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标题: 视网膜 [打印本页]

作者: 大江 时间: 2019-5-21 00:02
标题: 视网膜
视网膜是大多数脊椎动物和一些软体动物眼睛最内层，光敏感的组织层。眼睛的光学器件在视网膜上创建视觉世界的聚焦二维图像，其将该图像转换成对大脑的电神经冲动以产生视觉感知，视网膜服务于类似于胶片或图像传感器的功能。在相机里。

神经视网膜由突触相互连接的几层神经元组成，并由色素上皮细胞的外层支撑。视网膜中的主要光敏感细胞是感光细胞，它们有两种类型：视杆细胞和视锥细胞。杆主要在昏暗的光线下工作，并提供黑白视觉。视锥细胞在光线充足的条件下发挥作用，并负责对颜色的感知，以及用于阅读等任务的高视力视力。第三种类型的光敏细胞，即光敏神经节细胞，对于夹带昼夜节律和诸如瞳孔光反射的反射性反应是重要的。

撞击视网膜的光引发一系列化学和电子事件，最终触发神经冲动，通过视神经纤维发送到大脑的各个视觉中心。来自视杆和视锥细胞的神经信号经过其他神经元的处理，其输出采取视网膜神经节细胞动作电位的形式，其轴突形成视神经。[1]视觉感知的几个重要特征可以追溯到视网膜编码和光的处理。

在脊椎动物胚胎发育过程中，视网膜和视神经起源于发育中的大脑，特别是胚胎间脑的生长;因此，视网膜被认为是中枢神经系统（CNS）的一部分，实际上是脑组织。[2] [3]它是CNS中唯一可以非侵入地可视化的部分。

视频：↓ 2分钟神经科学_视网膜
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右眼人体横截面图;动物的眼睛差别很大。

目录
1 结构
1.1 倒置与非倒置视网膜
1.2 视网膜层
1.2.1 光学相干断层扫描可想象的层
1.3 发展
1.4 血液供应
1.4.1 循环机制
1.4.1.1 在鸟类中
1.5 生物识别和疾病诊断
2 功能
2.1 空间编码
3 临床意义
3.1 诊断
3.2 治疗
3.2.1 常用治疗方式
3.2.2 罕见的治疗方式
4 著名的研究人员和发现
5 其他图像
6 参考

结构
倒置与非倒置视网膜
脊椎动物视网膜在感觉细胞位于视网膜后面的意义上是倒置的，因此光线必须在到达视杆和视锥细胞之前穿过神经元和毛细血管层。[4]神经节细胞，其轴突形成视神经，位于视网膜的前部;因此视神经必须穿过视网膜到达大脑。在这个地区没有光感受器，导致了盲点。[5]相比之下，在头足类视网膜中，光感受器位于前方，其后面有处理神经元和毛细血管。因此，头足类动物没有盲点。

尽管上覆的神经组织是部分透明的，并且伴随的神经胶质细胞已被证明可以作为光纤通道将光子直接传输到光感受器，[6] [7]确实会发生光散射。[8]一些脊椎动物，包括人类，具有适合高敏度视力的中央视网膜区域。这个被称为中央凹的区域是无血管的（没有血管），并且在光感受器前面具有最小的神经组织，从而最小化光散射。[8]

头足类动物具有非倒置的视网膜，其与许多脊椎动物的眼睛的分辨能力相当。鱿鱼眼没有脊椎动物视网膜色素上皮细胞（RPE）的类似物。虽然他们的光感受器含有蛋白质，视网膜色素，它可以回收视网膜并复制脊椎动物RPE的一种功能，但人们可能会认为头足类动物光感受器不像脊椎动物那样得到保持，因此光感受器的使用寿命也是如此。无脊椎动物比脊椎动物短得多。[9]很容易取代茎眼（一些龙虾）或视网膜（一些蜘蛛，如Deinopis [10]）。

头足类视网膜不像脊椎动物那样起源于大脑的生长。有争议的是，这种差异表明脊椎动物和头足类动物的眼睛不是同源的，而是分开进化的。从进化的角度来看，更复杂的结构，如倒置的视网膜，通常可以作为两个替代过程的结果：（a）竞争性功能限制之间的有利“良好”折衷，或（b）作为历史适应不良的遗留物。器官进化和转化的复杂路径。视觉是高等脊椎动物的重要适应。

“倒置”脊椎动物眼睛的第三个观点是它结合了两个好处：上面提到的光感受器的维持，以及避免使光感受器致盲所需的光强度的减少，感光器是基于祖先的极其敏感的眼睛。现代的hagfishes（一种生活在非常深的黑暗水中的鱼）。[11]

视网膜层

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视网膜的一节

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视网膜中的视杆，视锥和神经层。眼睛的前部（前部）位于左侧。光（从左侧）穿过几个透明的神经层到达杆和锥体（最右侧）。杆和锥体的化学变化将信号发送回神经。信号首先进入双极和水平细胞（黄色层），然后进入无长突细胞和神经节细胞（紫色层），然后进入视神经纤维。信号在这些层中处理。首先，信号以杆和锥形细胞中的点的原始输出开始。然后神经层识别简单的形状，例如由暗点，边缘和运动包围的亮点。（根据RamónyCajal的绘画，1911年。）

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具有正常色觉（左）和色盲（原始）视网膜的个体中央凹中锥细胞分布的图示。请注意，中央凹的中心只有很少的蓝色敏感锥体。

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沿着穿过中央凹和人眼盲点的线条分布杆和锥体[12]
脊椎动物视网膜有十个不同的层。[13]从最近到最远的玻璃体：

