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标题: 神经元 [打印本页]

作者: 大江 时间: 2019-6-7 00:04
标题: 神经元
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神经元，也称为neurone（英语拼写）或神经细胞，是一种可电兴奋的细胞[1]，通过称为突触的特殊连接与其他细胞通信。它是神经组织的主要成分。除海绵和平口类动物之外的所有动物都有神经元，但其他多细胞生物如植物则没有。

神经元通常基于其功能分为三种类型。感觉神经元对影响感觉器官细胞的触觉，声音或光等刺激作出反应，并向脊髓或大脑发送信号。运动神经元接收来自大脑和脊髓的信号，以控制从肌肉收缩到腺体输出的一切。中间神经元将神经元连接到大脑或脊髓的同一区域内的其他神经元。一组连接的神经元被称为神经回路。

典型的神经元由细胞体（体细胞），树突和单个轴突组成。体细胞通常很紧凑。轴突和树突是从其中挤出的细丝。树枝状花序通常分枝很多，并从体细胞延伸几百微米。轴突在称为轴突小丘的肿胀处离开躯体，在人类或其他物种中移动最远1米。它分支但通常保持恒定的直径。在轴突的最远端，分支是轴突末端，神经元可以通过突触将信号传递到另一个细胞。神经元可能缺乏树突或没有轴突。术语神经突用于描述树突或轴突，特别是当细胞未分化时。

大多数神经元通过树突和体细胞接收信号，并沿轴突发出信号。在大多数突触中，信号从一个神经元的轴突交叉到另一个神经元的树突。然而，突触可以将轴突连接到另一个轴突或树突到另一个树突。

信号传输过程部分是电气的，部分是化学的。由于维持其膜上的电压梯度，神经元是可电激发的。如果电压在短时间内变化足够大的量，则神经元产生称为动作电位的全有或全无电化学脉冲。这种潜力沿着轴突快速传播，并在到达它们时激活突触连接。突触信号可以是兴奋性的或抑制性的，增加或降低到达体细胞的净电压。

在大多数情况下，神经元是由大脑发育和童年时期的神经干细胞产生的。在大脑的大部分区域，成年期神经发生很大程度上停止。然而，有力的证据支持在海马和嗅球中产生大量新神经元。[2] [3]

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多极神经元的解剖学

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解剖学上准确的单个锥体神经元的示意图，大脑皮质的主要兴奋性神经元，具有从进入的轴突到树突棘的突触连接。

目录
1 神经系统
2 解剖学和组织学
2.1 膜
2.2 组织学和内部结构
3 分类
3.1 结构分类
3.2 功能分类
4 连接
5 传播动作电位的机制
6 神经编码
7 全有或全无原则
8 历史
8.1 神经元学说
8.2 神经元的区室模型
9 大脑中的神经元
10 神经系统疾病
10.1 脱髓鞘
10.2 轴索变性
11 神经发生
12 神经再生
13 参考资料

神经系统
神经元是神经系统的主要组成部分，同时还有胶质细胞，为它们提供结构和代谢支持。神经系统由中枢神经系统和周围神经系统组成，中枢神经系统包括脑和脊髓，周围神经系统包括自主神经和躯体神经系统。在脊椎动物中，大多数神经元属于中枢神经系统，但是一些神经元存在于外周神经节中，并且许多感觉神经元位于感觉器官中，例如视网膜和耳蜗。

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人体神经系统的图。证明了大脑，脊髓和身体其他神经之间的关系。
轴突可能会束缚成构成周围神经系统神经的束（就像电线束构成电缆）。中枢神经系统中的一束轴突称为束。

解剖学和组织学
典型神经元的结构
神经元（周围神经系统）
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在细长结构的一端是分支质量。在这个质量的中心是核，树枝是树枝状的。一个厚的轴突远离质量，最后进一步分支，标记为轴突终端。沿着轴突是许多标记为髓鞘的突起。
神经元高度专门用于处理和传输细胞信号。鉴于它们在神经系统的不同部分中执行的功能的多样性，其形状，大小和电化学性质存在多种多样。例如，神经元的体细胞直径可以在4到100微米之间变化。[4]

