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标题: 心房颤动 [打印本页]

作者: 大江 时间: 2019-4-9 00:03
标题: 心房颤动
心房颤动（房颤或房颤）是一种异常的心律，其特征是心房快速和不规则的跳动。[10]它通常以短暂的异常跳动开始，随着时间的推移变得更长并且可能是恒定的。[3]事件经常没有症状。[2]偶尔可能会出现心悸，昏厥，头晕，气短或胸痛。[1]该疾病与心力衰竭，痴呆和中风的风险增加有关。[2]它是一种室上性心动过速[11]。

高血压和心脏瓣膜病是AF最常见的可变危险因素。[4] [5]其他与心脏有关的危险因素包括心力衰竭，冠状动脉疾病，心肌病和先天性心脏病[4]。在发展中国家，心脏病通常由风湿热引起。[12]肺相关危险因素包括COPD，肥胖和睡眠呼吸暂停[2]。其他因素包括过量饮酒，吸烟，糖尿病和甲状腺毒症。[2] [6] [12]但是，有一半的病例与这些风险无关。[2]通过感觉脉搏进行诊断，并且可以使用心电图（ECG）进行确认。[7] AF中的典型心电图显示没有P波和不规则的心室率。[7]

AF通常用药物治疗，以将心率减慢到接近正常范围（称为速率控制）或将节律转换为正常窦性心律（称为节律控制）。[4]电复律还可以用于将房颤转换为正常的窦性心律，并且如果人不稳定，通常会突然使用。[13]消融可以防止某些人复发。[14]对于卒中风险较低的患者，通常不需要特殊治疗，但偶尔也可考虑服用阿司匹林或抗凝血药物。[15]对于低风险的人，通常建议使用抗凝血药物。[15]抗凝血药物包括华法林和直接口服抗凝药。[15]大多数人患中风的风险较高。[16]虽然这些药物可以降低中风风险，但它们会增加大出血的发生率[17]。

心房颤动是最常见的严重异常心律。[2]在欧洲和北美，截至2014年，它影响了约2％至3％的人口。[3]这是2005年左右人口的0.4％增加到1％。[18]在发展中国家，约有0.6％的男性和0.4％的女性受到影响。[3]房颤患者的百分比随着年龄的增长而增加，50岁以下为0.1％，60至70岁为4％，80岁以上为14％。[3]房颤和心房扑动导致2015年死亡人数为193,300人，高于1990年的29,000人。[9] [19]第一个已知的不规则脉冲报告是由Jean-BaptistedeSénac于1749年提出的。[2]这是由Thomas Lewis于1909年首次记录的心电图[2]。

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导致心电图的V4和V5显示心房颤动，心跳之间有一些不规则的间隔，没有P波，心率约为150BPM。

目录
1 症状和体征
1.1 心率加快
2 原因
2.1 遗传学
2.2 久坐不动的生活方式
2.3 高血压
2.4 烟草
2.5 其他疾病
3 病理生理学
3.1 病理学
3.2 电生理学
4 诊断
4.1 筛选
4.2 最低评价
4.3 进一步评估
4.4 分类
5 管理
5.1 抗凝血剂
5.2 速率与节奏控制
5.3 速率控制
5.4 心脏复律
5.5 手术
6 预后
6.1 血凝块
6.2 老年痴呆症
7 流行病学
7.1 性别
7.2 种族
8 历史
9 参考文献

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正常节律追踪（上）心房颤动（下）

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心房颤动时如何发生中风
AF通常伴有与心率快速相关的症状。快速和不规则的心率可能被认为是心脏跳动太快，不规则或跳动节拍（心悸）或运动不耐受的感觉，偶尔可能产生心绞痛胸痛（如果高心率导致心脏对氧气的需求增加超过可用氧气供应（缺血））。其他可能的症状包括充血性心力衰竭症状，如呼吸短促或肿胀。心律失常（心律失常）有时仅在中风发作或短暂性脑缺血发作（TIA）时才被发现。一个人首先从常规体检或心电图中了解房颤的情况并不少见，因为它通常不会引起症状。[18]

由于大多数AF病例继发于其他医学问题，胸痛或心绞痛的存在，甲亢（甲状腺功能亢进）的体征和症状，如体重减轻和腹泻，以及提示肺部疾病的症状都可能表明其根本原因。中风或TIA病史，以及高血压，糖尿病，心力衰竭或风湿热可能表明AF患者是否有更高的并发症风险。[18]可以使用CHADS2评分或CHA2DS2-VASc评分评估在心脏的左心房中形成血凝块，断开然后在血流中行进的风险。

