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标题: 血管性痴呆（Vascular Dementia,VD） [打印本页]

作者: 大江 时间: 2020-6-11 00:00
标题: 血管性痴呆（Vascular Dementia,VD）
血管性痴呆（VaD）是由脑部血液供应问题引起的痴呆，通常是一系列轻度中风，导致逐步出现的认知能力下降加重。该术语是指由脑血管疾病和危险因素的复杂相互作用组成的综合症，这些危险因素导致中风和损伤引起的大脑结构变化，并导致认知变化。中风和认知缺陷之间的时间关系需要进行诊断。

内容
1 体征和症状
2 原因
3 诊断
3.1 病理学
4 预防
5 治疗
6 预后
7 流行病学
8 参考

体征和症状
由于经常重叠的临床特征和相关的基础病理学，区分痴呆症综合征可能具有挑战性。特别是，阿尔茨海默氏症常与血管性痴呆同时发生。

血管性痴呆症患者在多次脑血管事件（中风）后，急性或亚急性（如轻度认知障碍）表现为逐步或渐进性认知障碍，通常是逐步进行。有些人似乎在事件之间有所改善，但在进一步的沉默击打之后却有所下降。快速恶化的状况可能导致中风，心脏病或感染导致死亡。

体征和症状是认知的，运动的，行为的，并且对于很大一部分患者也是情感的。这些变化通常发生5到10年。体征通常与其他痴呆症相同，但主要包括认知能力下降和足够严重的记忆障碍，以至于干扰日常生活活动，有时还会出现局灶性神经系统体征，以及脑影像学上与脑血管疾病相符的特征的证据（ CT或MRI）。可以观察到的定位于大脑某些区域的神经系统症状是偏瘫，运动迟缓，反射亢进，伸肌足底反射，共济失调，假性球麻痹以及步态问题和吞咽困难。人们在认知测试方面有一些缺陷。与阿尔茨海默氏病患者相比，他们的自由召回率更高，召回次数更少。在受影响最严重的患者中，或在Wernicke或Broca区域受梗塞影响的患者中，可能存在说话异常，称为构音障碍和失语症。

在小血管疾病中，额叶经常受到影响。因此，患有血管性痴呆的患者在额叶任务（例如口语流利度）方面的表现往往比阿尔茨海默氏病患者差，并且可能会出现额叶问题：冷漠，健忘（缺乏意愿或主动性），注意力，方向，和尿失禁。他们倾向于表现出更具持久性的行为。 VaD患者也可能表现出普遍的处理能力减慢，移动困难和概要思维受损。疾病早期的冷漠更表明血管性痴呆。

导致大脑血管损伤的罕见遗传疾病还有其他表现形式。通常，它们往往发生在生命的早期，并且具有侵略性。另外，诸如梅毒之类的传染性疾病会导致动脉损伤，中风和脑部细菌发炎。

原因
血管性痴呆可能是由缺血性或出血性梗塞所致，这些梗塞影响多个大脑区域，包括大脑前动脉区域，顶叶或扣带回。在极少数情况下，海马或丘脑梗塞是痴呆的原因。中风病史会使患痴呆症的风险增加约70％，而最近的中风病患会使患痴呆症的风险增加约120％。脑血管病变也可能是弥漫性脑血管疾病（如小血管疾病）的结果。

血管性痴呆的危险因素包括年龄，高血压，吸烟，高胆固醇血症，糖尿病，心血管疾病和脑血管疾病。其他危险因素包括地理起源，遗传易感性和中风。

血管性痴呆有时可以由脑淀粉样血管病引起，这涉及β淀粉样斑块在脑动脉壁中的积累，从而导致血管的破裂。由于淀粉样蛋白斑块是阿尔茨海默氏病的特征，因此可能导致血管性痴呆。然而，先前没有痴呆症的人会出现脑淀粉样血管病。淀粉样β积累通常存在于认知正常的老年人中。

2018年和2019年的两项评论发现腹腔疾病和血管性痴呆之间可能存在关联。

诊断
可以使用几种特定的诊断标准来诊断血管性痴呆，包括《精神疾病诊断和统计手册》第四版（DSM-IV）标准，《国际疾病分类》第十版（ICD-10）标准，神经系统疾病和中风标准，国际神经科学学会（NINDS-AIREN）标准，阿尔茨海默氏病诊断和治疗中心标准以及Hachinski缺血评分（在弗拉基米尔·哈钦斯基之后）。

推荐的认知障碍检查包括：血液检查（贫血，维生素缺乏症，甲状腺毒症，感染等），胸部X线检查，ECG和神经影像检查，最好是功能或代谢敏感性高于单纯CT或MRI的扫描。当作为诊断工具可用时，单光子发射计算机断层扫描（SPECT）和正电子发射断层扫描（PET）神经影像可与涉及精神状态检查的评估一起用于确认多发性梗塞性痴呆的诊断。在已经患有痴呆症的人中，与通常的心理测试和病史分析相比，SPECT似乎在区分多发性梗塞性痴呆症和阿尔茨海默氏病方面更胜一筹。进步导致提出了新的诊断标准。