体细胞是神经元的身体。由于它含有细胞核，因此大多数蛋白质合成发生在这里。核的直径范围为3至18微米。[5]
神经元的树突是具有许多分支的细胞延伸。这种整体形状和结构被隐喻地称为树枝状树。这是神经元的大部分输入通过树突棘发生的地方。
轴突是一种更精细的电缆状投影，可以延长数十倍，数百甚至数万倍的体细胞直径。轴突主要携带远离体细胞的神经信号，并将某些类型的信息传回给它。许多神经元只有一个轴突，但这个轴突可能 - 并且通常会经历广泛的分支，从而能够与许多靶细胞进行通信。从轴上出现的轴突部分称为轴突岗。除了是解剖结构外，轴突小丘还具有最大密度的电压依赖性钠通道。这使其成为轴突的神经元和尖峰起始区中最容易被激发的部分。在电生理学术语中，它具有最负的阈值潜力。
虽然轴突和轴突小丘通常涉及信息流出，但该区域也可以接收来自其他神经元的输入。
轴突末端位于距离体细胞最远的轴突末端并含有突触。突触boutons是专门的结构，其中释放神经递质化学物质以与靶神经元通信。除了轴突末端的突触boutons，神经元可能具有沿着轴突长度定位的en passant boutons。

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神经元细胞体
被接受的神经元视图属于其各种解剖学组件的专用功能; 然而，树突和轴突通常以与其所谓的主要功能相反的方式起作用。

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典型的有髓脊椎动物运动神经元的图
中枢神经系统中的轴突和树突通常仅约1微米厚，而周围神经系统中的一些则更厚。体细胞的直径通常约为10-25微米，并且通常不比它所含的细胞核大很多。人类运动神经元的最长轴突可以超过一米长，从脊柱底部到脚趾。

感觉神经元可以有轴突，从脚趾到脊髓后柱，成年人超过1.5米。长颈鹿的长度为几米，沿着脖子的整个长度延伸。关于轴突功能的大部分知识来自对鱿鱼巨轴突的研究，这是一种理想的实验准备，因为它的尺寸相对较大（0.5-1毫米厚，几厘米长）。

完全分化的神经元是永久性的有丝分裂后[6]然而，成年大脑中存在的干细胞可以在生物体的整个生命过程中再生功能性神经元（参见神经发生）。星形胶质细胞是星形胶质细胞。已经观察到它们由于其多能性的干细胞特征而变成神经元。

膜
像所有动物细胞一样，每个神经元的细胞体都被质膜包围，质膜是一层脂质分子，其中嵌入了许多类型的蛋白质结构。脂质双层是强有力的电绝缘体，但在神经元中，嵌入膜中的许多蛋白质结构是电活性的。这些包括允许带电离子流过膜的离子通道和将离子从膜的一侧化学传输到另一侧的离子泵。大多数离子通道仅对特定类型的离子是可渗透的。一些离子通道是电压门控的，这意味着它们可以通过改变膜上的电压差在开启和关闭状态之间切换。其他是化学门控的，这意味着它们可以通过与通过细胞外液扩散的化学物质的相互作用在开放和闭合状态之间切换。离子材料包括钠，钾，氯和钙。离子通道和离子泵之间的相互作用在膜上产生电压差，通常略低于基线的1/10伏。该电压具有两个功能：首先，它为嵌入膜中的各种电压依赖性蛋白质机器提供电源;第二，它为膜的不同部分之间的电信号传输提供了基础。

组织学和内部结构

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高尔基体染色的人类海马组织中的神经元

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肌动蛋白丝在培养的小鼠皮质神经元中
当神经细胞体被嗜碱性（“碱爱的”）染料染色时，可以看到许多称为尼氏体（或Nissl物质）的微观团块。这些结构由粗面内质网和相关的核糖体RNA组成。以德国精神病学家和神经病理学家Franz Nissl（1860-1919）命名，他们参与蛋白质合成，他们的突出可以通过神经细胞非常代谢活跃的事实来解释。嗜碱性染料如苯胺或（弱）苏木精[7]突出了带负电荷的成分，因此与核糖体RNA的磷酸骨架结合。

神经元的细胞体由称为神经丝的结构蛋白的复杂网状物支撑，其与神经管（神经元微管）一起组装成更大的神经纤维。[8]一些神经元还含有色素颗粒，如神经黑色素（棕黑色素，是儿茶酚胺合成的副产物）和脂褐素（一种黄褐色色素），两者都随着年龄的增长而累积。[9] [10] [11] ]对神经元功能重要的其他结构蛋白是肌动蛋白和微管的微管蛋白。肌动蛋白主要在神经元发育期间在轴突和树突的尖端发现。在那里，肌动蛋白动力学可以通过与微管的相互作用进行调节。[12]

