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作者:大江 | 时间:2019-7-30 00:00:27 | 阅读:684| 显示全部楼层
癌症是一组涉及异常细胞生长的疾病,有可能侵入或扩散到身体的其他部位。[2] [8]这些与良性肿瘤形成对比,良性肿瘤不会扩散。[8]可能的体征和症状包括肿块,异常出血,长期咳嗽,不明原因的体重减轻和排便改变。[1]虽然这些症状可能表明癌症,但它们也可能有其他原因。[1]超过100种癌症影响人类。[8]

烟草使用是造成约22%癌症死亡的原因。[2]另外10%是由于肥胖,饮食不良,缺乏体力活动或过量饮酒。[2] [9] [10]其他因素包括某些感染,接触电离辐射和环境污染物。[3]在发展中国家,15%的癌症是由于幽门螺杆菌,乙型肝炎,丙型肝炎,人乳头瘤病毒感染,爱泼斯坦 - 巴尔病毒和人类免疫缺陷病毒(HIV)等感染引起的。[2]这些因素至少部分地通过改变细胞的基因起作用。[11]通常,在癌症发展之前需要进行许多基因改变。[11]大约5-10%的癌症是由于一个人的父母遗传的遗传缺陷造成的。[12]癌症可以通过某些症状和体征或筛查试验来检测。[2]然后通常通过医学成像进一步研究并通过活组织检查确认。[13]

许多癌症可以通过不吸烟,保持健康的体重,不喝太多酒,吃大量的蔬菜,水果和全谷物,接种某些传染病,不吃过多的加工和红肉以及避免过多的阳光照射来预防[14] [15]通过筛查进行早期检测可用于宫颈癌和结直肠癌。[16]筛查乳腺癌的好处是有争议的。[16] [17]癌症通常采用放射疗法,手术,化疗和靶向治疗的某种组合治疗。[2] [4]疼痛和症状管理护理的重要组成部分。[2]姑息治疗对晚期疾病患者尤为重要。[2]生存的机会取决于癌症的类型和治疗开始时的疾病程度。[11]对于诊断时未满15岁的儿童,发达国家的五年生存率平均为80%。[18]对于美国的癌症,平均五年生存率为66%。[5]

2015年,约有9050万人患有癌症。[6]每年约有1410万新发病例(不包括黑色素瘤以外的皮肤癌)。[11]它造成约880万人死亡(占死亡人数的15.7%)。[7]男性最常见的癌症类型是癌,前列腺癌,结肠直肠癌和胃癌。[19]在女性中,最常见的类型是乳腺癌,结肠直肠癌,肺癌和宫颈癌。[11]如果除了黑色素瘤之外的皮肤癌每年都包括在新的癌症病例中,它将占大约40%的病例。[20] [21]在儿童中,急性淋巴细胞白血病和脑肿瘤是最常见的,除非非洲非霍奇金淋巴瘤更常发生。[18] 2012年,约有165,000名15岁以下的儿童被诊断患有癌症。[19]癌症的风险随着年龄的增长而显著增加,许多癌症在发达国家更常见。[11]随着越来越多的人生活在老​​年时期以及发展中国家的生活方式发生变化,这一比率正在上升。[22]截至2010年,癌症的财务费用估计为每年1.16万亿美元。[23]

A coronal CT scan showing a malignant mesothelioma.jpg
冠状CT扫描显示恶性间皮瘤
图例:→肿瘤←,✱中央胸腔积液,1&3肺,2 脊柱,4 肋骨,5 主动脉,6 脾脏,7 和8肾脏,9 肝脏

目录
1 定义
2 症状和体征
2.1 局部症状
2.2 全身症状
2.3 转移
3 原因
3.1 化学品
3.2 饮食和运动
3.3 感染
3.4 辐射
3.5 遗传
3.6 物理因素
3.7 激素
3.8 自身免疫性疾病
4 病理生理学
4.1 遗传学
4.2 表观遗传学
4.3 转移
5 诊断
6 分类
7 预防
7.1 膳食
7.2 药物治疗
7.3 预防接种
8 筛选
8.1 建议
8.2 基因检测
9 管理
9.1 化疗
9.2 辐射
9.3 手术
9.4 姑息治疗
9.5 免疫治疗
9.6 激光治疗
9.7 替代医学
10 预后
11 流行病学
12 历史
13 社会与文化
13.1 经济效应
13.2 职场
14 研究
15 妊娠
16 其他动物
17 参考

定义
癌症是一大类疾病,涉及异常的细胞生长,有可能侵入或扩散到身体的其他部位。[2] [8]它们构成了肿瘤的一个子集。肿瘤或肿瘤是一组细胞,它们经历了不受控制的生长,通常会形成肿块或肿块,但可能是弥散分布的。[24] [25]

所有肿瘤细胞都显示出六种癌症特征。 这些特征是产生恶性肿瘤所必需的。 它们包括:[26]

细胞生长和分裂缺乏正确的信号
即使给出相反的信号,持续增长和分裂
避免程序性细胞死亡
无限数量的细胞分裂
促进血管建设
组织侵入和转移形成[26]
从正常细胞到可形成可检测肿块直至癌症的细胞的进展涉及多个步骤,称为恶性进展。[26] [27]

