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标题: 脑缺氧 [打印本页]

作者: 大江 时间: 2020-6-21 00:03
标题: 脑缺氧
脑缺氧是一种缺氧（氧气供应减少），特别是涉及大脑的一种形式。当大脑完全缺氧时，称为脑缺氧。脑缺氧分为四类。它们的严重程度从高到低依次为：弥散性脑缺氧（DCH），局灶性脑缺血，脑梗塞和整体性脑缺血。长时间缺氧会通过凋亡诱导神经元细胞死亡，从而导致缺氧性脑损伤。

完全缺氧的情况称为“缺氧”，其起源可能是缺氧的（减少了氧气的利用），也可能是起源的是缺血的（由于血流中断导致缺氧）。由缺氧或缺氧机制导致的缺氧导致的脑损伤通常称为缺氧/缺氧性损伤（HAI）。缺氧缺血性脑病（HIE）是一种情况，当整个大脑被剥夺了足够的氧气供应，但剥夺并不完全。虽然在大多数情况下，HIE与新生儿由于出生窒息而导致的缺氧有关，但它可以发生在所有年龄段，通常是心脏骤停的并发症。

脑下动脉

内容
1 体征和症状
2 原因
2.1 产前和产后
3 机制
4 诊断
4.1 分类
5 治疗
6 预后
7 参考

体征和症状

全身缺氧后的CT检查。
每100克脑组织每分钟大脑需要大约3.3毫升氧气。最初，人体通过将血液重新定向到大脑并增加脑血流量来对降低的血氧作出反应。血液流量可能会增加到正常流量的两倍，但不再增加。如果增加的血流量足以满足大脑的氧气需求，则不会出现任何症状。

但是，如果无法增加血流量或加倍的血流量不能解决问题，则将开始出现脑缺氧的症状。轻度症状包括学习任务复杂和短期记忆减少。如果继续缺氧，则会导致认知障碍和运动控制下降。皮肤也可能会发蓝（紫osis），心跳加快。持续缺氧会导致晕厥，长期意识丧失，昏迷，癫痫发作，脑干反射停止和脑死亡。

脑缺氧严重程度的客观测量取决于病因。血氧饱和度可用于缺氧性缺氧，但在其他形式的缺氧中通常无意义。在低氧缺氧下，95-100％的饱和度被认为是正常的； 91–94％被认为是轻度而86–90％被认为是中度。任何低于86％的都被认为是严重的。

脑缺氧是指脑组织而非血液中的氧气水平。血氧饱和度低下，缺血性和中毒性脑缺氧时通常会正常。即使在低氧缺氧状态下，血液测量也仅是一个大概的指导；脑组织中的氧气水平将取决于人体如何应对血液中减少的氧气含量。

原因
脑缺氧可以由任何严重干扰大脑接收或处理氧气的能力的事件引起。此事件可能是体内的，也可能是体外的。轻度和中度形式的脑缺氧可能是由多种干扰呼吸和血液氧合的疾病引起的。严重的哮喘和各种贫血可引起一定程度的弥漫性脑缺氧。其他原因包括癫痫持续状态，在富氮环境中工作，从深水潜水中爬升，在没有补充氧气的情况下在无压力的机舱内高海拔飞行以及在适应之前在高海拔进行剧烈运动。

严重的脑缺氧和缺氧通常是由创伤事件引起的，例如窒息，溺水，窒息，吸入烟气，药物过量，气管压伤，哮喘状态和休克。在昏厥游戏和色情窒息中，它也是娱乐性地自我诱导的。

短暂性脑缺血发作（TIA）通常被称为“中风”。美国心脏协会和美国中风协会（AHA / ASA）完善了短暂性脑缺血发作的定义。 TIA现在被定义为由局灶性脑，脊髓或视网膜缺血引起的神经功能障碍的短暂发作，无急性梗塞。与中风不同，TIA的症状可以在几分钟内解决。 TIA与中风有着相同的潜在病因。破坏脑血流。 TIA和中风具有相同的症状，例如对侧麻痹（患病的大脑半球的身体相反侧）或突然虚弱或麻木。 TIA可能会导致突然变暗或失去视力，失语，言语不清和精神错乱。与中风不同，TIA的症状通常在24小时内消失。仅持续几分钟的TIA仍可能发生脑损伤。患有TIA是最终中风的危险因素。
无声中风是没有任何外在症状的中风，患者通常不知道自己遭受了中风。尽管缺乏可识别的症状，但无声中风仍然会导致脑损伤，并使患者将来发生大中风的风险增加。在1998年的一项广泛研究中，估计在美国有超过1100万人经历了中风。这些中风中约有770,000是有症状的，1100万是有史以来第一次静默MRI梗塞或出血。沉默的中风通常会导致病变，这些病变可通过使用神经成像（例如fMRI）来检测。无声中风的风险随着年龄的增长而增加，但也可能影响年轻的成年人。妇女似乎无声中风的风险增加，高血压和当前吸烟是诱发因素。

产前和产后
更多信息：新生儿脑病
缺氧-缺氧事件可能会在胎儿发育的各个阶段，分娩和分娩期间以及产后期间影响胎儿。怀孕期间的问题可能包括子痫前期，母亲患有血管疾病，先天性胎儿感染，药物/酒精滥用，严重的胎儿贫血，心脏病，肺畸形或胎盘血流问题。