轴突和树突之间存在不同的内部结构特征。典型的轴突几乎从不含有核糖体，除了初始段中的一些。树突含有粒状内质网或核糖体，随着与细胞体的距离增加，其数量减少。

分类

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表达绿色荧光蛋白的小鼠大脑皮层锥体神经元图像。红色染色表明GABAergic中间神经元。[13]

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SMI32染色的大脑皮质锥体神经元
参见：成人人体中不同细胞类型的列表§神经系统
神经元的形状和大小各不相同，可根据其形态和功能进行分类。[14] 解剖学家Camillo Golgi将神经元分为两类： I型长轴突用于长距离移动信号，II型用短轴突，常常与树突混淆。 I型细胞可以通过体细胞的位置进一步分类。由脊髓运动神经元代表的I型神经元的基本形态由称为体细胞的细胞体和由髓鞘覆盖的细长轴突组成。树突树环绕细胞体并接收来自其他神经元的信号。轴突的末端具有分支末端（轴突末端），其将神经递质释放到称为末端和下一神经元的树突之间的突触间隙的间隙中。

结构分类
极性

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不同种类的神经元：
1单极神经元
2双极神经元
3多极神经元
4假单极神经元
大多数神经元在解剖学上可以表征为：

单极：单一过程
双极：1个轴突和1个树突
多极：1个轴突和2个或更多个树突
高尔基体I：具有突出轴突过程的神经元; 例子是锥体细胞，浦肯野细胞和前角细胞
高尔基体II：轴突过程在局部突出的神经元; 最好的例子是颗粒细胞
Anaxonic：轴突无法与树突区分开
假极性：1个过程然后充当轴突和树突
其他
一些独特的神经元类型可以根据它们在神经系统中的位置和不同的形状来识别。一些例子是：

篮细胞，中间神经元，形成在靶细胞胞体周围的密集神经丛，在皮层和小脑中发现
Betz细胞，大运动神经元
Lugaro细胞，小脑的中间神经元
中等刺状神经元，纹状体中的大多数神经元
浦肯野细胞，小脑中的巨大神经元，一种高尔基体I多极神经元
锥体细胞，具有三角形胞体的神经元，一种高尔基体I
Renshaw细胞，两端神经元与α运动神经元相连
单极刷细胞，具有独特树突的中间神经元，以刷状簇结束
颗粒细胞，一种高尔基体II神经元
前角细胞，运动神经元位于脊髓
梭形细胞，中间神经元连接大脑的广泛分离区域

功能分类
方向
传入神经元将组织和器官的信息传递到中枢神经系统，也称为感觉神经元。
传出神经元（运动神经元）将信号从中枢神经系统传递到效应细胞。
中间神经元连接中枢神经系统特定区域内的神经元。
传入和传出也通常指的是分别将信息带到大脑或从大脑发送信息的神经元。

对其他神经元的行动
神经元通过释放与化学受体结合的神经递质影响其他神经元。对突触后神经元的影响取决于被激活的受体类型，而不是突触前神经元或神经递质。神经递质可以被认为是关键，受体可以被认为是锁：同一神经递质可以激活多种类型的受体。受体可以被广泛地分类为兴奋性（引起发放率增加），抑制性（引起发射率降低）或调节性（引起与发射率不直接相关的长效作用）。

大脑中两种最常见的（90％以上）神经递质，谷氨酸和GABA，具有很大程度上一致的作用。谷氨酸作用于几种类型的受体，并且具有对离子型受体具有兴奋作用和对代谢型受体具有调节作用的作用。类似地，GABA作用于几种类型的受体，但它们都具有抑制作用（至少在成年动物中）。由于这种一致性，神经科学家通常将释放谷氨酸的细胞称为“兴奋性神经元”，将释放GABA的细胞称为“抑制性神经元”。一些其他类型的神经元具有一致的效果，例如，释放乙酰胆碱的脊髓中的“兴奋性”运动神经元和释放甘氨酸的“抑制性”脊髓神经元。