体征和症状
主要文章:癌症的体征和症状

Symptoms of cancer metastasis depend on the location of the tumor..png
癌症转移的症状取决于肿瘤的位置。
当癌症开始时,它不会产生任何症状。肿块生长或溃疡时会出现体征和症状。结果取决于癌症的类型和位置。很少有症状是特异性的。许多人经常出现在有其他疾病的人身上。癌症是一个“伟大的模仿者”。因此,被诊断患有癌症的人常常因其他疾病而被治疗,这些疾病被假设为引起其症状。[28]

人们可能在诊断后变得焦虑或沮丧。癌症患者的自杀风险大约是其两倍。[29]

局部症状
由于肿瘤的质量或其溃疡可能发生局部症状。例如,肺癌的质量效应可以阻止支气管导致咳嗽或肺炎;食道癌可导致食道狭窄,吞咽困难或疼痛;结肠直肠癌可导致肠道狭窄或阻塞,影响肠道习惯。乳房或睾丸中的肿块可能会产生可观察到的肿块。溃疡可导致出血,如果发生在肺部,将导致咳血,在肠道中导致贫血或直肠出血,膀胱中的血液和尿液中的血液以及阴道出血。虽然局部疼痛可能发生在晚期癌症中,但最初的肿胀通常是无痛的。一些癌症可能导致胸腔或腹部积液。[28]

全身症状
由于与直接或转移性扩散无关的影响而出现一般症状。这些可能包括:无意识的体重减轻,发烧,过度疲劳和皮肤变化。[30]霍奇金病,白血病和肝脏或肾脏的癌症可引起持续发烧。[28]

一些癌症可能引起特定的全身症状,称为副肿瘤综合征。例子包括胸腺瘤中重症肌无力的表现和肺癌的杵状指[28]。

转移
主要文章:转移
癌症可以通过局部扩散,淋巴扩散到区域淋巴结或通过血液通过血液扩散到远处的部位(称为转移)从其原始部位扩散。当癌症通过血行途径传播时,它通常遍布全身。然而,癌症“种子”仅在某些选定的位点(“土壤”)生长,如在土壤和种子假设的癌症转移中所假设的那样。转移性癌症的症状取决于肿瘤的位置,可能包括肿大的淋巴结(可在皮肤下感觉或有时可见,通常较硬),肝脏肿大或脾脏肿大,可在腹部感觉到,疼痛或骨折受影响的骨骼和神经系统症状。[28]

原因
主要文章:癌症的原因
大多数癌症,约90-95%的病例,是由于环境和生活方式因素导致的基因突变。[3]剩下的5-10%是由遗传遗传引起的。[3]癌症研究人员使用的环境意味着任何遗传上没有遗传的原因,例如生活方式,经济因素和行为因素,而不仅仅是污染。[31]导致癌症死亡的常见环境因素包括烟草(25-30%),饮食和肥胖(30-35%),感染(15-20%),辐射(电离和非电离,高达10%),压力,缺乏身体活动和污染。[3] [32]

通常不可能证明导致特定癌症的原因,因为各种原因没有特定的指纹。例如,如果使用烟草的人严重患肺癌,那么可能是由烟草使用引起的,但由于空气污染或辐射导致每个人患肺癌的可能性很小,因此癌症可能已经发展为其中一个原因。除了怀孕和偶尔的器官捐献者发生的罕见传播外,癌症通常不是传染性疾病。[33]

化学制品
更多信息:酒精和癌症以及吸烟和癌症

The incidence of lung cancer is highly correlated with smoking..png
肺癌的发病率与吸烟高度相关。
接触特定物质与特定类型的癌症有关。这些物质被称为致癌物质。

例如,烟草烟雾导致90%的肺癌。[34]它还会导致喉癌,头颈癌,胃癌,膀胱癌,肾癌,食道癌和胰腺癌。[35]烟草烟雾中含有50多种已知的致癌物质,包括亚硝胺和多环芳烃。[36]

全球约有五分之一的癌症死亡[36]和发达国家约三分之一的癌症致死。[37]美国的肺癌死亡率反映了吸烟模式,随着吸烟率的增加,随后肺癌死亡率显著增加,最近,自20世纪50年代以来吸烟率下降,随后自1990年以来男性肺癌死亡率下降[38]。[39]

在西欧,10%的男性癌症和3%的女性癌症归因于酒精暴露,特别是肝脏和消化道癌症。[40]与工作有关的物质暴露造成的癌症可能导致2%至20%的病例[41]导致至少200,000例死亡。[42]肺癌和间皮瘤等癌症可能来自吸入烟草烟雾或石棉纤维,或接触苯的白血病。[42]