分娩和分娩过程中的问题可能包括脐带闭塞，扭转或脱垂，胎盘或子宫破裂，胎盘出血过多，胎儿位置异常（例如臀位），分娩后期时间延长或胎儿血压过低。母亲。分娩后的问题可能包括严重的早产，严重的肺部或心脏病，严重的感染，脑部或颅骨的外伤，先天性脑畸形或婴儿的血压很低，以及由于蒙克豪森综合征而导致的窒息。

新生儿缺氧缺血性脑损伤的严重程度可以使用Sarnat分期进行评估，该分期基于临床表现和EEG表现，也可以使用MRI。

机制
主要文章：脑缺氧去极化的机制
有关脑缺氧以及缺氧去极化的损害机制的详细信息，请参见：大脑中缺氧去极化的机制

诊断
分类
脑缺氧通常根据大脑缺氧的严重程度和位置分为四类：

缺氧性缺氧–环境中的氧气不足会导致脑功能下降。潜水员，飞行员，登山者和消防员都面临这种脑缺氧的危险。该术语还包括由于肺部阻塞引起的氧气剥夺。窒息，勒死，气管破裂都会引起这种缺氧。严重的哮喘患者也可能会出现缺氧性缺氧的症状。
低氧血症–尽管环境中有充足的氧气，但血液中的氧气不足会导致脑功能下降。贫血和一氧化碳中毒是低氧血症的常见原因。
缺血性缺氧（或“停滞性缺氧”）–脑氧减少是由于流向大脑的血液不足引起的。中风，休克，心脏骤停和心脏病发作可能会导致停滞性缺氧。缺血性缺氧也可以由大脑压力产生。脑水肿，脑出血和脑积水对脑组织施加压力并阻碍其对氧气的吸收。
组织毒性缺氧–氧存在于脑组织中，但不能被脑组织代谢。氰化物中毒就是一个众所周知的例子。

治疗
对于有出生时缺氧的新生儿，现在有证据表明，在脑缺氧后6小时内对新生儿脑病进行低温治疗可有效改善生存率和神经系统结局。然而，在成年人中，证据缺乏说服力，治疗的首要目标是恢复大脑的氧气。恢复的方法取决于缺氧的原因。对于轻度至中度的缺氧病例，消除缺氧的原因可能就足够了。也可以提供吸入的氧气。在严重的情况下，治疗还可能涉及生命支持和损害控制措施。

即使已经解决了缺氧的最初原因，深昏迷也会干扰人体的呼吸反射；可能需要机械通风。此外，严重的脑缺氧会导致心律加快，在极端情况下，心脏可能会疲倦并停止抽血。可以尝试执行CPR，去纤颤，肾上腺素和阿托品，以使心脏恢复泵血。严重的脑缺氧也会引起癫痫发作，使患者处于自我伤害的危险中，治疗前可能需要服用各种抗惊厥药物。

关于脑缺氧的新生儿是否应该用100％氧气或正常空气进行复苏一直存在争议。已经证明高浓度的氧导致氧自由基的产生，其在窒息后的再灌注损伤中起作用。 Ola Didrik Saugstad等人的研究在2010年提出了有关新生儿复苏的新国际指南，建议使用正常空气代替100％的氧气。

缺氧期间和之后都可能发生脑损伤。在缺氧期间，由于脑组织中酸度的增加，细胞死亡（酸中毒）。另外，在缺氧期间，容易产生自由基的物质会堆积。当氧气进入组织时，这些物质与氧气相互作用，产生高水平的氧化剂。氧化剂会干扰正常的大脑化学反应，并造成进一步的损害（称为“再灌注损伤”）。

防止对脑细胞造成损害的技术是正在进行的研究领域。新生儿脑病的低体温疗法是唯一有证据支持的疗法，但是抗氧化药物，控制血糖水平和血液稀释（血液稀释）以及药物诱发的高血压是目前正在研究的一些治疗技术。正在评估高压氧治疗，其总和心肌肌酸磷酸激酶水平降低，表明总体全身炎症过程可能降低。

在严重的情况下，迅速采取行动极为重要。脑细胞对降低的氧气含量非常敏感。一旦失去氧气，它们将在五分钟内开始死亡。

预后
轻度和中度的脑缺氧通常对缺氧事件没有影响。另一方面，严重的脑缺氧的结果将取决于损害控制的成功程度，缺氧的脑组织数量以及氧的恢复速度。

如果脑缺氧定位在大脑的特定部位，则脑损伤将定位在该区域。一般后果可能是癫痫病。长期影响将取决于大脑那部分的目的。大脑Broca区和Wernicke区（左侧）的损坏通常会导致语音和语言问题。大脑右侧的损伤可能会干扰表达情绪或解释所见内容的能力。任何一侧的损坏都可能导致身体另一侧的瘫痪。

某些严重的普遍性缺氧的影响可能需要一段时间才能形成。例如，严重的一氧化碳中毒的长期影响通常可能需要几个星期才能显现出来。最近的研究表明，这可能是由于一氧化碳诱导的周围神经元髓鞘鞘变化引起的自身免疫反应。

如果缺氧导致昏迷，意识不清的长度通常表示长期受损。在某些情况下，昏迷可以使大脑有机会and愈和再生，但通常来说，昏迷时间越长，该人将保持植物人状态直至死亡的可能性越大。即使患者醒来，脑损伤也可能足够严重，以至于无法恢复正常功能。

长期昏迷会对患者的家庭产生重大影响。昏迷受害者的家属通常根据好莱坞电影中的昏迷来对结果进行理想化处理。适应呼吸机，饲管，褥疮和肌肉浪费的现实可能很困难。治疗决策通常涉及复杂的伦理选择，并且可能使家庭动力紧张。

参考
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