组的预后较差（+ ）/ MOG-Ab（+）组。[22] MOG相关的视神经脊髓炎可以通过圆锥参与进行放射学鉴定。髓鞘 - 少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性患者更可能在脊髓磁共振成像中有锥体受累[23]。

诊断
梅奥诊所于2006年提出了一套修订的Devic病诊断标准。这些新指南要求两个绝对标准加上三个支持标准中的至少两个。[24] 2015年，国际专家组发布了一项新的评论[3]，改进了以前的临床病例定义，但未修改主要标准：

绝对标准：

视神经炎
急性脊髓炎

支持标准：

脑MRI不符合疾病发作时MS的标准
脊髓MRI持续T2加权信号异常延伸超过三个或更多脊椎节段，表明脊髓损伤相对较大
NMO-IgG血清阳性状态（NMO-IgG检测检查是否存在针对水通道蛋白4抗原的抗体。）

视神经脊髓炎谱系障碍
自从AQP4自身抗体的发现以来，已经发现它也出现在NMO样症状的患者中，这些患者不能满足诊断NMO的临床要求（复发和同时视神经和脊髓炎症）。[25]

术语NMOSD（NMO Spectrum Disorders）旨在允许并入与非AQP4生物标志物相关的病例。[3]因此，它包括由于抗AQP4加上其他非相关但临床相似的综合征（如抗MOG相关的脑脊髓炎）而导致的所有临床变异。已发现一些患有MOG +和AQP4 +抗体的病例。[3]

这些病症的收集被命名为“视神经脊髓炎谱系障碍”（NMSD），预计他们会对标准NMO采取相同的治疗方法。[26]一些作者建议对这些疾病使用“自身免疫水通道蛋白-4通道病”这一名称，[5]而其他人则更喜欢更通用的术语“AQP4-星形细胞病”，其中也包括AQP4中具有非自身免疫原因的问题。[27]

变种
在NMO-IgG测试开发后，扩展了包含Devic病的疾病谱。现在认为该频谱包括：

根据上述诊断标准，标准Devic病
有限形式的Devic病，如纵向广泛性脊髓炎的单次或复发事件，以及双侧同时或复发性视神经炎
亚洲视神经脊髓MS-这种变异可以呈现像MS这样的脑部病变。[28]
与全身性自身免疫疾病相关的纵向广泛性脊髓炎或视神经炎
与特定脑区病变相关的视神经炎或脊髓炎，如下丘脑，脑室周围核和脑干[29]
NMO-IgG阴性NMO：AQP4抗体 - 血清阴性NMO提出了诊断性挑战。[30] [31]有些病例可能与抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）自身抗体有关。[21]
Devic病是一种独特的疾病还是广泛的多发性硬化症的一部分受到争议。[32] Devic病的不同之处在于它在急性发作后通常比标准MS有更严重的后遗症，MS很少表现为横贯性脊髓炎，脑脊液中的寡克隆带以及脑MRI上的白质病变在Devic病中并不常见，但是超过90％的MS患者发生[33]。

最近，已发现AQP4区分标准多发性硬化和视神经脊髓炎，但由于MS是一种异质性疾病[34]，据报道有些MS病例是Kir4.1通道病[35]（针对钾通道的自身免疫），它是仍然可以将NMO视为MS谱的一部分。此外，一些NMO-AQP（ - ）变体不是星形细胞病变，而是脱髓鞘。[36]

Tumefactive病变
NMO中的肿瘤性脱髓鞘病变并不常见，但据报道，有些病例会出现干扰素β错误治疗。[37]

鉴别诊断
AQP4-Ab阴性NMO存在诊断问题。寡克隆带的行为尊重MS [需要澄清]可以帮助建立更准确的诊断。 NMO中的寡克隆带是罕见的，它们在攻击后趋于消失，而在MS中它们几乎总是存在且持久存在。[38]

重要的是要注意鉴别诊断虽然不常见，但MS中可能有纵向病变。[39]