饮食和运动
主要文章:饮食和癌症
饮食,缺乏身体活动和肥胖与癌症死亡率高达30-35%有关。[3] [43]在美国,体重过重与多种癌症的发展有关,并且是14-20%的癌症死亡的一个因素。[43]英国的一项研究包括超过500万人的数据,显示更高的体重指数与至少10种癌症有关,并且该国每年约有12,000例病例。[44]身体不活动被认为会导致癌症风险,不仅通过其对体重的影响,而且还通过对免疫系统和内分泌系统的负面影响。[43]饮食中超过一半的影响是由于营养过剩(进食过多),而不是因为吃太少的蔬菜或其他有益健康的食物。

一些特定食物与特定癌症有关。高盐饮食与胃癌有关。[45]黄曲霉毒素B1是一种常见的食物污染物,会导致肝癌。[45]咀嚼槟榔会导致口腔癌。[45]饮食习惯的国家差异可能部分解释了癌症发病率的差异。例如,由于其高盐饮食,胃癌在日本更常见[46],而结肠癌在美国更常见。移民癌症的情况反映了他们新国家的情况,通常在一代人之内。[47]

感染
主要文章:癌症的传染性原因
全世界大约18%的癌症死亡与传染病有关。[3]这一比例从非洲的25%高到发达国家的不到10%。[3]病毒是导致癌症的常见感染因子,但癌细菌和寄生虫也可能起作用。

肿瘤病毒(可导致癌症的病毒)包括人乳头瘤病毒(宫颈癌),爱泼斯坦 - 巴尔病毒(B细胞淋巴增生性疾病和咽癌),卡波西氏肉瘤疱疹病毒(卡波西氏肉瘤和原发性积液淋巴瘤),乙型肝炎和丙型肝炎病毒(肝细胞癌)和人T细胞白血病病毒-1(T细胞白血病)。细菌感染也可能增加癌症的风险,如幽门螺杆菌诱导的胃癌中所见[48] [49]。与癌症相关的寄生虫感染包括血吸虫血吸虫(膀胱鳞状细胞癌)和肝吸虫,肝吸虫病和华支睾吸虫(胆管癌)。[50]

辐射
主要文章:辐射诱发的癌症
紫外线辐射和放射性物质等辐射暴露是癌症的危险因素。[51] [52] [53]许多非黑色素瘤皮肤癌是由紫外线引起的,主要来自阳光。[52]电离辐射的来源包括医学成像和氡气。[52]

电离辐射不是特别强烈的诱变剂。[54]例如,居住在氡气中的暴露与被动吸烟有相似的癌症风险。[54]当与其他致癌因子(如氡和烟草烟雾)结合使用时,辐射是一种更有效的癌症来源。[54]辐射可导致身体大多数部位,所有动物和任何年龄的癌症。儿童患辐射诱发的白血病的可能性是成人的两倍;出生前的辐射照射效果是十倍。[54]

电离辐射的医学用途是辐射诱发的癌症的一小部分但不断增长的来源。电离辐射可用于治疗其他癌症,但在某些情况下,这可能会诱发第二种癌症。[54]它也用于某些医学成像。[55]

长时间接触太阳紫外线会导致黑色素瘤和其他皮肤恶性肿瘤。[56]明确的证据表明紫外线辐射,特别是非电离介质波UVB,是大多数非黑色素瘤皮肤癌的原因,这是世界上最常见的癌症形式。[56]

来自移动电话,电力传输和其他类似来源的非电离射频辐射已被世界卫生组织国际癌症研究机构描述为可能的致癌物。[57]然而,有证据表明并未引起关注。[58] [51]这包括研究未发现手机辐射与癌症风险之间存在一致的联系。[59]

遗传
主要文章:癌症综合症
绝大多数癌症是非遗传性的(散发性的)。遗传性癌症主要由遗传性遗传缺陷引起。不到0.3%的人口是基因突变的携带者,这些基因突变对癌症风险有很大影响,这些因素导致不到3-10%的癌症。[60]这些综合征中的一些包括:基因BRCA1和BRCA2中的某些遗传突变,乳腺癌和卵巢癌的风险超过75%[60]和遗传性非息肉性结直肠癌(HNPCC或Lynch综合征),其存在于约3结直肠癌患者的百分比,[61]等。

据统计,对于导致大多数死亡的癌症,当一级亲属(父母,兄弟姐妹或儿童)被诊断出患有结肠直肠癌时发生结肠直肠癌的相对风险约为2。[62]相应的相对风险是肺癌为1.5,[63]和前列腺癌为1.9。[64]对于乳腺癌,相对风险为1.8,其中一级亲属在50岁或更大年龄时发展,而相对风险为年龄小于50岁时相对风险[65]。

较高的人患癌症的风险增加,因为他们有更多的细胞而不是更短的人。由于身高在很大程度上是由遗传决定的,因此较高的人患癌症风险可能会增加。[66]

物理因素
有些物质主要通过其物理作用而不是化学作用来致癌。[67]一个突出的例子是长期暴露于石棉,这是一种天然存在的矿物纤维,是间皮瘤(浆膜癌)的主要原因,通常是肺周围的浆膜。[67]此类别中的其他物质,包括天然存在的和合成的石棉状纤维,如硅灰石,绿坡缕石,玻璃棉和岩棉,被认为具有类似的效果。[67]引起癌症的非纤维状颗粒物质包括粉状金属钴和镍以及结晶二氧化硅(石英,方石英和鳞石英)。[67]通常,身体致癌物质必须进入体内(例如通过吸入),并需要多年接触才能产生癌症。[67]