Müller细胞制备内膜膜 - 基底膜。
神经纤维层 - 神经节细胞核的轴突（注意在该层和内界膜之间存在薄层的Müller细胞足板）。
神经节细胞层 - 包含神经节细胞核，其轴突成为消息的视神经纤维和一些移位的无长突细胞。[2]
内丛状层 - 包含双极细胞轴突与神经节和无长突细胞的树突之间的突触。[2]
内核层 - 包含无长突细胞，双极细胞和水平细胞的细胞核和周围细胞体（perikarya）。[2]
外丛状层 - 杆和锥体的投影分别终止于杆状小球和锥形椎弓根。这些与双极细胞和水平细胞的树突形成突触。[2]在黄斑区域，这被称为Henle的纤维层。
外核层 - 杆和锥体的细胞体。
外部限制膜 - 将光感受器的内部区段部分与其细胞核分开的层。
内段/外段层 - 杆和锥体的内段和外段。外部部分包含一个高度专业化的光传感设备。[14] [15]
视网膜色素上皮 - 单层立方上皮细胞（图中未显示挤压）。该层最接近脉络膜，为神经视网膜提供营养和支持功能。[16] [17]
这些层可分为4个主要处理阶段：光感应;传递到双极细胞;转移到神经节细胞，其中还含有光感受器，光敏神经节细胞;并沿着视神经传播。在每个突触阶段，还横向连接水平和无长突细胞。

视神经是许多神经节细胞轴突的中心区域，主要连接到外侧膝状体，即间脑中的视觉中继站（前脑的后部）。它还投射到上丘，视交叉上核和视神经核。它通过其他层，在灵长类动物中创造视盘。[18]

在一些脊椎动物组中，发现与视觉无直接关系的其他结构是视网膜的生长物。在鸟类中，pecten是一种复杂形状的血管结构，从视网膜突出到玻璃体液中;它为眼睛提供氧气和营养，也可能有助于视力。爬行动物具有类似但更简单的结构。[19]

在成年人中，整个视网膜大约是直径约22mm的球体的72％。整个视网膜含有约700万个视锥细胞和75-1.5亿个视杆细胞。视盘（视网膜的一部分，有时被称为“盲点”，因为它缺乏光感受器）位于视神经乳头，视神经纤维离开眼睛。它看起来像一个3mm2的椭圆形白色区域。这个椎间盘的时间（在太阳穴的方向上）是黄斑，其中心是中央凹，是一个负责我们锐利的中心视觉的凹坑，但实际上由于缺乏视杆而对光不太敏感。人类和非人类灵长类动物拥有一种中央凹，而不是某些鸟类，例如鹰鹦鹉，它们是双头的，狗和猫，它们没有中央凹而是一条被称为视觉条纹的中央带。[引证需要]中央凹将视网膜中央延伸约6 mm，然后延伸视网膜周边。视网膜的最远边缘由锯齿缘（serrata）定义。从一个ora到另一个（或黄斑）的距离，沿水平子午线的最敏感区域约为32 mm。[需要澄清]

在截面中，视网膜厚度不超过0.5毫米。它有三层神经细胞和两个突触，包括独特的带状突触。视神经将神经节细胞轴突带到大脑，以及供给视网膜的血管。神经节细胞位于眼睛的最里面，而光感受细胞位于眼睛的外面。由于这种反直觉的布置，在到达杆和锥体之前，光必须首先穿过神经节细胞并围绕神经节细胞并穿过视网膜的厚度（包括其毛细血管，未示出）。光被视网膜色素上皮细胞或脉络膜（两者都是不透明的）吸收。

当观察蓝光时，感光器前面的毛细血管中的白细胞可以被感知为微小的明亮移动点。这被称为蓝场内陷现象（或Scheerer现象）。

在神经节细胞层和杆和锥体之间有两层神经纤维，其中形成突触接触。神经纤维层是外丛状层和内丛状层。在外神经纤维层中，杆和锥体连接到垂直运行的双极细胞，水平定向的水平细胞连接到神经节细胞。

中央视网膜主要包含视锥细胞，而周边视网膜主要包含视杆细胞。总共有大约七百万个锥体和一亿个棒。在黄斑的中心是中央凹的凹坑，其中锥体狭窄且长，并且以六边形马赛克排列，最密集。在中央凹坑中，其他视网膜层在沿着中心凹斜面积聚之前被移位，直到达到视网膜最厚部分的中央凹或中央凹的边缘。黄斑色素沉着，来自筛选色素，被称为黄斑黄斑。直接围绕中央凹的区域具有在单个双极细胞上会聚的最高密度的杆。由于其视锥细胞的信号收敛程度要小得多，因此中央凹允许眼睛获得最清晰的视力。[2]

虽然棒和锥体是各种各样的马赛克，但从受体，双极，到神经节细胞的传递并不是直接的。由于大约有1.5亿个受体，只有100万个视神经纤维，因此必须有会聚，从而混合信号。此外，水平和无长突细胞的水平作用可以允许视网膜的一个区域控制另一个区域（例如，一个刺激抑制另一个区域）。这种抑制是减少发送到大脑较高区域的消息总和的关键。在一些较低级的脊椎动物（例如鸽子）中，存在信息的“离心”控制 - 即，一层可以控制另一个或更高的大脑区域可以驱动视网膜神经细胞，但在灵长类动物中这不会发生。 [2]

可以通过光学相干断层扫描成像
使用光学相干断层扫描（OCT），可以在视网膜中识别18层。层次和解剖学相关性如下：[20] [21] [22]

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视网膜黄斑区域的时域OCT为800nm，轴向分辨率为3μm

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光谱域OCT黄斑横截面扫描。

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黄斑组织学（OCT）

发展
视网膜发育始于SHH和SIX3蛋白介导的眼球的建立，随后由PAX6和LHX2蛋白调节视神经囊泡的发展[29]。 Walter Gehring及其同事优雅地证明了Pax6在眼睛发育中的作用，他们表明，Pax6的异位表达可导致果蝇触角，翅膀和腿上的眼睛形成。[30]视神经囊泡产生三种结构：神经视网膜，视网膜色素上皮和视杆。神经视网膜含有视网膜祖细胞（RPC），其产生视网膜的七种细胞类型。分化从视网膜神经节细胞开始，最后产生Muller神经胶质细胞。尽管每种细胞类型都按顺序区分RPC，但各种细胞类型的分化时间存在相当大的重叠。[29]确定RPC子细胞命运的线索由多个转录因子家族编码，包括bHLH和同源域因子。[31]