兴奋性和抑制性神经递质之间的区别并不是绝对的。相反，它取决于突触后神经元上存在的化学受体类别。原则上，释放单个神经递质的单个神经元可以对某些靶标具有兴奋作用，对其他靶标具有抑制作用，并且对其他靶标具有调节作用。例如，视网膜中的感光细胞在没有光的情况下不断释放神经递质谷氨酸。像大多数神经元一样，所谓的OFF双极细胞被释放的谷氨酸激发。然而，称为ON双极细胞的邻近靶神经元被谷氨酸抑制，因为它们缺乏典型的离子型谷氨酸受体，而是表达一类抑制性代谢型谷氨酸受体。[15]当光存在时，光感受器停止释放谷氨酸，从而减轻ON双极细胞的抑制，激活它们;这同时消除了OFF双极细胞的激发，使它们沉默。

基于突触前神经元表达的蛋白质，可以鉴定突触前神经元对突触后神经元的抑制作用的类型。表达小白蛋白的神经元通常抑制视觉皮层中突触后神经元的输出信号，而表达生长抑素的神经元通常阻断突触后神经元的树突输入。[16]

放电模式
神经元具有固有的电响应特性，如内在的跨膜电压振荡模式。[17]因此神经元可以根据其电生理特征进行分类：

补品或定期扣球。一些神经元通常是恒定的（音调）活动的，通常以恒定频率发射。例如：神经纹状体中的中间神经元。
相位或破裂。爆发射击的神经元称为阶段性。
快速尖峰。一些神经元以其高放电率而着名，例如某些类型的皮质抑制性中间神经元，苍白球中的细胞，视网膜神经节细胞。[18] [19]

神经递质
胆碱能神经元 - 乙酰胆碱。乙酰胆碱从突触前神经元释放到突触间隙中。它充当配体门控离子通道和代谢型（GPCR）毒蕈碱受体的配体。烟碱受体是由α和β亚基组成的五聚体配体门控离子通道，其结合尼古丁。配体结合打开通道导致Na +去极化的涌入并增加突触前神经递质释放的可能性。乙酰胆碱由胆碱和乙酰辅酶A合成。
GABAergic神经元-γ氨基丁酸。 GABA是中枢神经系统（CNS）中的两种神经抑制剂之一，还含有甘氨酸。 GABA与ACh具有同源功能，门控阴离子通道允许Cl-离子进入突触后神经元。 Cl-导致神经元内的超极化，随着电压变得更负而降低动作电位发射的可能性（对于发射动作电位，必须达到正电压阈值）。 GABA由谷氨酸脱羧酶从谷氨酸神经递质合成。
谷氨酸能神经元 - 谷氨酸。谷氨酸是天冬氨酸的两种主要兴奋性氨基酸神经递质之一。谷氨酸受体是四类中的一种，其中三种是配体门控离子通道，其中一种是G蛋白偶联受体（通常称为GPCR）。
AMPA和红藻氨酸受体作为阳离子通道起作用，可通过Na +阳离子通道介导快速兴奋性突触传递。
NMDA受体是另一种对Ca2 +更具渗透性的阳离子通道。 NMDA受体的功能取决于甘氨酸受体结合作为通道孔内的共激动剂。如果不存在两种配体，NMDA受体不起作用。
代谢型受体，GPCR调节突触传递和突触后兴奋性。
当流向大脑的血液中断时，谷氨酸会引起兴奋性毒性，导致脑损伤。当血流受到抑制时，谷氨酸从突触前神经元释放，导致NMDA和AMPA受体激活比应激条件之外的正常，导致Ca2 +和Na +升高进入突触后神经元和细胞损伤。谷氨酸由谷氨酸合酶从氨基酸谷氨酰胺合成。
多巴胺能神经元 - 多巴胺。多巴胺是一种神经递质，作用于D1型（D1和D5）Gs偶联受体，其增加cAMP和PKA，以及D2型（D2，D3和D4）受体，其激活Gi偶联受体，降低cAMP和PKA。多巴胺与情绪和行为有关，并调节突触前和突触后神经传递。黑质中多巴胺神经元的丢失与帕金森病有关。多巴胺由氨基酸酪氨酸合成。通过酪氨酸羟化酶将酪氨酸催化成左旋多巴（或L-DOPA），然后通过芳香族氨基酸脱羧酶将左旋多巴转化为多巴胺。
5-羟色胺能神经元 - 血清素。 5-羟色胺（5-羟色胺，5-HT）可以作为兴奋性或抑制性。在其四种5-HT受体类别中，3种是GPCR，1种是配体门控阳离子通道。血清素由色氨酸通过色氨酸羟化酶合成，然后进一步通过脱羧酶合成。突触后神经元缺乏5-HT与抑郁症有关。阻断突触前血清素转运蛋白的药物用于治疗，例如Prozac和Zoloft。