导致癌症的身体创伤相对罕见。[68]例如,破骨导致骨癌的说法尚未得到证实。[68]同样,物理创伤不被认为是宫颈癌,乳腺癌或脑癌的原因。[68]一个被接受的来源是频繁,长期将热物体应用于身体。有可能在身体的同一部位反复烧伤,例如由kanger和kairo加热器(木炭暖手器)产生的那些,可能会产生皮肤癌,特别是如果还存在致癌化学物质的话。[68]经常食用烫伤的热茶可能会导致食道癌。[68]一般而言,人们认为在愈合过程中会产生癌症,或者鼓励预先存在的癌症,而不是直接受到创伤。[68]然而,对相同组织的重复损伤可能促进过度的细胞增殖,这可能增加癌症突变的可能性。

已经假设慢性炎症直接引起突变。[68] [69]炎症可通过影响肿瘤微环境促进癌细胞的增殖,存活,血管生成和迁移[70] [71]。癌基因构建炎性促肿瘤发生微环境。[72]

激素
一些激素通过促进细胞增殖在癌症的发展中发挥作用。[73]胰岛素样生长因子及其结合蛋白在癌细胞增殖,分化和凋亡中起关键作用,表明可能参与癌发生。[74]

激素是性相关癌症的重要药物,如乳腺癌,子宫内膜癌,前列腺癌,卵巢癌和睾丸癌,以及甲状腺癌和骨癌。[73]例如,患有乳腺癌的女性的女儿的雌激素和孕激素水平显著高于没有患乳腺癌的女性的女儿。即使在没有乳腺癌基因的情况下,这些较高的激素水平也可以解释其患乳腺癌的风险较高。[73]同样,非洲血统的男性睾丸激素水平显著高于欧洲血统的男性,前列腺癌的水平也相应较高。[73]具有最低水平的睾酮活化雄甾烷二醇葡萄糖醛酸苷的亚洲血统男性患前列腺癌的水平最低。[73]

其他因素是相关的:肥胖人群中某些与癌症相关的激素水平较高,而且这些癌症的发病率较高。[73]服用激素替代疗法的女性发生与这些激素相关的癌症的风险较高。[73]另一方面,运动量远高于平均水平的人的这些激素水平较低,患癌症的风险较低。[73]骨骼肌可能会被生长激素促进。[73]一些治疗方法和预防方法通过人为降低激素水平从而阻止这种原因,从而阻止对激素敏感的癌症。[73]

自身免疫性疾病
乳糜泻与所有癌症风险增加之间存在关联。未经治疗的乳糜泻患者风险较高,但这种风险在诊断和严格治疗后随着时间的推移而降低,这可能是由于采用无麸质饮食,这似乎对乳糜泻患者的恶性肿瘤发展具有保护作用。 。然而,延迟诊断和开始无谷蛋白饮食似乎会增加恶性肿瘤的风险。[75]由于慢性炎症,克罗恩病和溃疡性结肠炎患者的胃肠癌发病率增加。此外,用于治疗这些疾病的免疫调节剂和生物制剂可能会促进肠道外恶性肿瘤的发生。[76]

病理生理学
主要文章:癌变

Cancers are caused by a series of mutations. Each mutation alters the behavior o.png
癌症是由一系列突变引起的。每个突变都会稍微改变细胞的行为。
遗传学
主要文章:肿瘤基因组学
癌症基本上是组织生长调节的疾病。为了使正常细胞转化为癌细胞,必须改变调节细胞生长和分化的基因。[77]

受影响的基因分为两大类。癌基因是促进细胞生长和繁殖的基因。肿瘤抑制基因是抑制细胞分裂和存活的基因。恶性转化可以通过新癌基因的形成,正常癌基因的不适当过表达,或通过肿瘤抑制基因的表达不足或致残来发生。通常,需要多个基因的变化才能将正常细胞转化为癌细胞。[78]

遗传变化可以在不同的水平和不同的机制发生。整个染色体的获得或丢失可以通过有丝分裂的错误发生。更常见的是突变,其是基因组DNA的核苷酸序列的变化。

大规模突变涉及染色体的一部分的缺失或获得。当细胞获得小的染色体基因座(通常含有一种或多种癌基因和相邻的遗传物质)的拷贝(通常为20或更多)时,发生基因组扩增。当两个单独的染色体区域异常融合时,通常在特征位置发生易位。一个众所周知的例子是费城染色体,或染色体9和22的易位,其发生在慢性髓性白血病中并导致产生BCR-abl融合蛋白,一种致癌酪氨酸激酶。

小规模突变包括点突变,缺失和插入,其可以发生在基因的启动子区域并影响其表达,或者可以发生在基因的编码序列中并改变其蛋白质产物的功能或稳定性。单个基因的破坏也可能来自DNA病毒或逆转录病毒的基因组材料的整合,导致受影响的细胞及其后代中的病毒癌基因的表达。