除了指导细胞命运确定之外，视网膜中还存在提示以确定背腹（D-V）和鼻 - 颞（N-T）轴。 D-V轴通过腹侧至VAX2的背侧梯度建立，而N-T轴通过叉头转录因子FOXD1和FOXG1的表达来协调。在视网膜内形成额外的梯度，有助于正确靶向RGC轴突，其功能是建立视网膜图谱。[29]

血液供应

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眼底照片显示正常人视网膜中的血管。静脉比相应的动脉更暗，略宽。视盘位于右侧，黄斑位于中心附近。
视网膜被分层成不同的层，每层包含特定细胞类型或细胞区室[32]，其具有不同营养需求的代谢。[33]为了满足这些要求，眼动脉通过两个不同的血管网络分叉和供应视网膜：提供脉络膜和外视网膜的脉络膜网络，以及提供视网膜内层的视网膜网络。[34]

循环机制
乍一看，人们可能认为脊椎动物的视网膜“错误地连接”或“设计不当”;但事实上，如果没有倒置，视网膜就无法发挥作用。光感受器层必须嵌入视网膜色素上皮细胞（RPE），至少有七种重要功能，[35]其中最明显的一个是提供光感受器发挥作用所需的氧气和其他必需营养素。这些营养素包括葡萄糖，脂肪酸和视黄醛。哺乳动物光感受器扩增过程在明视条件下使用大量能量（在暗视条件下需要较少），因此需要由脉络膜中的血管提供的大量供应营养物，其位于RPE之外。脉络膜向视网膜提供约75％的这些营养素，视网膜脉管系统仅提供25％。[4]

当光照射到11-顺 - 视黄醛（在视杆和视锥细胞的圆盘中）时，11-顺式 - 视黄醛变为全反式视黄醛，然后触发视蛋白的变化。现在，一旦被光线改变，外部区段不会使视网膜再生成顺式形式。相反，视网膜被泵出到周围的RPE，在那里它被再生并运回到光感受器的外部区段。 RPE的这种再循环功能可保护光感受器免受光氧化损伤[36] [37]，并使感光细胞具有数十年的使用寿命。

在鸟类
鸟视网膜没有血管，也许是为了形成图像而提供无遮挡的光通道，从而提供更好的分辨率。因此，认为鸟类视网膜依赖于位于盲点或视盘上的专用器官（称为“pecten”或pecten oculi）的营养和氧气供应。该器官富含血管，被认为通过玻璃体扩散为鸟类视网膜提供营养和氧气。 pecten富含碱性磷酸酶活性，桥接部分极化细胞 - 均具有分泌作用。[38] Pecten细胞中充满了深色的黑色素颗粒，这些颗粒经过理论化处理，可以保持这个器官温暖，同时吸收掉落在pecten上的杂散光。这被认为可以提高pecten的代谢率，从而输出更多营养分子，以满足长期暴露于光线期间视网膜的严格能量需求。[39]

生物识别和疾病诊断
另请参见：视网膜扫描和生物识别
已知内部视网膜血管网络的分叉和其他物理特征在个体之间不同[40]，并且这些个体差异已被用于生物识别和疾病发作的早期检测。血管分叉的映射是生物识别中的基本步骤之一。[41]这种视网膜血管结构分析的结果可以根据从DRIVE数据集获得的视网膜眼底图像的血管分叉的基础事实数据[42]进行评估。此外，还确定了DRIVE数据集的血管类别，[44]并且还可以使用自动方法准确提取这些分叉。[45]视网膜血液循环的变化可见于衰老[46]和暴露于空气污染[47]，并可能表明心血管疾病，如高血压和动脉粥样硬化。[48] [49] [50]确定视神经盘附近的小动脉和小静脉的等效宽度也是一种广泛使用的识别心血管风险的技术。[51]

功能
另请参见：适应（眼睛）和视力
视网膜将光学图像转换成神经冲动，通过其视杆和视锥细胞（视网膜的感光细胞）的颜色敏感颜料的图案化激发。激发由神经系统处理，并且大脑的各个部分并行工作以形成大脑中外部环境的表示。

在日光照射（也称为明视觉）期间，锥体响应明亮的光线并介导高分辨率的色彩视觉。棒在日光下饱和，对图案视觉没有贡献。然而，在极低的光照水平（称为暗视觉）下，棒确实会对昏暗的光线做出反应并调节低分辨率的单色视觉。大多数办公室设置中的照明落在这两个级别之间，称为中间视觉。在中间光水平下，杆和锥体都在积极地贡献图案信息。在这些情况下，杆信息对模式视觉的贡献尚不清楚。

锥体对各种波长光的响应称为光谱灵敏度。在正常人类视觉中，锥体的光谱灵敏度落入三种亚型中的一种，通常称为蓝色，绿色或红色，但更准确地称为短，中或长波长敏感的锥形亚型。缺少一种或多种锥形亚型导致个体在色觉或各种色盲方面存在缺陷。这些人不会对特定颜色的物体视而不见，但无法区分可由正常视力的人区分的颜色。人类具有这种三色视觉，而大多数其他哺乳动物缺乏具有红色敏感色素的视锥细胞，因此具有较差的二色视觉。然而，一些动物具有四种光谱亚型，例如，鳟鱼为与人类相似的短，中，长亚型增加了一个紫外线亚组。有些鱼对光的偏振也很敏感。