诊断的其他问题是MOGab水平的AQP4ab可能太低而无法检测到。已经提出了一些额外的生物标志物。[40] [41]

治疗

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甲基强的松龙的化学结构，用于治疗发作
目前，对于Devic病无法治愈，但可以治疗症状。一些患者恢复，但许多患者视力和四肢受损，这可能是严重的。

攻击
用短剂量的高剂量静脉注射皮质类固醇如甲基强的松龙IV治疗发作。

当攻击进展或对皮质类固醇治疗无反应时，血浆置换术可以是一种有效的治疗方法[29]。这些治疗的临床试验包含的数量非常少，而且大多数都是不受控制的，尽管有些人报告成功率很高。[42]

二级预防
没有对照试验确定了预防发作的治疗效果。许多临床医生认为，需要长期免疫抑制来降低发作的频率和严重程度，而其他人则认为恰恰相反。[43]常用的免疫抑制剂治疗包括硫唑嘌呤（Imuran）加泼尼松，霉酚酸酯加泼尼松，米托蒽醌，静脉注射免疫球蛋白（IVIG）和环磷酰胺[29] [44]。

虽然已知该疾病是自身抗体介导的，但已经尝试用单克隆抗体利妥昔单抗检测B细胞[45]，显示出良好的结果。[46]

正在尝试其他几种疾病改善疗法。据报道，2007年，Devic病对醋酸格拉替雷[47]和低剂量皮质类固醇有反应[48]。 Mycophenolate mofetil的使用目前也正在研究中。[49]

造血干细胞移植（HSCT）有时用于严重的NMO病例。目前可获得的数据表明，该方法可以在短期内减少炎症活动，但绝大多数患者将在5年内复发。[50]

预测
通常情况下，一些改善措施会在几周内出现，但残留的迹象和残疾可能会持续存在，有时甚至是严重的。

该疾病可以是单相的，即具有永久性缓解的单次发作。然而，至少85％的患者具有复发形式的疾病，伴有横向脊髓炎和/或视神经炎的反复发作。在单相形式的患者中，横贯性脊髓炎和视神经炎同时发生或在彼此之间发生。另一方面，复发形式的患者在初始发作之间更可能有数周或数月，并且在最初的横贯性脊髓炎事件后具有更好的运动恢复。复发通常发生在早期，约55％的患者在第一年复发，90％在前五年复发。[2]

复发形式可能与抗AQP4 +血清阳性状态和与其缺失相关的单相形式有关[51]与多发性硬化症不同，Devic's疾病很少有继发进展期，其中患者在没有缓解的发作之间具有增加的神经系统衰退。相反，残疾来自急性攻击。[2]

大约20％的单相Devic病患者有永久性视力丧失，30％有单腿或双腿永久性麻痹。在患有复发性Devic病的患者中，50％在五年内患有瘫痪或失明。在一些患者中（一项研究中为33％），颈脊髓横突性脊髓炎导致呼吸衰竭并随后死亡。然而，由于诊断标准的改善，Devic病的范围已经扩大，治疗方案也有所改善;因此，研究人员认为这些估计值会降低。[2]

流行病学
Devic病的患病率和发病率尚未确定，部分原因是该疾病未得到充分认识并常常与MS混淆。[2]德维克病在女性中比男性更常见，女性占三分之二以上的患者，80％以上患有复发性疾病。[2]

一项回顾性研究发现，随机抽取神经系统患者的NMOsd患病率为1.5％，MS：NMOsd比值为42.7。在13名NMOsd患者中，77％患有长期脊髓损伤，38％患有严重的视神经炎，23％患有脑或脑干病变。在随访期间，只有56％的患者有临床确诊的NMO。[52]

据英国沃尔顿中心称，“NMO似乎存在于世界各地，与MS不同，MS在温带气候和白种人中的发病率较高。非洲人和亚洲人尤其是远东地区的NMO风险可能更高，尽管确切这种疾病的发病率尚不清楚，难以得出具体结论“。尽管许多患有Devic病的人最初被误诊为MS，但35％的非洲裔美国人在真正患有NMO时经常被误诊为MS。