活细胞DNA中包含的数据的复制将概率地导致一些错误(突变)。该过程中内置了复杂的纠错和预防措施,可以保护细胞免受癌症侵害。如果发生显著错误,受损细胞可通过程序性细胞死亡自我破坏,称为细胞凋亡。如果错误控制过程失败,那么突变将存活并传递给子细胞。

某些环境使错误更容易出现和传播。这种环境可能包括存在称为致癌物质,重复的物理伤害,热量,电离辐射或缺氧的破坏性物质。[79]

导致癌症的错误是自我放大和复合,例如:

细胞纠错机制中的突变可能导致细胞及其子代更快地积累错误。
致癌基因的进一步突变可能导致细胞比其正常对应物更快速和更频繁地繁殖。
进一步的突变可能导致肿瘤抑制基因的丧失,破坏凋亡信号传导途径并使细胞永生化。
细胞的信号传导机制中的进一步突变可能将引起错误的信号发送到附近的细胞。
正常细胞向癌症的转化类似于由初始错误引起的连锁反应,其引起更严重的错误,逐渐使细胞逃脱更多限制正常组织生长的控制。这种类似反叛的情景是适者生存的不良生存,其中进化的驱动力反对身体的设计和秩序的执行。一旦癌症开始发展,这个正在进行的过程,称为克隆进化,推动了向更具侵入性阶段的进展。[80]克隆进化导致肿瘤内异质性(具有异质突变的癌细胞),这使得设计有效的治疗策略变得复杂。

由癌症产生的特征能力分为几类,特别是细胞凋亡的逃避,生长信号的自给自足,对抗生长信号的不敏感,持续的血管生成,无限的复制潜力,转移,能量代谢的重编程和免疫破坏的逃避[26]。][27]

表观遗传学
主要文章:癌症表观遗传学

The central role of DNA damage and epigenetic defects in DNA repair genes in car.png
DNA损伤和表观遗传缺陷在DNA修复基因中的重要作用
癌症的经典观点是由进行性遗传异常驱动的一组疾病,包括肿瘤抑制基因和癌基因突变以及染色体异常。后来发现了表观遗传改变的作用。[81]

表观遗传改变是对基因组的功能相关修饰,其不改变核苷酸序列。此类修饰的实例是DNA甲基化(高甲基化和低甲基化),组蛋白修饰[82]的变化和染色体结构的变化(由蛋白质如HMGA2或HMGA1的不适当表达引起)。[83]这些改变中的每一种都调节基因表达而不改变基础DNA序列。这些变化可能通过细胞分裂保留,持续多代并且可以被认为是表观突变(相当于突变)。

表观遗传改变经常发生在癌症中。例如,一项研究列出了蛋白质编码基因,这些基因在结肠癌的甲基化中经常被改变。这些包括147个高甲基化和27个低甲基化基因。在高度甲基化的基因中,10%在100%的结肠癌中高甲基化,而在50%以上的结肠癌中有许多高甲基化[84]。

虽然在癌症中发现了表观遗传改变,但DNA修复基因的表观遗传改变导致DNA修复蛋白的表达降低可能特别重要。这种改变被认为是在癌症发展的早期发生的,并且可能是癌症遗传不稳定特征的原因。[85] [86] [87] [88]

DNA修复基因的表达减少会破坏DNA修复。这显示在图中从顶部的第4层。 (在图中,红色措辞表明DNA损伤的中心作用和DNA修复在癌症发展过程中的缺陷。)当DNA修复缺陷时,DNA损伤仍然存在于高于正常水平的细胞中(第5级)并导致频率增加突变和/或突变(第6级)。在DNA错配修复缺陷的细胞[89] [90]或同源重组修复(HRR)中,突变率显著增加。[91] HRR缺陷细胞的染色体重排和非整倍性也增加。[92]

较高水平的DNA损伤导致突变增加(图的右侧)和增加的表观突变。在修复DNA双链断裂或修复其他DNA损伤期间,未完全清除的修复位点可能导致表观遗传基因沉默。[93] [94]

由于遗传突变导致DNA修复蛋白的缺乏表达会增加癌症风险。 34个DNA修复基因中任何一个具有遗传性损伤的个体(参见文章DNA修复缺陷症)都会增加癌症风险,其中一些缺陷确保100%的癌症终生机会(例如p53突变)。[95]在图的左侧注明了种系DNA修复突变。然而,这种种系突变(导致高渗透性癌症综合征)仅占约1%的癌症。[96]

在散发性癌症中,DNA修复的缺陷偶尔由DNA修复基因的突变引起,但更常见的是由表观遗传改变引起的,这些改变降低或沉默DNA修复基因的表达。这在第3级的图中表示。许多关于重金属诱导的致癌作用的研究表明,这种重金属导致DNA修复酶的表达减少,一些通过表观遗传机制。 DNA修复抑制被认为是重金属诱导的致癌性的主要机制。此外,DNA序列的频繁表观遗传改变编码称为微小RNA(或miRNA)的小RNA。 miRNA不编码蛋白质,但可以“靶向”蛋白质编码基因并减少其表达。