筛查血液检查通常包括全血细胞计数，肝功能检查，甲状腺功能检查，脂质分布，红细胞沉降率，C反应蛋白，梅毒血清学，钙血清水平，空腹血糖，尿素，电解质，维生素B-12和叶酸。在选定的患者中，可以进行HIV血清学检查和某些自身抗体检测。

当人们有临床或基于缺血性病变的神经影像学证据，就可以诊断出混合性痴呆，即人们有阿尔茨海默氏病和脑血管疾病的证据。

病理
粗略检查大脑可能会发现明显的病变和血管损伤。在显微镜下会出现各种物质的积聚，例如脂质沉积和血液凝结。除动脉钙化外，白质受影响最大，并有明显的萎缩（组织丢失）。微梗塞也可能存在于灰质（大脑皮层）中，有时数量很多。尽管主要的脑动脉粥样斑块在血管性痴呆中很典型，但较小的血管和小动脉受到的影响最大。

预防
早期发现和准确诊断很重要，因为血管性痴呆至少可以部分预防。大脑的缺血性变化是不可逆的，但是血管性痴呆患者可以表现出稳定的时期，甚至有轻度的改善。由于中风是血管性痴呆的重要组成部分，因此目标是预防新发中风。这是通过降低中风危险因素来尝试的，例如高血压，高血脂，房颤或糖尿病。荟萃分析发现，高血压药物可有效预防中风前痴呆，这意味着高血压治疗应尽早开始。这些药物包括血管紧张素转化酶抑制剂，利尿剂，钙通道阻滞剂，交感神经抑制剂，血管紧张素II受体拮抗剂或肾上腺素能拮抗剂。发现包括HDL在内的血脂水平升高会增加血管性痴呆的风险。但是，最近的六篇大型评论显示，他汀类药物疗法对痴呆症的治疗或预防无效。阿司匹林是通常用于预防中风和心脏病发作的药物；它也经常给予痴呆患者。但是，研究并未支持其在减缓痴呆发展或改善认知方面的功效。尚未发现戒烟和地中海饮食可以帮助认知障碍患者。进行体育锻炼一直是预防认知能力下降的最有效方法。

治疗
当前，没有专门批准用于预防或治疗血管性痴呆的药物。使用诸如胆碱酯酶抑制剂和美金刚胺之类的药物治疗阿尔茨海默氏痴呆症，已显示出对血管性痴呆症认知的微小改善。这很可能是由于药物对与AD相关的病理共存的作用。多项研究发现，使用非竞争性的N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂美金刚（manmantine）可以在VaD治疗中获得小的量化收益。胆碱酯酶抑制剂加兰他敏，多奈哌齐，利凡斯的明；和银杏叶提取物。

对于患有乳糜泻或非芹菜麸质敏感性的人，严格的无麸质饮食可以缓解轻度认知障碍的症状。它应尽快启动。没有证据表明无麸质饮食对晚期痴呆有用。没有消化系统症状的人接受早期诊断和治疗的可能性较小。

痴呆症的一般管理包括转介社区服务，就法律和道德问题（例如驾驶，能力，提前指示）做出判断和决策协助以及考虑照顾者的压力。行为和情感症状在该患者组中值得特别考虑。这些问题倾向于抵制常规的心理药物治疗，并经常导致住院和长期护理。

预后
已经进行了许多研究来确定痴呆患者的平均存活率。这项研究通常规模较小且有限，这导致死亡率与痴呆类型和患者性别之间的矛盾。 2015年在荷兰进行的一项非常大的研究发现，与普通人群相比，首次转介到痴呆症日间诊所的患者的一年死亡率高出三到四倍。如果患者因痴呆而住院，则死亡率甚至高于因心血管疾病而住院的患者。与阿尔茨海默氏病相比，血管性痴呆的生存率可比或更低。 2014年的另一项瑞典大型研究发现，男性和老年患者的VaD患者的预后较差。

与阿尔茨海默氏病会削弱患者的能力，导致他们屈服于肺炎等细菌感染不同，血管性痴呆可能会导致致命的大脑供血中断，从而直接导致死亡。

流行病学
血管性痴呆是老年痴呆症中仅次于阿尔茨海默氏病（AD）的第二常见形式。在西方国家，该病的患病率为1.5％，在日本约为2.2％。它在日本占所有痴呆症的50％，在欧洲占20％至40％，在拉丁美洲占15％。 25％的中风患者在中风后一年内出现新发作的痴呆。一项研究发现，在美国，年龄在71岁以上的所有人中血管性痴呆的患病率为2.43％，另一项研究发现，痴呆症的患病率每5.1岁就会翻一番。发病高峰在生命的第四和第七个十年之间，并且80％的患者有高血压病史。

最近的荟萃分析确定了36项流行性卒中研究（190万参与者）和12项突发性卒中研究（130万参与者）。对于普遍的卒中，全因痴呆的总危险比为1.69（95％置信区间：1.49-1.92； P <.00001； I2 = 87％）。对于中风，合并风险比为2.18（95％置信区间：1.90–2.50； P <.00001； I2 = 88％）。除性别外，研究特征并未改变这些关联，这解释了流行性卒中研究之间异质性的50.2％。这些结果证实，中风是全因痴呆的强大，独立且潜在可改变的危险因素。

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