连接
主要文章：突触和化学突触

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沿轴突向细胞体传播的信号和下一细胞的树突

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化学突触
神经元通过突触相互通信，其中一个细胞的轴突末端接触另一个神经元的树突，体细胞或不太常见的轴突。小脑中的浦肯野细胞等神经元可以有超过1000个树突分支，与数以万计的其他细胞相连;其他神经元，例如视上核的大细胞神经元，仅具有一个或两个树突，每个树突接收数千个突触。

突触可以是兴奋性的或抑制性的，分别增加或减少目标神经元中的活性。一些神经元还通过电突触进行通信，电突触是细胞之间的直接导电连接。[20]

当动作电位到达轴突末端时，它打开电压门控钙通道，使钙离子进入终端。钙导致充满神经递质分子的突触小泡与膜融合，将其内容物释放到突触间隙中。神经递质扩散穿过突触间隙并激活突触后神经元上的受体。轴突末端的高细胞溶质钙触发线粒体钙摄取，进而激活线粒体能量代谢产生ATP以支持持续的神经传递。[21]

自动突触是神经元的轴突连接到其自身树突的突触。

人脑中有大约8.6×1010（80亿）个神经元。[22]每个神经元平均有7,000个突触连接到其他神经元。据估计，一个三岁大的孩子的大脑有大约1015个突触（1千万亿）。这个数字随着年龄的增长而下降，成年后趋于稳定。成年人的估计值有所不同，从1014到5×1014个突触（100到500万亿）不等。[23]

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沿轴突传播的动作电位阶段的注释图，包括离子浓度和泵和通道蛋白的作用。
传播动作电位的机制
1937年John Zachary Young建议鱿鱼巨轴突可以用来研究神经元的电学特性。[24]它比人类神经元更大但更相似，使其更容易学习。通过将电极插入鱿鱼巨轴突，可以准确测量膜电位。

轴突和体细胞的细胞膜含有电压门控离子通道，其允许神经元产生和传播电信号（动作电位）。一些神经元也产生亚阈值膜电位振荡。这些信号由携带电荷的离子产生和传播，包括钠（Na +），钾（K +），氯（Cl-）和钙（Ca2 +）。

几种刺激可以激活导致电活动的神经元，包括压力，拉伸，化学发射器和跨细胞膜的电位变化。[25]刺激导致细胞膜内的特定离子通道打开，导致离子流过细胞膜，从而改变膜电位。神经元必须保持定义其神经元类型的特定电特性。[26]

薄的神经元和轴突需要较少的代谢费用来产生和携带动作电位，但较厚的轴突更快地传递脉冲。为了在保持快速传导的同时使代谢费用最小化，许多神经元在其轴突周围具有髓鞘的绝缘鞘。鞘由神经胶质细胞形成：中枢神经系统中的少突胶质细胞和周围神经系统中的施万细胞。鞘使动作电位比相同直径的无髓鞘轴突行进得更快，同时使用更少的能量。周围神经中的髓鞘通常沿着轴突以约1mm长的部分延伸，由Ranvier的未鞘形节点间断，其包含高密度的电压门控离子通道。多发性硬化症是一种神经系统疾病，由中枢神经系统中的轴突脱髓鞘引起。

一些神经元不产生动作电位，而是产生分级电信号，这反过来导致分级神经递质释放。这种非尖峰神经元倾向于是感觉神经元或中间神经元，因为它们不能长距离携带信号。

神经编码
神经编码涉及神经元如何在大脑中表示感觉和其他信息。研究神经编码的主要目的是表征刺激与个体或整体神经元反应之间的关系，以及整体内神经元电活动之间的关系。[27] 人们认为神经元可以编码数字和模拟信息。[28]

全有或全无的原则

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只要刺激达到阈值，就会给出完整的反应。较大的刺激不会导致更大的反应，反之亦然。[29]：31
主要文章：全有或全无规则
神经冲动的传导是一种全有或全无反应的例子。换句话说，如果神经元完全响应，那么它必须完全响应。更强烈的刺激，如更明亮的图像/更响亮的声音，不会产生更强的信号，但可以增加射击频率。[29]：31受体以不同的方式对刺激作出反应。缓慢适应或强直受体响应稳定的刺激并产生稳定的射击速率。强直受体通常通过增加其发射频率来响应增加的刺激强度，通常作为针对每秒脉冲绘制的刺激的幂函数。这可以比作光的固有属性，其中特定频率（颜色）的更大强度需要更多光子，因为光子对于特定频率不能变得“更强”。