癌症通常来自突变和表观突变的组合,其赋予选择性优势,导致克隆扩增(参见癌症进展中的田间缺陷)。然而,突变在癌症中可能不像表观遗传改变那样频繁。乳腺癌或结肠癌的平均癌症可以有大约60到70个蛋白质改变突变,其中大约三个或四个可能是“驱动”突变,其余的可能是“乘客”突变。[97]

转移
主要文章:转移
转移是癌症扩散到身体的其他部位。分散的肿瘤称为转移性肿瘤,而原始肿瘤称为原发性肿瘤。几乎所有的癌症都可以转移。[98]大多数癌症死亡是由于癌症已经转移。[99]

转移在癌症的晚期是常见的,并且可以通过血液或淋巴系统或两者发生。 转移的典型步骤是局部侵袭,血液或淋巴内渗入,通过身体循环,外渗到新组织,增殖和血管生成。 不同类型的癌症倾向于转移到特定器官,但总体而言,最常见的转移发生位置是肺,肝,脑和骨骼。[98]

诊断

Chest x-ray showing lung cancer in the left lung.jpg
胸部X光显示左肺肺癌
大多数癌症最初是由于症状或症状的出现或通过筛查而被识别的。这些都不会导致明确的诊断,这需要病理学家检查组织样本。疑似癌症患者接受医学检查。这些通常包括血液检查,X射线,(对比)CT扫描和内窥镜检查。

活组织检查的组织诊断表明增殖的细胞类型,组织学分级,遗传异常和其他特征。总之,这些信息有助于评估预后并选择最佳治疗方案。

细胞遗传学和免疫组织化学是其他类型的组织测试。这些测试提供了有关分子变化(如突变,融合基因和数字染色体变化)的信息,因此也可能表明预后和最佳治疗方法。

分类
更多信息:癌症类型列表和肿瘤相关术语列表
癌症根据肿瘤细胞类似的细胞类型进行分类,因此被认为是肿瘤的起源。这些类型包括:

癌:来自上皮细胞的癌症。该组包括许多最常见的癌症,包括几乎所有乳腺癌,前列腺癌,肺癌,胰腺癌和结肠癌。
肉瘤:由结缔组织(即骨,软骨,脂肪,神经)引起的癌症,其中每一种都是由源自骨髓外间充质细胞的细胞发展而来。
淋巴瘤和白血病:这两类分别来自造血(血液形成)细胞,这些细胞离开骨髓并分别在淋巴结和血液中成熟。[100]
生殖细胞肿瘤:源自多能细胞的癌症,最常见于睾丸或卵巢(分别为精原细胞瘤和无性细胞瘤)。
母细胞瘤:来自未成熟“前体”细胞或胚胎组织的癌症。
癌症通常使用-carcinoma,-sarcoma或-blastoma作为后缀命名,其中拉丁语或希腊语单词为器官或原始组织的根。例如,由恶性上皮细胞引起的肝实质癌称为肝癌,而原始肝前体细胞产生的恶性肿瘤称为肝母细胞瘤,由脂肪细胞引起的癌症称为脂肪肉瘤。对于一些常见癌症,使用英文器官名称。例如,最常见的乳腺癌类型称为乳腺导管癌。在这里,形容词导管是指在显微镜下癌症的外观,这表明它起源于乳管。

良性肿瘤(不是癌症)使用-oma作为后缀命名,器官名称为根。例如,平滑肌细胞的良性肿瘤称为平滑肌瘤(子宫中这种经常发生的良性肿瘤的常见名称是纤维瘤)。令人困惑的是,某些类型的癌症使用-noma后缀,例如黑素瘤和精原细胞瘤。

一些类型的癌症以显微镜下的细胞大小和形状命名,例如巨细胞癌,梭形细胞癌和小细胞癌。

An invasive ductal carcinoma of the breast (pale area at the center) surrounded .jpg
乳腺浸润性导管癌(中央苍白区域),周围有白色瘢痕组织和黄色脂肪组织的穗状突起

An invasive colorectal carcinoma (top center) in a colectomy specimen.jpg
结肠切除标本中的侵袭性结直肠癌(顶部中心)

A squamous-cell carcinoma (the whitish tumor) near the bronchi in a lung specimen.jpg
肺标本中支气管附近的鳞状细胞癌(白色肿瘤)


乳房切除标本中的大型浸润性导管癌

预防
主要文章:癌症预防
癌症预防被定义为降低癌症风险的积极措施。[101]绝大多数癌症病例都是由于环境风险因素造成的。许多这些环境因素是可控制的生活方式选择。因此,癌症通常是可以预防的。[102] 70%至90%的常见癌症是由环境因素引起的,因此可能是可以预防的。[103]

通过避免风险因素可以预防超过30%的癌症死亡,包括:烟草,体重过重/肥胖,饮食不良,缺乏身体活动,酒精,性传播感染和空气污染。[104]并非所有环境原因都是可控制的,例如自然发生的背景辐射和遗传性遗传疾病引起的癌症,因此不能通过个人行为来预防。