心率快
介绍类似于其他形式的快速心率，可能无症状。[20]心悸和胸部不适是常见的抱怨。[20]快速未协调的心率可导致心脏泵送的血液输出减少（心输出量），导致血流不足并因此将氧气输送到身体的其余部分。不受控制的心房颤动的常见症状可能包括呼吸短促，[20]平躺时呼吸短促，头晕，以及夜间突然出现呼吸短促。这可能会发展为下肢肿胀，这是充血性心力衰竭的表现。由于心输出量不足，患有房颤的人也可能会抱怨头晕，[20]可能感觉他们即将晕倒，或者实际上可能会失去意识。

由于肺部充血，房颤可引起呼吸窘迫。根据定义，心率将大于每分钟100次心跳。血压可能是可变的，并且通常难以测量，因为逐拍可变性导致大多数数字（示波）无创血压监测器的问题。因此，在确定AF的心率时，建议进行直接心脏听诊。低血压是最令人担忧的，并且表明需要立即治疗。与不受控制的心房颤动相关的许多症状是由于心输出量减少而导致的充血性心力衰竭的表现。呼吸窘迫时呼吸频率会增加。脉搏血氧测定可以确认与任何促发因素如肺炎相关的氧气到达身体组织的过少。对颈静脉的检查可能会显示压力升高（颈静脉扩张）。检查肺部可能会发现噼啪声，提示肺水肿。对心脏的检查会发现快速不规则的节奏。

原因

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心房颤动的不可改变的危险因素（左上方框）和可修改的危险因素（左下方框）。心房颤动的主要结果在右侧框中。 BMI =体重指数。
AF与几种形式的心血管疾病有关，但可能发生在正常的心脏病中。已知与AF发展相关的心血管因素包括高血压，冠状动脉疾病，二尖瓣狭窄（例如，由于风湿性心脏病或二尖瓣脱垂），二尖瓣关闭不全，左心房扩大，肥厚性心肌病（HCM），心包炎，先天性心脏病和以前的心脏手术。此外，肺部疾病（如肺炎，肺癌，肺栓塞和结节病）被认为在某些人身上发挥作用。睡眠期间呼吸障碍如阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）也与房颤有关。[21]肥胖是房颤的危险因素。[22]甲亢和亚临床甲状腺功能亢进与房颤的发展有关[23]。咖啡因摄入量似乎与房颤无关[24]，但过量饮酒（“暴饮暴食”或“假日心脏综合症”）与房颤有关。[25]脓毒症也增加了发生新发房颤的风险。[26] [27]长期耐力运动（例如，长途骑自行车或马拉松运动）似乎与中年和老年人心房纤颤风险的适度增加有关。[16] [28] [29]吸烟和二手烟草烟雾暴露与发生心房纤颤的风险增加有关[6] [30]。

遗传学
房颤的家族史可能会增加房颤的风险。一项针对2200多人的研究发现，至少有一位患有AF的父母，AF的危险因素增加1.85。[31] [32] [33]各种基因突变可能是原因。[34] [35]

四种类型的遗传疾病与心房颤动有关：[36]

家族性AF作为单基因疾病
家族性AF在另一种遗传性心脏病（肥厚性心肌病，扩张型心肌病，家族性淀粉样变性）的情况下出现
遗传性心律失常综合征（先天性长QT综合征，短QT综合征，Brugada综合征）
与遗传背景相关的非家族性房颤（ACE基因多态性）可能导致心房颤动
一级亲属的家族史与AF风险增加40％相关。该发现导致不同基因座的定位，例如10q22-24,6q14-16和11p15-5.3，并发现与基因座相关的突变。已经在K +通道的基因中发现了15个功能获得和丧失的突变，包括KCNE1-5，KCNH2，KCNJ5或ABCC9等中的突变。还发现了包括SNC1-4B，SNC5A和SNC10A的Na +通道基因的六种变异。所有这些突变都会影响心肌的极化 - 去极化过程，细胞过度兴奋，缩短有效的不应期，有利于再次进入。[37]基因中的其他突变，如GJA5，会影响间隙连接，产生细胞解偶联，促进再入和慢传导速度。[38]使用全基因组关联研究，筛选整个基因组的单核苷酸多态性（SNP），已发现三个易感基因位点AF（4q25,1q21和16q22）。[39]在这些位点中，存在与消融后复发性房性心动过速风险增加30％相关的SNP。还有与Pitx2c基因功能丧失相关的SNP（参与肺动脉瓣的细胞发育），负责重新进入。还有与ZFHX3基因有关的SNP参与Ca2 +的调节[37]。 2018年进行的GWAS荟萃分析研究揭示了与AF相关的70个新基因座的发现。已经确定了不同的变体。它们与编码转录因子的基因相关，例如TBX3和TBX5，NKX2-5或PITX2，参与心脏传导的调节，离子通道的调节和心脏发育。还发现了与心动过速（CASQ2）有关的新基因或与心肌细胞通讯（PKP2）改变有关的基因[40]。