其他受体类型包括快速适应或阶段性受体，其中射击在稳定刺激下减少或停止;例子包括皮肤，当触摸时会导致神经元发射，但如果物体保持均匀的压力，则神经元停止射击。对压力和振动敏感的皮肤和肌肉的神经元具有有助于其功能的过滤辅助结构。

pacinian小体就是这样一种结构。它具有像洋葱一样的同心层，形成在轴突终端周围。当施加压力并且微粒变形时，机械刺激被转移到轴突，该轴突发射。如果压力稳定，刺激结束;因此，通常这些神经元在初始变形期间以瞬时去极化响应并且再次在压力被移除时响应，这导致微粒再次改变形状。其他类型的适应对于扩展许多其他神经元的功能很重要。[30]

历史
更多信息：神经科学史

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用Camillo Golgi绘制使用硝酸银法染色的海马体

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由SantiagoRamónyCajal在小脑皮质中绘制浦肯野细胞，证明高尔基染色方法能够显示细节
神经系统作为神经系统主要功能单元的位置最早是在19世纪晚期通过西班牙解剖学家SantiagoRamónyCajal的工作得到认可的。[31]

为了使单个神经元的结构可见，RamónyCajal改进了由Camillo Golgi开发的银染过程。[31]改进的工艺涉及一种称为“双重浸渍”的技术，并且仍在使用中。

在1888年，RamónyCajal发表了一篇关于鸟类小脑的论文。在这篇论文中，他说他找不到轴突和树突之间吻合的证据，并称每个神经元素是“一个绝对自治的州”。[31] [32]这被称为神经元学说，是神经元学说的核心原则之一。现代神经科学。[31]

1891年，德国解剖学家海因里希·威廉·瓦尔德耶（Heinrich Wilhelm Waldeyer）撰写了一篇关于神经元学说的极具影响力的评论，其中他引入了神经元一词来描述神经系统的解剖学和生理学单元。[33] [34]

银浸渍染色是一种用于神经解剖学研究的有用方法，因为由于未知原因，它仅染色组织中的一小部分细胞，暴露出单个神经元的完整微结构而与其他细胞没有太多重叠。[35]

神经元学说

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西班牙神经科学家SantiagoRamónyCajal于1899年绘制了小脑中的神经元。（A）表示浦肯野细胞，（B）表示颗粒细胞，两者都是多极的。
神经元学说是神经元是神经系统的基本结构和功能单元的现在基本思想。该理论由圣地亚哥拉蒙和卡哈尔在19世纪后期提出。它认为神经元是离散的细胞（不连接在网状物中），充当代谢不同的单位。

后来的发现改进了学说。例如，不被认为是神经元的神经胶质细胞在信息处理中起着至关重要的作用。[36]此外，电突触比以前认为的更常见，[37]包括神经元之间的直接，细胞质连接。事实上，神经元可以形成更紧密的耦合：鱿鱼巨轴突起源于多个轴突的融合。[38]

RamónyCajal还假设动态极化定律，该定律指出神经元在其树突和细胞体处接收信号，并沿着轴突沿着轴向传递它们作为动作电位：远离细胞体。[39]动态极化定律有一些重要的例外;树突可以作为神经元的突触输出位点[40]，轴突可以接受突触输入。[41]

神经元的区室模型
虽然神经元通常被描述为大脑的“基本单位”，但它们执行内部计算。神经元在树突中整合输入，并且这种复杂性在假设神经元是基本单位的模型中丢失。树突分支可以被建模为空间区室，其活性由于被动膜特性而相关，但是也可以根据突触的输入而不同。树突的区室建模对于理解太小而不能用电极记录的神经元的行为特别有用，如果蝇（Drosophila melanogaster）的情况。[42]

大脑中的神经元
大脑中的神经元数量因物种而异。[43]在人类中，大脑皮层中估计有100-20亿个神经元，小脑中有55-70亿个神经元。[44]相比之下，线虫蠕虫Caenorhabditis elegans只有302个神经元，使其成为理想的模式生物，因为科学家已经能够映射其所有神经元。果蝇Drosophila melanogaster是生物实验中的常见主题，具有约100,000个神经元并表现出许多复杂的行为。神经元的许多特性，从用于离子通道组成的神经递质类型，在物种间保持不变，使科学家能够在更简单的实验系统中研究更复杂生物体中发生的过程。