膳食
主要文章:饮食和癌症
虽然已提出许多饮食建议来降低癌症风险,但支持它们的证据并不是确定的。[14] [105]增加风险的主要饮食因素是肥胖和饮酒。水果和蔬菜含量低,红肉含量高的饮食受到影响,但评论和荟萃分析并未得出一致的结论。[106] [107] 2014年的荟萃分析发现水果和蔬菜与癌症之间没有任何关系。[108]咖啡与降低患肝癌的风险有关。[109]研究表明,红色或加工肉类的过量消费导致患乳腺癌,结肠癌和胰腺癌的风险增加,这种现象可能是由于高温烹饪的肉类中存在致癌物质造成的。[110] [111]在2015年,IARC报告说,吃加工肉类(例如培根,火腿,热狗,香肠)以及较小程度上的红肉与某些癌症有关。[112] [113]

预防癌症的膳食建议通常包括强调蔬菜,水果,粗粮和鱼类以及避免加工和红肉(牛肉,猪肉,羊肉),动物脂肪,腌制食品和精制碳水化合物。[14] [105]

药物治疗
在少数情况下,药物可用于预防癌症。[114]在一般人群中,NSAID可降低结直肠癌的风险;但是,由于心血管和胃肠道的副作用,它们在用于预防时会造成整体伤害。[115]已发现阿司匹林可将癌症死亡风险降低约7%。[116] COX-2抑制剂可降低家族性腺瘤性息肉病患者息肉形成率;然而,它与NSAIDs有相同的副作用。[117]每日使用他莫昔芬或雷洛昔芬可降低高危女性患乳腺癌的风险。[118] 5-α-还原酶抑制剂如非那雄胺的益处与危害尚不清楚。[119]

补充维生素似乎不能有效预防癌症。[120]虽然血液中维生素D的低水平与癌症风险增加有关[121] [122] [123],这种关系是否是因果关系,维生素D补充剂是否具有保护作用尚未确定。[124] [125] 2014年的一项审查发现,补充剂对癌症风险没有显著影响。[125] 2014年的另一项审查得出结论认为,维生素D3可以降低癌症死亡的风险(150名5年以上的人死亡人数减少一例),但人们注意到数据质量问题。[126]

补充β-胡萝卜素会增加高风险人群的肺癌发病率。[127]补充叶酸对预防结肠癌无效,可能会增加结肠息肉。[128]硒补充剂尚未被证明可以降低患癌症的风险。[129]

疫苗接种
已开发出可预防某些致癌病毒感染的疫苗。[130]人乳头瘤病毒疫苗(Gardasil和Cervarix)可降低患宫颈癌的风险。[130]乙型肝炎疫苗可预防乙型肝炎病毒感染,从而降低患肝癌的风险。[130]如果资源允许,建议进行人乳头瘤病毒和乙型肝炎疫苗接种。[131]

筛选
主要文章:癌症筛查
与症状和医学体征引起的诊断努力不同,癌症筛查涉及在癌症形成后检测癌症的努力,但在出现任何明显症状之前。[132]这可能涉及身体检查,血液或尿液检查或医学成像。[132]

癌症筛查不适用于许多类型的癌症。即使有可用的测试,也不建议所有人使用。普遍筛查或大规模筛查涉及对每个人进行筛查。[133]选择性筛查可识别风险较高的人,例如有家族史的人。[133]考虑若干因素来确定筛查的好处是否超过筛选的风险和成本。[132]这些因素包括:

筛选试验可能带来的危害:例如,X射线图像涉及暴露于潜在有害的电离辐射
测试正确识别癌症的可能性
存在癌症的可能性:筛查通常不适用于罕见癌症。
后续程序可能造成的伤害
是否有合适的治疗方法
早期检测是否能改善治疗效果
癌症是否需要治疗
测试是否为人们所接受:如果筛选测试过于繁琐(例如,非常痛苦),那么人们将拒绝参与。[133]
成本
建议
美国预防服务工作组
美国预防服务工作组(USPSTF)针对各种癌症提出建议:

强烈建议对性活跃且宫颈至少达到65岁的女性进行宫颈癌筛查。[134]
建议美国人通过粪便潜血试验,乙状结肠镜检查或结肠镜检查筛查结直肠癌,从50岁开始直至75岁。[135]
证据不足以推荐或反对筛查皮肤癌,[136]口腔癌,[137]肺癌,[138]或75岁以下男性的前列腺癌。[139]
不建议对膀胱癌,[140]睾丸癌,[141]卵巢癌,[142]胰腺癌,[143]或前列腺癌进行常规筛查。[144]
建议乳腺癌筛查每两年进行50-74岁的乳腺癌筛查,但不推荐乳房自我检查或临床乳房检查。[145] 2013年Cochrane评价得出的结论是,乳房X光检查乳腺癌筛查对于因过度诊断和过度治疗而降低死亡率没有效果。[146]
日本
由于高发病率,使用荧光照相术筛查胃癌。[22]