久坐不动的生活方式
久坐不动的生活方式会增加与房颤相关的风险因素，如肥胖，高血压或糖尿病。这有利于心房的重塑过程，这是由于交感神经系统活动的升高引起的炎症或心肌细胞去极化的改变[37] [41]。与体力活动相比，久坐不动的生活方式与AF风险增加有关。在男性和女性中，适度运动的实践逐渐降低房颤的风险，[42]但是，如运动员所见，强烈运动可能会增加发生房颤的风险。[43]这是由于心脏组织的重塑，[44]和迷走神经张力的增加，这缩短了有利的不应期（ERP），有利于从肺静脉再次进入。[42]

高血压
根据CHARGE Consortium，收缩压和舒张压都是AF风险的预测因子。接近正常的收缩压值限制了与AF相关的风险的增加。舒张功能障碍也与房颤有关，其增加压力，[模糊]左心房容积，大小和左心室肥厚，慢性高血压的特征。所有心房重塑都与异质传导和肺静脉重入电导的形成有关[37] [45]。

烟草
吸烟者的房颤率是非吸烟者的1.4倍。[45]烟草使用通过不同的过程增加了对AF的易感性。暴露于烟草产品会增加儿茶酚胺（例如肾上腺素或去甲肾上腺素）的释放并促进冠状动脉狭窄，导致血流量不足和向心脏输送氧气。此外，由于其对脂质和炎症的氧化应激的作用，它加速了动脉粥样硬化，从而导致血凝块的形成。最后，尼古丁诱导心房中III型胶原的形成并具有促纤维化作用。所有这些都改变了心房组织，有利于重新进入。[46] [47]

其他疾病
肥胖与高血压等危险因素之间存在关联，糖尿病和睡眠呼吸暂停低通气综合征等疾病的出现，特别是阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）。这些疾病由于其对左心房的重塑作用而导致AF风险增加[37]。

病理生理学
心脏的正常电传导系统允许由心脏的窦房结（SA节点）产生的脉冲传播到并刺激心肌（心脏的肌肉层）。当心肌被刺激时，它会收缩。正是心肌的有序刺激允许心脏的有效收缩，从而允许血液被泵送到身体。

在AF中，由心脏右心房中的窦房结产生的正常常规电脉冲被通常源自肺静脉根部的无组织电脉冲所淹没。这导致产生心跳的心室冲动的不规则传导。

病理
在心房颤动中看到的主要病理变化是心房的进行性纤维化。这种纤维化主要是由于心房扩张所致;然而，遗传原因和炎症可能是某些个体的因素。心房的扩张可能是由于心脏的几乎任何结构异常都可能导致心脏内的压力升高。这包括心脏瓣膜病（如二尖瓣狭窄，二尖瓣关闭不全和三尖瓣关闭不全），高血压和充血性心力衰竭。任何影响心脏的炎症状态都可引起心房纤维化。这通常是由于结节病，但也可能是由于产生针对肌球蛋白重链的自身抗体的自身免疫疾病。 lamin AC基因的突变也与心房纤维化有关，可导致心房颤动。

一旦发生心房扩张，就会开始一系列事件，导致肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）活化，随后基质金属蛋白酶和解整合素的增加，导致心房重塑和纤维化，丧失心房肌肉。这个过程逐渐发生，并且实验研究表明，房颤可能发生之前可能出现斑块性心房纤维化，并且可能随着房颤持续时间的延长而进展。

纤维化不限于心房的肌肉质量，并且可以发生在窦房结（SA节点）和房室结（AV节点）中，与病态窦房结综合征相关。已显示长时间的心房颤动发作与窦房结恢复时间的延长相关[18]，表明SA节点的功能障碍是随着心房颤动的延长发作而逐渐发展的。

电生理学
传导
窦性心律
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心房颤动
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关于心房颤动的原因有多种理论。一个重要的理论是，在心房颤动中，由窦房结产生的正常心跳的正常脉冲被心房和心静脉的心房和邻近部分产生的快速放电所淹没。这些干扰的来源要么是自动病灶，通常位于肺静脉之一，要么是可重入的前导圈或电螺旋波（转子）形式的少量局部源;这些局部来源可以在肺静脉附近的左心房中或通过左心房或右心房在各种其他位置中找到。有三个基本组成部分有利于建立前导圆或转子：心脏动作电位的传导速度慢，不应期短，波长小。同时，波长是速度和不应期的乘积。如果动作电位具有快速传导，具有比波长短的长不应期和/或传导通路，则不会建立AF焦点。在多小波理论中，当遇到障碍时，波前会通过一个叫做涡旋脱落的过程分裂成较小的子波;但在适当的条件下，这种小波可以在中心周围进行改造和旋转，从而形成AF焦点。[48]