在光感受器中，光照射使膜在一系列分级移位中超极化。外细胞区段包含光色素。在细胞内，正常水平的环磷酸鸟苷（cGMP）使Na +通道保持开放，因此在静止状态下细胞被去极化。光子使与受体蛋白结合的视黄醛异构化为反式视黄醛。这导致受体激活多种G蛋白。这反过来导致蛋白质的Ga亚基激活磷酸二酯酶（PDE6），其降解cGMP，导致Na +环核苷酸门控离子通道（CNG）的关闭。因此，细胞是超极化的。释放的神经递质的量在强光下减少并且随着光水平下降而增加。实际的光色素在强光下被漂白掉，只能作为化学过程被替换，因此在从明亮的光线到黑暗的过渡中，眼睛可能需要长达30分钟才能达到完全的灵敏度。

当由光激发时，光感受器向双极细胞发出比例响应，其反过来发信号通知视网膜神经节细胞。光感受器也通过水平细胞和无长突细胞交联，其在突触信号到达神经节细胞之前修改突触信号，神经信号被混合并组合。在视网膜神经细胞中，只有视网膜神经节细胞和少数无长突细胞才能产生动作电位。

在视网膜神经节细胞中，有两种类型的反应，这取决于细胞的感受野。视网膜神经节细胞的感受野包括中心的近似圆形区域，其中光对细胞的发射具有一种作用，以及环形环绕，其中光具有相反的效果。在ON单元中，感受野中心的光强度的增加导致发射率增加。在OFF单元格中，它会减少。在线性模型中，该响应曲线由高斯差异很好地描述，并且是边缘检测算法的基础。除了这种简单的差异之外，神经节细胞还通过色度灵敏度和空间求和的类型来区分。显示线性空间总和的细胞被称为X细胞（也称为小细胞，P或小鼠神经节细胞），显示非线性总和的细胞是Y细胞（也称为大细胞，M或伞状视网膜神经节细胞），尽管它们之间的对应关系X和Y细胞（在猫视网膜中）和P和M细胞（在灵长类视网膜中）并不像它曾经看到的那么简单。

在将视觉信号传递到大脑（视觉通路）时，视网膜被垂直分成两半，一半是颞侧（靠近太阳穴），另一半是鼻子（靠近鼻子）。来自鼻半部的轴突在视交叉处穿过大脑，在进入外侧膝状体之前与来自另一只眼睛的颞半部的轴突连接。

尽管有超过1.3亿个视网膜受体，但视神经中只有大约120万个纤维（轴突）。因此，在视网膜内进行大量预处理。中央凹产生最准确的信息。尽管占据视野的约0.01％（视角小于2°），但视神经中约10％的轴突专用于中央凹。中央凹的分辨率极限已确定为10,000点左右。信息容量估计为每秒500,000比特（有关比特的更多信息，请参阅信息理论），没有颜色或每秒约600,000比特，包括颜色。[52]

空间编码
更多信息：接收领域，数字和中心环绕结构的更多信息

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视网膜的中心和偏离中心
当视网膜向大脑发送代表图像的神经冲动时，它会在空间上对这些脉冲进行编码（压缩）以适应视神经的有限容量。压缩是必要的，因为感光细胞比神经节细胞多100倍。这通过“去相关”来完成，“去相关”由“中心 - 环绕结构”执行，其由双极和神经节细胞实现。

视网膜中有两种类型的中心环绕结构 - 中心和偏心。中心具有正加权中心和负加权环绕。偏离中心正好相反。阳性加权通常称为兴奋性，负加权称为抑制性。

这些中心 - 环绕结构在物理上是不明显的，因为人们无法通过染色组织样本和检查视网膜的解剖结构来看到它们。中心 - 环绕结构在逻辑上（即数学上是抽象的）它们取决于双极和神经节细胞之间的连接强度。据信，细胞之间的连接强度是由嵌入双极和神经节细胞之间的突触中的离子通道的数量和类型引起的。

中心环绕结构在数学上等同于计算机程序员用于提取或增强数字照片中的边缘的边缘检测算法。因此，视网膜对表示图像的脉冲执行操作以增强其视野内的对象的边缘。例如，在狗，猫和汽车的图片中，这些对象的边缘包含最多的信息。为了在大脑中（或在计算机中）提供更高的功能来提取和分类诸如狗和猫之类的物体，视网膜是分离场景内的各种物体的第一步。

例如，以下矩阵是实现边缘检测的计算机算法的核心。该矩阵是相当于中心环绕结构的计算机。在该示例中，该矩阵内的每个框（元素）将连接到一个感光器。中心的感光器是正在处理的电流感受器。中心感光器乘以+1加权因子。周围的光感受器是中心的“最近邻居”，并乘以-1/8值。最后计算所有这九个元素的总和。通过向左移动到行的末端然后向下移动到下一行，对图像中的每个感光器重复该求和。

如果来自九个光感受器的所有输入具有相同的值，则该矩阵的总和为零。零结果表明图像在这个小补丁内是均匀的（不变的）。负或正值意味着图像在这九个光感受器的小片内变化（变化）。

上述矩阵只是视网膜内部真实情况的近似值。不同之处是：

上面的例子叫做“平衡”。术语“平衡”意味着负权重的总和等于正权重的总和，以便它们完全抵消。视网膜神经节细胞几乎从未完全平衡。
桌子是方形的，而视网膜中的中心环绕结构是圆形的。
神经元在沿着神经细胞轴突行进的尖刺列车上运行。计算机对单个浮点数进行操作，该浮点数从每个输入像素基本上是恒定的。（计算机像素基本上相当于生物感光器。）
视网膜并行执行所有这些计算，而计算机一次一个地对每个像素进行操作。视网膜不像计算机那样执行重复的求和和移位。
最后，水平和无长突细胞在这个过程中发挥了重要作用，但这里没有表示。
以下是输入图像的示例以及边缘检测如何修改它。