Devic病在亚洲人中比白种人更常见。事实上，亚洲视神经脊髓MS（占日本MS病例的30％）被认为与Devic病相同（日本患者的视神经和经典MS之间存在差异）。在热带和亚热带地区的土着居民中，MS是罕见的，但当它出现时，它通常采取视神经脊髓MS的形式。[53]

大多数Devic病患者没有受影响的亲属，通常被认为是非家族性疾病。[2]

历史

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托马斯克利福德爵士Allbutt
关于脊髓和视神经疾病相关性的第一份报告出现在19世纪早期。[54]然而，托马斯·克利福德·阿尔布特爵士（Sir Thomas Clifford Allbutt）在1870年的一份报告中，却引起神经病学家和眼科医生对这种罕见综合征的持续兴趣。[55] 1894年，EugèneDevic和他的博士生Fernand Gault描述了16名在一只或两只眼睛中失去视力的患者，并且在几周内出现严重的肢体痉挛性无力，感觉丧失并且通常是膀胱控制。他们认识到这些症状分别是视神经和脊髓炎症的结果。[54] [56] [57]

报道了视神经炎和脊髓炎的类似情况，并且许多人认为它构成了独特的临床实体。然而，一些患者在大脑的其他部位有病理学特征，这一特征更能提示急性播散性脑脊髓炎或MS。[引证需要]

2002年，梅奥诊所的研究人员发现了一种针对血管周围蛋白的体液机制，作为NMO的罪魁祸首[13]，2004年发现了一种未知的特异性自身抗体[58]。 2005年，他们将水通道蛋白4蛋白鉴定为该疾病的靶点，并通过检测血液中的抗体NMO-IgG，开发了一种检测以帮助诊断Devic病的试验。[18]一些NMO患者可能是NMO-IgG的血清阴性，而一些NMO-IgG患者可能仍未达到NMO的临床标准，因此血清学检测现在是诊断程序的重要部分，血清阳性和血清反应阴性的病例以类似的方式描述重症肌无力。根据梅奥诊所的报告，这是第一次确定一种脱髓鞘性炎症性疾病的分子靶点。[59]

研究方向
自从AQP-4参与的发现以来，一些研究专注于针对抗水通道蛋白4抗体的靶向治疗。最常见的抗体去除方法是血浆去除术。正在研究许多药物：aquaporumab（AQP4-IgG结合的非致病性抗体阻断剂），sivelestat（中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂）和eculizumab（补体抑制剂）。[60]

对抗AQP4自身抗体的主要原因几乎没有研究。已经注意到一些病例可能是副肿瘤的。[14]

此外，已经发现了几种NMO变体，其抗体不同于AQP4的抗体，将NMO转变为异质性疾病。 NMO报告了六种不同的损伤模式，提高了六种不同类型的自身抗体的可能性。截至2019年，只有三个人知道。[61]

研究新的自身抗体
2016年发现了一种新的自身抗体（GFAP），用于治疗横断性脊髓炎（LETM）和非典型NMO，导致自身免疫性GFAP星形细胞病的概念[62]。

研究中的其他自身抗体是flotillin。已在血清阴性NMO和一些MS患者中发现[63]

最后，正在研究的其他蛋白质是连接蛋白43和抗AQP1，但截至2015年，只有关于这些蛋白质参与的初步报告[25] [27]

AQP + / MOG +组非常小，可以认为是同一个人中两个独立问题的巧合。假设可以验证这些案例，目前正在考虑五种不同的NMO：

NMO来自自身免疫性通道病（AQP4-Ab +），约80％的病例
NMO来自抗MOOG相关的脑脊髓炎，[6]约占10％的病例
Connexin-43 NMO
水通道蛋白-1相关的NMO
特发性NMO，由所有先前抗体的缺失定义

值得注意的患者
Cassie Mitchell（残奥会和生物医学工程教授）
ChristineHà（厨师兼作家）

另见
Idiopathic inflammatory demyelinating diseases

参考
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