在患有房颤的心脏中，肌浆网中钙释放的增加和钙敏感性的增加可导致细胞内钙的积累并导致L型钙通道的下调。这减少了动作电位和不应期的持续时间，从而有利于凹入波的传导。内向整流钾离子通道的表达增加可导致心房不应期和波长减少。间隙连接蛋白如GJA1（也称为连接蛋白43）和GJA5（连接蛋白40）的异常分布导致电传导不均匀，从而引起心律失常。[49]

AF可以与心房扑动（AFL）区分开来，心房扑动（AFL）通常在右心房中显示为有组织的电路。 AFL在ECG上产生恒定幅度和频率的特征锯齿F波，而AF不产生。在AFL中，放电以中心周围300次/分钟（bpm）的速度快速循环。在AF中，除了在本地激活率可超过500bpm的源之外，没有这种规律性。

尽管AF的电脉冲发生率很高，但大多数不会导致心跳加速。当来自心房的电脉冲通过房室（AV）节点到达心室并导致它们收缩时，会导致心跳。在AF期间，如果来自心房的所有脉冲都通过AV节点，则会出现严重的室性心动过速，导致心输出量严重减少。 AV节点阻止了这种危险情况，因为其有限的传导速度降低了AF期间脉冲到达心室的速率。[50]

诊断

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12导联心电图显示心房颤动，每分钟约150次心跳

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在ECG上看到的正常窦性心律图。在心房颤动中，不存在代表心脏顶部去极化的P波。
心房颤动的评估包括确定心律失常的原因和心律失常的分类。房颤的诊断调查通常包括完整的病史和体格检查，心电图，经胸超声心动图，全血细胞计数和血清促甲状腺激素水平。[20]

筛选
USPSTF没有找到足够的证据来确定2018年筛查的有效性。[51]有限的研究表明，对65岁及以上的房颤进行筛查会增加检测到心房纤颤的病例数。[52]

最低评价
一般而言，应对所有AF患者进行心房颤动的最低评估。该评估的目标是确定个体的一般治疗方案。如果一般评估的结果有必要，则可以进行进一步的研究。

历史和体检
个体心房颤动发作的历史可能是评估中最重要的部分。应该在AF患者中完全无症状的患者之间进行区分（在这种情况下，AF被发现是心电图或身体检查中的偶然发现）和那些由于AF引起严重和明显症状的患者，可以在任何时候确定进入房颤或恢复窦性心律。

血常规
虽然许多AF病例没有明确的原因，但可能是其他各种问题的结果。因此，常规确定肾功能和电解质，以及促甲状腺激素（通常在甲状腺功能亢进症中被抑制，如果给予胺碘酮用于治疗则相关）和血细胞计数。[18]

在与胸痛相关的急性发作性房颤中，可以订购心肌肌钙蛋白或其他心肌损伤标志物。通常进行凝血研究（INR / aPTT），因为可能开始使用抗凝药物。[18]

心电图

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心房颤动的心电图（上图）和正常的窦性心律（下图）。紫色箭头表示P波，其在心房颤动中丢失。
在心电图（ECG）上诊断出心房颤动，每当怀疑心律不齐时，常规进行调查。特征性发现是缺乏P波，在其位置具有杂乱的电活动，以及由于脉冲向心室的不规则传导而导致的不规则R-R间期。[18]在非常快的心率下，心房颤动可能看起来更规则，这可能使其更难以与其他室上性心动过速或室性心动过速分离。[53]

QRS波群应该是狭窄的，表明它们是通过心室内传导系统正常传导心房电活动引发的。宽QRS波群对于室性心动过速是令人担忧的，但是，在存在传导系统疾病的情况下，具有快速心室反应的房颤中可能存在宽复合物。

如果怀疑阵发性房颤但在办公室就诊期间心电图仅显示正常节律，则可以使用动态动态心电图监测（例如，一天）检测并记录AF事件。如果动作太频繁而不能通过动态心电图监测以合理的概率检测到，那么可以使用门诊事件监测器监测该人更长时间（例如，一个月）。[18]