输入图像

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一旦图像被中心 - 环绕结构空间编码，信号就会沿着视神经（通过神经节细胞的轴突）通过视交叉发送到LGN（外侧膝状核）。 LGN的确切功能目前尚不清楚。然后将LGN的输出发送到大脑后部。具体地说，LGN的输出“辐射”到V1初级视觉皮层。

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简化的信号流：光感受器→双极→神经节→交叉→LGN→V1皮层

ERP光纤布线

临床意义
更多信息：眼疾和疾病列表
有许多可能影响视网膜的遗传性和后天性疾病或病症。其中一些包括：

色素性视网膜炎是一组影响视网膜并导致夜视和周边视力丧失的遗传性疾病。
黄斑变性描述了一组疾病，其特征在于由于黄斑中细胞的死亡或损伤而丧失中心视力。
锥杆营养不良（CORD）描述了许多疾病，其中视力丧失是由视网膜中的视锥细胞和/或视杆细胞的退化引起的。
在视网膜分离中，视网膜从眼球后部分离。 Ignipuncture是一种过时的治疗方法。术语视网膜脱离用于描述神经感觉视网膜与视网膜色素上皮细胞的分离[53]。有几种现代治疗方法用于固定视网膜脱离：气动视网膜固定术，巩膜扣，冷冻疗法，激光光凝术和睫状体玻璃体切除术。
高血压和糖尿病都会对供给视网膜的微小血管造成损害，导致高血压性视网膜病变和糖尿病性视网膜病变。
视网膜母细胞瘤是视网膜的癌症。
狗的视网膜疾病包括视网膜发育不良，进行性视网膜萎缩和突然获得性视网膜变性。
Lipemia retinalis是视网膜的白色外观，并且可以通过脂质沉积在脂蛋白脂肪酶缺乏中发生。

诊断
许多不同的仪器可用于诊断影响视网膜的疾病和病症。眼科检查和眼底照相长期以来一直用于检查视网膜。最近，自适应光学已被用于对活体人类视网膜中的单个视杆和视锥进行成像，而位于苏格兰的公司已经设计了一种技术，使医生能够观察完整的视网膜，而不会给患者带来任何不适。[54]

视网膜电图用于非侵入性地测量视网膜的电活动，其受某些疾病的影响。一种相对较新的技术，现在变得广泛可用，是光学相干断层扫描（OCT）。这种非侵入性技术允许人们获得具有组织学质量的视网膜精细结构的3D体积或高分辨率横截面断层图像。视网膜血管分析是检查视网膜中的小动脉和静脉的非侵入性方法，其允许得出关于人体其他部位的小血管的形态和功能的结论。它已被确定为心血管疾病的预测因子[55]，并且根据2019年发表的一项研究，似乎有早期发现阿尔茨海默病的潜力。[56]

治疗
治疗取决于疾病或病症的性质。

常见的治疗方式
以下是视网膜疾病的常用管理方式：

玻璃体内药物，如抗VEGF或皮质类固醇药物
玻璃体视网膜手术
使用营养补充剂
视网膜疾病全身危险因素的修改
罕见的治疗方式
视网膜疾病的罕见或罕见治疗方法
着名的研究人员和发现
1894年，SantiagoRamónyCajal发表了Retina der Wirbelthiere（脊椎动物的视网膜）视网膜神经元的第一个主要特征。[69]

George Wald，Haldan Keffer Hartline和Ragnar Granit因其对视网膜的科学研究而获得1967年诺贝尔生理学或医学奖。[70]

宾夕法尼亚大学最近的一项研究计算出，人类视网膜的近似带宽为每秒8.75兆比特，而豚鼠的视网膜传输率为每秒875千比特。[71]

伦敦大学学院和伦敦Moorfields眼科医院的MacLaren＆Pearson及其同事表示，如果供体细胞处于关键的发育阶段，感光细胞可以成功地移植到小鼠视网膜中。[72]最近，都柏林的Ader及其同事用电子显微镜显示，移植的光感受器形成了突触连接。[73]

2012年，Sebastian Seung和他在麻省理工学院的实验室推出了EyeWire，这是一款在线公民科学游戏，玩家可以追踪视网膜中的神经元。[74] EyeWire项目的目标是识别已知的广泛视网膜细胞类型中的特定细胞类型，并绘制视网膜神经元之间的连接图，这将有助于确定视力是如何工作的。[75] [76]

其他图片

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眼睛的结构标记

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眼睛的另一种观点和眼睛的结构标记

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图像的插图由视网膜'看到'独立于视神经和纹状皮层加工。

另见
icon Medicine portal
This article uses anatomical terminology; for an overview, see anatomical terminology.
Adeno associated virus and gene therapy of the human retina
Charles Schepens – "the father of modern retinal surgery"
Evolution of the eye
Duplex retina
Retinal scan
List of xanthoma variants associated with hyperlipoproteinemia subtypes
Rhodopsin