神经系统疾病
主要文章：神经病学

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腓骨肌萎缩症（CMT）是一种异质遗传性神经疾病（神经病），其特征在于肌肉组织和触觉的丧失，主要在脚和腿伸展到手和手臂的晚期阶段。目前无法治愈，这种疾病是最常见的遗传性神经系统疾病之一，其中36例患者中有36例患病。[45]

阿尔茨海默氏病（AD），也称为阿尔茨海默氏症，是一种神经退行性疾病，其特征是进行性认知恶化，以及日常生活和神经精神症状或行为改变的活动减少。[46]最引人注目的早期症状是短期记忆丧失（健忘症），这通常表现为随着疾病进展而逐渐变得更加明显的轻微健忘，相对保留较旧的记忆。随着疾病的进展，认知（智力）障碍扩展到语言（失语症），熟练运动（失用症）和识别（失认症）等领域，决策和计划等功能也会受到损害。[47] [48]

Parkinson's 病（PD），也称为帕金森病，是一种中枢神经系统退行性疾病，常常损害运动技能和言语。[49]帕金森病属于一组称为运动障碍的疾病。[50]它的特征是肌肉僵硬，震颤，身体运动减慢（运动迟缓），在极端情况下，失去身体运动（运动不能）。主要症状是基底神经节对运动皮层的刺激减少的结果，通常由多巴胺的形成和作用不足引起，多巴胺在大脑的多巴胺能神经元中产生。继发症状可能包括高水平的认知功能障碍和微妙的语言问题。 PD既是慢性的又是进行性的。

重症肌无力是一种神经肌肉疾病，导致在简单活动期间肌肉无力和易疲劳。弱点通常由在突触后神经肌肉接头处阻断乙酰胆碱受体的循环抗体引起，抑制神经递质乙酰胆碱的刺激作用。肌无力症用免疫抑制剂，胆碱酯酶抑制剂和选定的胸腺切除术治疗。

脱髓鞘

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Guillain-Barré综合征 - 脱髓鞘
脱髓鞘是脱髓鞘的行为，或髓鞘的损失使神经绝缘。当髓鞘降解时，沿着神经的信号传导可能受损或丧失，并且神经最终衰弱。这导致某些神经退行性疾病，如多发性硬化和慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病。

轴突变性
尽管大多数损伤反应包括钙内流信号以促进切断部位的再密封，但轴突损伤最初导致急性轴突变性，其在受伤后30分钟内快速分离近端和远端。随着轴突的肿胀退化，并最终导致珠状形成。在轴突降解后发生轴突细胞骨架和内部细胞器的粒状崩解。早期变化包括在损伤部位的结节区域中线粒体的积累。内质网降解，线粒体膨胀并最终崩解。崩解依赖于遍在蛋白和钙蛋白酶蛋白酶（由钙离子的流入引起），表明轴突变性是产生完全碎裂的活跃过程。该过程在PNS中大约需要24小时，在CNS中需要更长时间。导致轴索退化的信号传导途径是未知的。

神经发生
主要文章：神经发生
神经元通过神经发生过程而诞生，其中神经干细胞分裂产生分化的神经元。一旦形成完全分化的神经元，它们就不再能够经历有丝分裂。神经发生主要发生在大多数生物的胚胎中。

神经发生可能发生在成年脊椎动物大脑中，这一发现在1999年引发了争议。[51]后来对人类神经元年龄的研究表明，这一过程只发生在少数细胞中，绝大多数构成新皮质的神经元在出生前就会形成，并且在没有替代的情况下持续存在。[3]成人神经发生在人类中存在的程度及其对认知的贡献是有争议的，2018年发表了相互矛盾的报告。[52]

身体包含多种具有分化成神经元能力的干细胞类型。研究人员发现了一种利用转分化将人体皮肤细胞转化为神经细胞的方法，其中“细胞被迫采用新的身份”。[53]

神经再生
主要文章：神经再生
如果它们被切断，外周轴突可以再生[54]，但是一个神经元不能被另一种神经元替换（Llinás定律）。[17]

另见
Action potential
Artificial neuron
Bidirectional cell
Biological neuron model
Dogiel cell
List of animals by number of neurons
List of neuroscience databases
Neuroplasticity
Growth cone
Sholl analysis

参考
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