超声心动图
一般而言，非侵入性经胸超声心动图（TTE）在新诊断的房颤中进行，并且如果该人的临床状态发生重大变化。这种基于超声波的心脏扫描可能有助于识别心脏瓣膜病（可能会大大增加中风的风险并改变适当类型抗凝治疗的建议），左右心房大小（表明房颤可能成为永久性的可能性），左心室大小和功能，右心室压力峰值（肺动脉高压），左心房血栓的存在（低敏感性），左心室肥厚和心包疾病的存在[18]。

左心房和右心房的显着增大与长期心房颤动有关，并且如果在心房颤动的初始表现中注意到，则表明心房颤动的持续时间可能比个体的症状更长。

进一步评估
一般而言，对于大多数心房颤动患者，不需要进行扩展评估，并且仅在有限评估中发现异常时，如果建议发生心房颤动的可逆原因，或者如果进一步评估可能改变治疗过程，则进行评估。

胸部X光检查
一般情况下，胸部X光检查仅在建议发生心房颤动的肺部原因或怀疑其他心脏病时（特别是充血性心力衰竭）进行。这可能会揭示肺部或血管的潜在问题。胸部。[18]特别是，如果提出潜在的肺炎，那么肺炎的治疗可能导致心房颤动自行终止。

经食管超声心动图
常规超声心动图（经胸回声/ TTE）对于识别心脏中的血凝块具有低灵敏度。如果怀疑这种情况（例如，在计划紧急电复律时），优选经食管超声心动图/ TEE（或使用英国拼写的TOE）。[18]

与经胸超声心动图相比，TEE对左心耳的可视化要好得多。[54]这种结构位于左心房，是90％以上非瓣膜性（或非风湿性）心房颤动病例形成血栓的地方。[55] [56] TEE对于在该区域定位血栓具有高灵敏度，并且还可以检测该区域中缓慢的血流，这提示血栓形成。[54]

如果在TEE上观察到血凝块，则由于中风的风险而禁忌心脏复律，建议进行抗凝治疗。

动态动态心电图监测
动态心电图监护仪是一种可穿戴式动态心脏监护仪，可持续监测心率和心律，持续时间较短，通常为24小时。对于有明显短暂呼吸伴有劳累或心悸症状的个体，动态心电监护仪可能有助于确定心房颤动期间的快速心率（或异常缓慢的心率）是否是症状的原因。

运动压力测试
一些患有心房颤动的个体在正常活动时表现良好，但在运动时出现呼吸短促。可能尚不清楚呼吸短促是由于过度房室结阻滞剂引起的心率减慢，运动期间心率非常快，还是其他潜在病症如慢性肺病或冠状动脉缺血引起的。运动压力测试将评估个体的心率对劳累的反应，并确定AV节点阻滞剂是否对症状有贡献。

分类
分类系统
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美国心脏病学会（ACC），美国心脏协会（AHA）和欧洲心脏病学会（ESC）在其指南中建议基于简单性和临床相关性的以下分类系统。[18]

所有AF患者最初都属于首次检测到AF的类别。这些人可能会或可能没有以前未检测到的剧集。如果第一个检测到的情节在不到7天内自行停止，然后另一个情节开始，则稍后，类别将变为阵发性房颤。尽管此类人群的发作持续时间长达7天，但在大多数阵发性房颤患者中，发作将在不到24小时内停止。如果情节持续超过7天，它不可能自行停止，然后被称为持续性AF。在这种情况下，可以使用心脏复律来停止这一集。如果心脏复律不成功或未尝试并且该情节持续很长时间（例如，一年或更长时间），则该人的AF被称为永久性的。[57]

在该分类系统中不考虑持续时间少于30秒的情节。此外，该系统不适用于AF是在可能导致AF的原因的初始条件的设置中发生的次要条件的情况。

大约一半AF患者有永久性AF，而四分之一患有阵发性AF，四分之一患有AF。[3]

除上述四个AF类别（主要由发作时间和终止定义）外，ACC / AHA / ESC指南还根据该人的其他特征描述了其他AF类别。[18]

孤立性心房颤动（LAF） - 缺乏其他心血管疾病（包括高血压），相关肺部疾病或心脏异常（如左心房扩大）和60岁以下年龄的临床或超声心动图检查结果
非瓣膜性房颤 - 没有风湿性二尖瓣疾病，假体心脏瓣膜或二尖瓣修复
继发性房颤 - 发生于可能导致房颤的原发病情，如急性心肌梗死，心脏手术，心包炎，心肌炎，甲状腺功能亢进，肺栓塞，肺炎或其他急性肺病
最后，心房颤动也根据是否由瓣膜性心脏病引起。瓣膜性心房颤动是指在存在机械人工心脏瓣膜的情况下，由于中度至重度二尖瓣狭窄或心房颤动引起的心房颤动[58]。这种区别是必要的，因为它对适当的治疗有影响，包括抗凝治疗的不同建议。