参考
J, Krause William (1 July 2005). Krause's Essential Human Histology for Medical Students. Boca Raton: Universal Publishers. ISBN 978-1-58112-468-2.
"Sensory Reception: Human Vision: Structure and function of the Human Eye" vol. 27, Encyclopædia Britannica, 1987
"Archived copy". Archived from the original on 11 March 2013. Retrieved 11 February 2013.
Kolb, Helga. "Simple Anatomy of the Retina". Webvision. Retrieved 1 January 2018.
Kolb, Helga. "Photoreceptors". Webvision. Retrieved 11 January 2018.
Franze K, Grosche J, Skatchkov SN, Schinkinger S, Foja C, Schild D, Uckermann O, Travis K, Reichenbach A, Guck J (2007). "Muller cells are living optical fibers in the vertebrate retina". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 104 (20): 8287–92. Bibcode:2007PNAS..104.8287F. doi:10.1073/pnas.0611180104. PMC 1895942. PMID 17485670.
Baker, Oliver (23 April 2010). "Focus: Eye Cells as Light Pipes". Phys. Rev. Focus. 25 (15). doi:10.1103/physrevfocus.25.15.
Bringmann A, Syrbe S, Görner K, Kacza J, Francke M, Wiedemann P, Reichenbach A (2018). "The primate fovea: Structure, function and development". Prog Retin Eye Res. 66: 49–84. doi:10.1016/j.preteyeres.2018.03.006. PMID 29609042.
Sperling, L.; Hubbard, R. (1 February 1975). "Squid retinochrome". The Journal of General Physiology. 65 (2): 235–251. doi:10.1085/jgp.65.2.235. ISSN 0022-1295. PMC 2214869. PMID 235007.
"How spiders see the world – Australian Museum". www.australianmuseum.net.au. Archived from the original on 12 September 2017. Retrieved 5 December 2017.
Drazen, J. C.; Yeh, J.; Friedman, J.; Condon, N. (June 2011). "Metabolism and enzyme activities of hagfish from shallow and deep water of the Pacific Ocean". Comparative Biochemistry and Physiology Part A: Molecular & Integrative Physiology. 159 (2): 182–187. doi:10.1016/j.cbpa.2011.02.018. PMID 21356325.
Foundations of Vision Archived 3 December 2013 at the Wayback Machine, Brian A. Wandell
The Retinal Tunic. Archived 18 May 2007 at the Wayback Machine Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine
Goldberg AF, Moritz OL, Williams DS (2016). "Molecular basis for photoreceptor outer segment architecture". Prog Retin Eye Res. 55: 52–81. doi:10.1016/j.preteyeres.2016.05.003. PMC 5112118. PMID 27260426.
Arshavsky VY, Burns ME (2012). "Photoreceptor signaling: supporting vision across a wide range of light intensities". J Biol Chem. 287 (3): 1620–6. doi:10.1074/jbc.R111.305243. PMC 3265842. PMID 22074925.
Sparrow JR, Hicks D, Hamel CP (2010). "The retinal pigment epithelium in health and disease". Curr Mol Med. 10 (9): 802–23. doi:10.2174/156652410793937813. PMC 4120883. PMID 21091424.
Letelier J, Bovolenta P, Martínez-Morales JR (2017). "The pigmented epithelium, a bright partner against photoreceptor degeneration". J Neurogenet. 31 (4): 203–215. doi:10.1080/01677063.2017.1395876. PMID 29113536.
Shepherd, Gordon (2004). The Synaptic Organization of the Brain. New York, NY: Oxford University Press. pp. 217–225. ISBN 978-0-19-515956-1.
Romer, Alfred Sherwood; Parsons, Thomas S. (1977). The Vertebrate Body. Philadelphia, PA: Holt-Saunders International. p. 465. ISBN 978-0-03-910284-5.
Cuenca, Nicolás; Ortuño-Lizarán, Isabel; Pinilla, Isabel (March 2018). "Cellular Characterization of OCT and Outer Retinal Bands Using Specific Immunohistochemistry Markers and Clinical Implications". Ophthalmology. 125 (3): 407–422. doi:10.1016/j.ophtha.2017.09.016. hdl:10045/74474. PMID 29037595.
Staurenghi, Giovanni; Sadda, Srinivas; Chakravarthy, Usha; Spaide, Richard F. (2014). "Proposed Lexicon for Anatomic Landmarks in Normal Posterior Segment Spectral-Domain Optical Coherence Tomography". Ophthalmology. 121 (8): 1572–1578. doi:10.1016/j.ophtha.2014.02.023. PMID 24755005.
Spectral domain optical coherence tomography in macular diseases. Meyer, Carsten H.,, Saxena, Sandeep,, Sadda, SriniVas R. New Delhi, India: Springer. 2017. ISBN 9788132236108. OCLC 964379175.
Hildebrand, Göran Darius; Fielder, Alistair R. (2011). Pediatric Retina. Springer, Berlin, Heidelberg. pp. 39–65. doi:10.1007/978-3-642-12041-1_2. ISBN 9783642120404.
Turgut, Burak; University, Fırat; Medicine, School of; Ophthalmology, Department of; Elazig; Turkey (2017). "Past and Present Terminology for the Retinal and Choroidal Structures in Optical Coherence Tomography". European Ophthalmic Review. 11 (1): 59. doi:10.17925/eor.2017.11.01.59.
"Outer Retinal Layers as Predictors of Vision Loss". Review of Ophthalmology.
"The ABCs of OCT". Review of Optometry.
Sherman, J (June 2009). "Photoreceptor integrity line joins the nerve fiber layer as key to clinical diagnosis". Optometry. 80 (6): 277–8. doi:10.1016/j.optm.2008.12.006. PMID 19465337.
Boston, Marco A. Bonini Filho, MD, and Andre J. Witkin, MD,. "Outer Retinal Layers as Predictors of Vision Loss". Retrieved 7 April 2018.
Heavner, W; Pevny, L (1 December 2012). "Eye development and retinogenesis". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 4 (12): a008391. doi:10.1101/cshperspect.a008391. PMC 3504437. PMID 23071378.