管理
主要文章：心房颤动的管理
治疗的主要目标是预防循环不稳定和中风。速率或节律控制用于实现前者，而抗凝用于降低后者的风险。[59]如果由于不受控制的心动过速导致心血管不稳定，则需要立即进行心脏复律。[18]定期，中等强度的运动对于AF患者和减肥者都是有益的。

抗凝血药
抗凝可用于降低AF中风的风险。大多数人除了中风风险低[60]或出血风险高的人外，建议进行抗凝治疗。体弱老年人跌倒和随后出血的风险不应被视为开始或持续抗凝治疗的障碍，因为跌倒相关脑出血的风险较低，预防卒中的益处往往超过出血风险[61] [ 62]口服抗凝药物未充分用于房颤，而阿司匹林在许多应该接受直接口服抗凝剂（DOACs）或华法林治疗的患者中被过度使用。[63] [64] [65]在2019年，美国心脏协会经常推荐使用DOAC而不是华法林。[66]

使用CHA2DS2-VASc评分可以估计非瓣膜性房颤的卒中风险。 2019年AHA / ACC / HRS指南指出，对于非瓣膜性房颤，如果评分为2分或更高，建议进行抗凝治疗，如果男性评分为1分或女性评分为2分，则可考虑使用抗凝治疗，不使用抗凝治疗如果男性为0或女性为1，则合理。[66]美国胸科医师学会，亚太心律协会，加拿大心血管学会，欧洲心脏病学会，日本循环学会，韩国心律协会和国家健康与护理专业研究所的指南建议使用新型口服抗凝剂或华法林的CHADS2VASC评分为1比阿司匹林高，有些人直接推荐服用阿司匹林。[65] [67] [68] [69] [70] [71] [72] [73]专家一般主张大多数心房颤动患者接受抗凝治疗时CHADS2VASC评分为1分或以上，尽管阿司匹林有时用于CHADS2VASC评分为1（中风风险中等）的人。[63]几乎没有证据表明使用阿司匹林可以显着降低心房颤动患者卒中的风险。[63]此外，阿司匹林的主要出血风险（包括大脑出血）与华法林和NOAC类似，尽管疗效较差[64] [71]。

抗凝可以通过多种方法实现，包括华法林，[74]肝素，达比加群，利伐沙班，[75] edoxaban，[76]和阿哌沙班。[77]应考虑许多问题，包括NOAC的费用，中风的风险，跌倒的风险，合并症（如慢性肝脏或肾脏疾病），显着的二尖瓣狭窄或机械心脏瓣膜的存在，顺应性和所需的速度抗凝治疗开始[58] [78]

对于非瓣膜性心房颤动的患者，NOACs（利伐沙班，达比加群，阿哌沙班）至少与华法林一样有效，可预防中风和血栓栓塞至全身循环（如果不是更多），并且通常优于华法林[58]。 ] [79] [80] [81]与华法林相比，NOACS在大脑中出血风险较低[62]，尽管达比加群与肠道出血的风险较高有关[79] [80]。阿司匹林和氯吡格雷的双重抗血小板治疗在预防中风方面不如华法林，并且在心房颤动患者中具有相当的出血风险。[82]然而，在那些同样服用阿司匹林的人中，NOAC似乎比华法林更好。[83]

对于瓣膜性心房颤动患者（机械性心脏瓣膜和/或中度 - 重度二尖瓣狭窄）的心房颤动，华法林是推荐的抗凝剂选择。[58]这项建议的例外是患有瓣膜性心房颤动的人无法维持华法林治疗的治疗性INR;在这种情况下，建议使用NOAC治疗。[58]

速率与节奏控制
使用药物治疗心房颤动有两种方法：速率控制和节律控制。两种方法都有类似的结果。[84]速率控制可将心率降低至接近正常水平，通常为60至100 bpm，而不会尝试转换为常规节律。节奏控制试图在称为心脏复律的过程中恢复正常的心律，并用药物维持正常的节律。研究表明节律控制在急性AF中更为重要，而速率控制在慢性期更为重要。

随着速率控制与尝试的节律控制相比，卒中的风险似乎更低，至少在心力衰竭患者中是这样。[85] AF与降低生活质量有关，虽然一些研究表明节奏控制导致更高的生活质量，但有些人没有发现差异。[86]

在各种临床试验中比较心率衰竭患者的速度和节律控制都不是优越的。但是，建议将速率控制作为心力衰竭患者的一线治疗方案。另一方面，只有在人们经历持续症状的情况下才建议进行节律控制，尽管有足够的速率控制治疗。[87]