Halder, G; Callaerts, P; Gehring, WJ (24 March 1995). "Induction of ectopic eyes by targeted expression of the eyeless gene in Drosophila". Science. 267 (5205): 1788–92. Bibcode:1995Sci...267.1788H. doi:10.1126/science.7892602. PMID 7892602.
Hatakeyama, J; Kageyama, R (February 2004). "Retinal cell fate determination and bHLH factors". Seminars in Cell & Developmental Biology. 15 (1): 83–9. doi:10.1016/j.semcdb.2003.09.005. PMID 15036211.
Ann., Remington, Lee (2012). Clinical anatomy and physiology of the visual system (3rd ed.). St. Louis: Elsevier/Butterworth-Heinemann. ISBN 978-1-4377-1926-0. OCLC 745905738.
Yu, DY; Yu, PK; Cringle, SJ; Kang, MH; Su, EN (May 2014). "Functional and morphological characteristics of the retinal and choroidal vasculature". Progress in Retinal and Eye Research. 40: 53–93. doi:10.1016/j.preteyeres.2014.02.001. PMID 24583621.
Kiel, Jeffrey W. Anatomy. Morgan & Claypool Life Sciences. Archived from the original on 5 December 2017. Retrieved 17 April 2017.
Strauss, Olaf. "The retinal pigment epithelium". Webvision. Retrieved 1 January 2018.
Photobiology of the retina "LIGHT-INDUCED DAMAGE to the RETINA". Archived from the original on 9 August 2012. Retrieved 27 July 2012.
Diagrammatic representation of disc shedding and phagosome retrieval into the pigment epithelial cell "Archived copy". Archived from the original on 21 September 2012. Retrieved 27 July 2012.
Bawa S.R.; YashRoy R.C. (1972). "Effect of dark and light adaptation on the retina and pecten of chicken". Experimental Eye Research. 13: 92–97. doi:10.1016/0014-4835(72)90129-7. Archived from the original on 9 October 2014.
Bawa, S.R.; YashRoy, R.C. (1974). "Structure and function of vulture pecten". Cells Tissues Organs. 89 (3): 473–480. doi:10.1159/000144308. Archived from the original on 14 July 2015.
Sherman, T (1981). "On connecting large vessels to small – the meaning of murray law". Journal of General Physiology. 78 (4): 431–453. doi:10.1085/jgp.78.4.431. PMC 2228620. PMID 7288393.
Azzopardi G.; Petkov N. (2011). Detection of retinal vascular bifurcations by trainable V4-like filters, in Computer Analysis of Images and Patterns (CAIP), Seville (PDF). Lecture Notes in Computer Science. 6854. pp. 451–459. doi:10.1007/978-3-642-23672-3_55. ISBN 978-3-642-23671-6. Archived (PDF) from the original on 9 August 2017.
"Retinal fundus images – Ground truth of vascular bifurcations and crossovers". University of Groningen. Retrieved 20 April 2018.
"DRIVE: Digital Retinal Images for Vessel Extraction". Image Sciences Institute, Utrecht University. Retrieved 20 April 2018.
Qureshi, T. A.; Habib, M.; Hunter, A.; Al-Diri, B. (June 2013). A manually-labeled, artery/vein classified benchmark for the DRIVE dataset. Proceedings of the 26th IEEE International Symposium on Computer-Based Medical Systems. pp. 485–488. doi:10.1109/cbms.2013.6627847. ISBN 978-1-4799-1053-3.
Qureshi, T. A.; Hunter, A.; Al-Diri, B. (June 2014). A Bayesian Framework for the Local Configuration of Retinal Junctions. 2014 IEEE Conference on Computer Vision and Pattern Recognition. pp. 3105–3110. CiteSeerX 10.1.1.1026.949. doi:10.1109/cvpr.2014.397. ISBN 978-1-4799-5118-5.
Adar SD, Klein R, Klein BE, Szpiro AA, Cotch MF, Wong TY, et al. (2010). "Air Pollution and the microvasculature: a crosssectional assessment of in vivo retinal images in the population based multiethnic study of atherosclerosis (MESA)". PLoS Med. 7 (11): e1000372. doi:10.1371/journal.pmed.1000372. PMC 2994677. PMID 21152417.
Louwies, Tijs; Panis, Luc Int; Kicinski, Michal; Boever, Patrick De; Nawrot, Tim S. (2013). "Retinal Microvascular Responses to Short-Term Changes in Particulate Air Pollution in Healthy Adults". Environmental Health Perspectives. 121 (9): 1011–6. doi:10.1289/ehp.1205721. PMC 3764070. PMID 23777785.
Tso, Mark O.M.; Jampol, Lee M. (1982). "Pathophysiology of Hypertensive Retinopathy". Ophthalmology. 89 (10): 1132–1145. doi:10.1016/s0161-6420(82)34663-1.
Chapman, N.; Dell'omo, G.; Sartini, M. S.; Witt, N.; Hughes, A.; Thom, S.; Pedrinelli, R. (1 August 2002). "Peripheral vascular disease is associated with abnormal arteriolar diameter relationships at bifurcations in the human retina". Clinical Science. 103 (2): 111–116. doi:10.1042/cs1030111. ISSN 0143-5221. PMID 12149100.
Patton, N.; Aslam, T.; MacGillivray, T.; Deary, I.; Dhillon, B.; Eikelboom, R.; Yogesan, K.; Constable, I. (2006). "Retinal image analysis: Concepts, applications and potential". Progress in Retinal and Eye Research. 25 (1): 99–127. doi:10.1016/j.preteyeres.2005.07.001. PMID 16154379.
Wong TY, Knudtson MD, Klein R, Klein BE, Meuer SM, Hubbard LD (2004). "Computer assisted measurement of retinal vessel diameters in the Beaver Dam Eye Study: methodology, correlation between eyes, and effect of refractive errors". Ophthalmology. 111 (6): 1183–1190. doi:10.1016/j.ophtha.2003.09.039. PMID 15177969.
Handbook of visual display technology. Chen, Janglin., Cranton, Wayne., Fihn, Mark. (2nd ed.). Cham, Switzerland: Springer. 2016. ISBN 9783319143460. OCLC 962009228.
Retina (4th ed.). Philadelphia: Elsevier/Mosby. 2006. pp. 2013–2015. ISBN 978-0-323-02598-0. OCLC 62034580.