在心室反应快的患者中，静脉注射镁可显着提高紧急情况下成功率和节律控制的几率，而不会产生严重的副作用。[88]生命体征较差，精神状态改变，预激或胸痛的人通常会立即采用同步直流电复律治疗。[18]否则，决定使用药物进行速率控制与节律控制。这是基于许多标准，包括症状是否持续与速率控制。

速率控制
大多数人建议将目标心率控制在每分钟低于110次的心率。[89]对于左心室肥大或左心室功能降低的患者，建议降低心率[90]。使用药物实现速率控制，所述药物通过增加AV节点水平的阻滞程度，减少进入心室的脉冲的数量来起作用。这可以通过以下方式完成：[18] [91]

β受体阻滞剂（最好是“心脏选择性”β受体阻滞剂，如美托洛尔，比索洛尔或奈比洛尔）
非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（例如地尔硫卓或维拉帕米）
除了久坐不动的老年人外，心脏糖苷（例如地高辛）的用量较少。它们不如β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂有效。[4]
在慢性疾病患者中，建议使用β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂。[89]

除了这些药物之外，胺碘酮还具有一些AV节点阻断作用（特别是当静脉内给药时），并且当其他药物禁忌或无效时（特别是由于低血压）可以用于个体。

复律
心脏复律是试图使用电气或化学方法将不规则心跳转换为正常心跳。[18]

电复律涉及通过施加DC电击恢复正常心律。垫的准确放置似乎并不重要。[92]
使用药物进行化学心脏复律，例如胺碘酮，决奈达隆，[93]普鲁卡因酰胺（特别是在预激发的心房颤动中），多非利特，伊布利特，普罗帕酮或氟卡尼。
心脏复律成功后，心脏可能处于昏迷状态，这意味着有正常的节律，但尚未发生正常心房收缩的恢复。[94]

手术
切除
在需要节律控制并且不能通过药物治疗或心脏复律维持的结构性心脏病很少的年轻人中，可以尝试进行射频导管消融或冷冻消融，并且优于多年的药物治疗[18] [95]。虽然射频消融正成为选定年轻人的公认干预措施，但目前缺乏证据表明消融可降低全因死亡率，中风或心力衰竭。[96]有两项正在进行的临床试验（CABANA [导管消融与心房颤动抗心律失常药物治疗]和EAST [心房颤动早期治疗预防卒中试验]）应该为评估AF导管消融是否优于更标准治疗提供新信息。[97]

迷宫手术首次在1987年进行，是一种有效的侵入性手术治疗，旨在在心脏的心房中产生电阻或阻塞，迫使刺激心跳的电脉冲向下传播至心室。这个想法是迫使异常的电信号沿着一条均匀的路径移动到心脏的下腔室（心室），从而恢复正常的心律。[98]

AF通常在心脏手术后发生，并且通常是自限性的。它与年龄，术前高血压和移植的血管数量密切相关。应采取措施控制术前高血压，以降低房颤的风险。此外，具有较高AF风险的人，例如患有术前高血压，超过3个移植的血管或超过70岁的人，应该考虑进行预防性治疗。术后心包积液也被怀疑是心房纤颤的原因。预防可包括预防性术后率和节律管理。一些作者进行了后路心包切开术以降低术后房颤的发生率。[99]当AF发生时，管理应该主要是速率和节奏控制。然而，如果患者血流动力学不稳定，高度症状，或在出院后持续6周，则可采用心脏复律。在持续的情况下，应使用抗凝治疗。

左心耳闭塞
有初步证据表明左心耳阻塞治疗可以降低非瓣膜性房颤患者卒中的风险，与华法林一样多。[100]

手术后
在导管消融后，人们被转移到心脏康复单元，重症监护室或心血管重症监护室，在那里他们不能移动4-6小时。最小化运动有助于防止导管插入部位的出血。人们住院的时间长短不一，从几小时到几天不等。这取决于问题，手术的长度以及是否使用全身麻醉。此外，人们不应该进行剧烈的身体活动 - 保持低心率和低血压 - 大约六周。[97]

预测
心房颤动使心力衰竭的风险增加11/1000，肾脏问题增加6/1000，死亡4/1000，中风减少3/1000，冠心病减少1/1000。[101]女性的整体结果比男性差。[102]越来越多的证据表明，心房颤动与患痴呆症的风险较高有关。[103]

血块
另见：CHADS得分
预测栓塞
确定引起中风的栓塞的风险对于指导抗凝血剂的使用是重要的。最准确的临床预测规则是：[104]

CHADS2
CHA2DS2-VASC
CHADS2和CHA2DS2-VASc评分均可预测房颤患者的未来卒中风险，其中CHA2DS2-VASc更准确。一些CHADS2评分为0的患者CHA2DS2-VASc评分为3，每年卒中风险为3.2％。因此，CHA2DS2-VASc评分为0被认为风险很低。[105]

血栓形成的机制
在心房颤动中，缺乏有组织的心房收缩可导致左心房（LA）或左心耳（LAA）中的一些停滞血液。这种血液运动的缺乏可导致血栓形成（血液凝固）。如果凝块变得活动并被血液循环带走，则称为栓子。栓子通过越来越小的动脉进行，直到它塞住其中一个并防止血液流过动脉。由于营养物质，氧气的损失和细胞废物的去除，该过程导致终末器官损伤。大脑中的栓子可能导致缺血性中风或短暂性脑缺血发作（TIA）。

超过90％的与非瓣膜性心房颤动相关的血栓病例在左心耳中发展[55]。然而，LAA与左心室的自由壁密切相关，因此LAA的排空和充盈决定了它的血液停滞程度，如果有好的话，可能有助于左心室壁的运动。心室功能[106]

如果LA扩大，则起源于洛杉矶的血栓风险增加。中度至重度，非风湿性二尖瓣关闭不全（MR）可降低卒中风险[107] [需要非主要来源]这种风险降低可能是由于MR血流进入洛杉矶的有益旋流效应[ 108]

痴呆
心房颤动与痴呆症的高风险独立相关。[103]已经提出了这种关联的几种机制，包括向大脑传播的沉默小血栓（亚临床微血栓），导致无症状的小缺血性中风，改变的脑血流量，炎症和遗传因素。[103]新型口服抗凝剂或华法林的有效抗凝治疗似乎可以预防AF相关性痴呆和MRI上无症状缺血性中风的证据。[103]

流行病学
心房颤动是最常见的心律失常。[18]在欧洲和北美，截至2014年，它影响了约2％至3％的人口。[3]这是2005年左右人口的0.4％增加到1％。[18]在发展中国家，男性的比率约为0.6％，女性的比率约为0.4％。[3]被诊断患有房颤的人数增加是由于更好地检测到无声房颤，并且增加了易患房颤的年龄和条件。[16]

它也占心脏紊乱住院率的三分之一，[18]近年来房颤的入院率也有所上升。[109]来自AF的中风占所有缺血性中风的20-30％。[16]在发生短暂性脑缺血发作或中风后，约有11％的人发现心房纤颤的新诊断。[110] AF患者中有3％至11％的人心脏结构正常。[111]美国约有220万人，欧盟有450万人患有房颤。[18]

每年心房颤动的新病例数随年龄增长而增加。在80岁以上的人中，它影响了大约8％。[18]截至2001年，由于老年人比例不断增加，预计在发达国家，随后50年内房颤患者人数可能会增加。[112]

性别
在欧洲和北美人群中，男性比女性更常见。[113]在亚洲人口以及发达国家和发展中国家，男性的比率也高于女性。与房颤相关的风险因素也根据性别分布不同。在男性中，冠心病更常见，而在女性中，高收缩压或瓣膜性心脏病更为普遍。[37]

种族
非洲人后裔的房颤发生率低于欧洲人后裔。与欧洲血统相比，非洲血统与FA的保护作用有关，因为与鸟嘌呤等位基因的SNP存在较少。欧洲血统的突变频率更高。[37] PITX2基因的变体rs4611994与非洲和欧洲人群的AF风险相关[37] [40]。其他研究表明，与欧洲人后裔相比，西班牙裔和亚洲人的AF风险较低。此外，他们证明非欧洲人群AF的风险与这些人群的特征性危险因素有关，如高血压[114]。

历史
由于心房颤动的诊断需要测量心脏的电活动，直到1874年EdméFélixAlfredVulpian观察到他在犬心中称为“fremissement fibrillaire”的不规则心房电气行为时，才真正描述了房颤。[115]在十八世纪中期，Jean-BaptistedeSénac注意到二尖瓣狭窄患者的扩张，受刺激的心房。[116]与AF相关的不规则脉冲首先由Carl Wilhelm Hermann Nothnagel在1876年记录并称为“谵妄”，声称“这种形式的心律失常导致心跳相互完全不规则。同时，高度个别脉冲波的张力不断变化“。[117]詹姆斯·麦肯齐爵士于1904年提出谵妄与心房收缩丧失的相关性，这反映在颈静脉脉搏波的损失中。[118] Willem Einthoven在1906年发表了第一张显示房颤的ECG。[119] AF的解剖和电学表现与谵妄的不规则脉搏之间的联系是由Carl Julius Rothberger，Heinrich Winterberg和Sir Thomas Lewis于1909年制作的。[120] [121] [122]

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