Seeing into the Future Ingenia, March 2007
Seidelmann, SB; et al. (1 November 2016). "Retinal Vessel Calibers in Predicting Long-Term Cardiovascular Outcomes". Circulation. 134: 1328–1338. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.023425.
Querques, G; et al. (11 January 2019). "Functional and morphological changes of the retinal vessels in Alzheimer's disease and mild cognitive impairment". Scientific Reports. 9 (63). doi:10.1038/s41598-018-37271-6.
Dinculescu Astra; Glushakova Lyudmyla; Seok-Hong Min; Hauswirth William W (2005). "Adeno-associated virus-vectored gene therapy for retinal disease". Human Gene Therapy. 16 (6): 649–663. doi:10.1089/hum.2005.16.649. PMID 15960597.
Cideciyan A. V.; Hauswirth W. W.; Aleman T. S.; Kaushal S.; Schwartz S. B.; Boye S. L.; Windsor E. A. M.; et al. (2009). "Human RPE65 gene therapy for Leber congenital amaurosis: persistence of early visual improvements and safety at 1 year". Human Gene Therapy. 20 (9): 999–1004. doi:10.1089/hum.2009.086. PMC 2829287. PMID 19583479.
Simonelli F.; Maguire A. M.; Testa F.; Pierce E. A.; Mingozzi F.; Bennicelli J. L.; Rossi S.; et al. (2010). "Gene therapy for Leber's congenital amaurosis is safe and effective through 1.5 years after vector administration". Molecular Therapy. 18 (3): 643–650. doi:10.1038/mt.2009.277. PMC 2839440. PMID 19953081.
Maguire A. M.; Simonelli F.; Pierce E. A.; Pugh E. N.; Mingozzi F.; Bennicelli J.; Banfi S.; et al. (2008). "Safety and efficacy of gene transfer for Leber's congenital amaurosis". The New England Journal of Medicine. 358 (21): 2240–2248. doi:10.1056/NEJMoa0802315. PMC 2829748. PMID 18441370.
Maguire A. M.; High K. A.; Auricchio A.; Wright J. F.; Pierce E. A.; Testa F.; Mingozzi F.; et al. (2009). "Age-dependent effects of RPE65 gene therapy for Leber's congenital amaurosis: a phase 1 dose-escalation trial". Lancet. 374 (9701): 1597–1605. doi:10.1016/S0140-6736(09)61836-5. PMC 4492302. PMID 19854499.
Bainbridge J. W. B.; Smith A. J.; Barker S. S.; Robbie S.; Henderson R.; Balaggan K.; Viswanathan A.; et al. (2008). "Effect of gene therapy on visual function in Leber's congenital amaurosis" (PDF). The New England Journal of Medicine. 358 (21): 2231–2239. CiteSeerX 10.1.1.574.4003. doi:10.1056/NEJMoa0802268. PMID 18441371. Archived (PDF) from the original on 11 August 2017.
Hauswirth W. W.; Aleman T. S.; Kaushal S.; Cideciyan A. V.; Schwartz S. B.; Wang L.; Conlon T. J.; et al. (2008). "Treatment of Leber Congenital Amaurosis Due to RPE65Mutations by Ocular Subretinal Injection of Adeno-Associated Virus Gene Vector: Short-Term Results of a Phase I Trial". Human Gene Therapy. 19 (10): 979–990. doi:10.1089/hum.2008.107. PMC 2940541. PMID 18774912.
Ashtari M.; Cyckowski L. L.; Monroe J. F.; Marshall K. A.; Chung D. C.; Auricchio A.; Simonelli F.; et al. (2011). "The human visual cortex responds to gene therapy-mediated recovery of retinal function". The Journal of Clinical Investigation. 121 (6): 2160–2168. doi:10.1172/JCI57377. PMC 3104779. PMID 21606598.
Bennett J (2003). "Immune response following intraocular delivery of recombinant viral vectors". Gene Therapy. 10 (11): 977–982. doi:10.1038/sj.gt.3302030. PMID 12756418.
Curace Enrico M.; Auricchio Alberto (2008). "Versatility of AAV vectors for retinal gene transfer". Vision Research. 48 (3): 353–359. doi:10.1016/j.visres.2007.07.027. PMID 17923143.
den Hollander, Anneke I.; Roepman, Ronald; Koenekoop, Robert K.; Cremers, Frans P.M. (2008). "Leber congenital amaurosis: Genes, proteins and disease mechanisms". Progress in Retinal and Eye Research. 27 (4): 391–419. doi:10.1016/j.preteyeres.2008.05.003. PMID 18632300.
Rolling, F. (2004). "Recombinant AAV-mediated gene transfer to the retina: gene therapy perspectives". Gene Therapy. 11 (S1): S26–S32. doi:10.1038/sj.gt.3302366. ISSN 0969-7128. PMID 15454954.
"Santiago Ramón y Cajal – Biographical". www.nobelprize.org. Archived from the original on 6 October 2015. Retrieved 20 October 2015.
"Nobelprize.org". nobelprize.org. Archived from the original on 30 June 2017. Retrieved 5 December 2017.
"Calculating the speed of sight". newscientist.com. Archived from the original on 31 May 2015. Retrieved 5 December 2017.
MacLaren, RE; Pearson, RA; MacNeil, A; et al. (November 2006). "Retinal repair by transplantation of photoreceptor precursors" (PDF). Nature. 444 (7116): 203–7. Bibcode:2006Natur.444..203M. doi:10.1038/nature05161. PMID 17093405.
Bartsch, U.; Oriyakhel, W.; Kenna, P. F.; Linke, S.; Richard, G.; Petrowitz, B.; Humphries, P.; Farrar, G. J.; Ader, M. (2008). "Retinal cells integrate into the outer nuclear layer and differentiate into mature photoreceptors after subretinal transplantation into adult mice". Experimental Eye Research. 86 (4): 691–700. doi:10.1016/j.exer.2008.01.018. PMID 18329018.
"About: EyeWire". Archived from the original on 13 February 2012. Retrieved 26 March 2012.
"Retina << EyeWire". Archived from the original on 24 March 2012. Retrieved 27 March 2012.
"EyeWire". Archived from the original on 24 April 2012. Retrieved 27 March 2012.

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