基因检测
另见:癌症综合症
基因癌类型
BRCA1,BRCA2乳房,卵巢,胰腺
HNPCC,MLH1,MSH2,MSH6,PMS1,PMS2结肠,子宫,小肠,胃,泌尿
非官方团体建议对某些癌症高风险人群进行基因检测。[131] [147]然后,这些突变的携带者可以接受增强的监测,化学预防或预防性手术,以减少其随后的风险。[147]

管理
主要文章:癌症和肿瘤学的管理
存在许多癌症治疗选择。主要包括手术,化疗,放射治疗,激素治疗,靶向治疗和姑息治疗。使用哪种治疗取决于癌症的类型,位置和等级以及患者的健康和偏好。治疗意图可能是也可能不是治愈性的。

化疗
化疗是用一种或多种细胞毒性抗肿瘤药物(化学治疗剂)作为标准化方案的一部分来治疗癌症。该术语包括多种药物,分为广泛的类别,如烷化剂和抗代谢物。[148]传统的化学治疗剂通过杀死快速分裂的细胞起作用,这是大多数癌细胞的关键特性。

靶向治疗是一种化疗方式,针对癌症和正常细胞之间的特定分子差异。第一个靶向治疗阻断了雌激素受体分子,抑制了乳腺癌的生长。另一个常见的例子是Bcr-Abl抑制剂,用于治疗慢性粒细胞白血病(CML)。[4]目前,许多最常见的癌症类型存在靶向治疗,包括膀胱癌,乳腺癌,结肠直肠癌,肾癌,白血病,肝癌,肺癌,淋巴瘤,胰腺癌,前列腺癌,皮肤癌和甲状腺癌。以及其他癌症类型。[149]

化疗的功效取决于癌症的类型和阶段。结合手术,化疗已被证明可用于癌症类型,包括乳腺癌,结肠直肠癌,胰腺癌,成骨肉瘤,睾丸癌,卵巢癌和某些肺癌。[150]化疗对于某些癌症是有效的,例如一些白血病,[151] [152]在一些脑肿瘤中无效[153],而在其他癌症中则不必要,例如大多数非黑色素瘤皮肤癌。[154]化疗的有效性通常受到其对身体其他组织的毒性的限制。即使化学疗法不能提供永久性治疗,也可能有助于减轻疼痛等症状或减少不能手术的肿瘤的大小,以期将来可能进行手术。

辐射
放射疗法涉及使用电离辐射以试图治愈或改善症状。它通过破坏癌组织的DNA来杀死它。为了避免正常组织(例如皮肤或器官,辐射必须穿过以治疗肿瘤),成形的辐射束从多个曝光角度瞄准在肿瘤处相交,提供比周围健康组织更大的剂量。 。与化疗一样,癌症对放射治疗的反应各不相同[155] [156] [157]

大约一半的病例使用放射治疗。辐射可以来自内部来源(近距离放射治疗)或外部来源。辐射通常是用于治疗皮肤癌的低能X射线,而更高能量的X射线则用于体内的癌症。[158]除了手术和/或化疗之外,通常还使用辐射。对于某些类型的癌症,例如早期头颈癌,它可以单独使用。[159]对于疼痛性骨转移,已发现其在约70%的患者中有效。[159]

手术
手术是治疗大多数孤立的实体癌症的主要方法,可能在缓解和延长生存期间发挥作用。它通常是肿瘤明确诊断和分期的重要部分,因为通常需要活组织检查。在局部癌症中,手术通常试图在某些情况下除去整个肿块以及该区域中的淋巴结。对于某些类型的癌症,这足以消除癌症。[150]

姑息治疗
姑息治疗是试图帮助患者感觉更好的治疗,并且可以与治疗癌症的尝试相结合。姑息治疗包括减少身体,情感,精神心理社会困扰的行动。与旨在直接杀死癌细胞的治疗不同,姑息治疗的主要目标是改善生活质量。

处于癌症治疗各阶段的人通常会接受某种姑息治疗。在某些情况下,医学专业专业组织建议患者和医生只能通过姑息治疗来应对癌症。[160]这适用于以下患者:[161]

显示低绩效状态,暗示有限的自我照顾能力[160]
没有从以前的循证治疗中获益[160]
没有资格参加任何适当的临床试验[160]
没有强有力的证据表明治疗会有效[160]
姑息治疗可能与临终关怀相混淆,因此仅在人们接近临终时表明。像临终关怀一样,姑息治疗试图帮助患者应对他们的直接需求并增加舒适度。与临终关怀护理不同,姑息治疗不需要人们停止针对癌症的治疗。

多项国家医疗指南建议对癌症产生令人痛苦的症状或需要帮助解决疾病的患者进行早期姑息治疗。在首先被诊断患有转移性疾病的患者中,可以立即指示姑息治疗。对于预后不到12个月的患者,即使给予积极治疗,也需要姑息治疗。[162] [163] [164]

免疫治疗
主要文章:癌症免疫疗法
自1997年以来,使用免疫疗法,刺激或帮助免疫系统对抗癌症的各种疗法已经开始使用。方法包括抗体,检查点疗法和过继性细胞转移。[165]

激光疗法
主要文章:癌症治疗中的激光
激光疗法使用高强度光通过收缩或破坏肿瘤或癌前生长来治疗癌症。激光最常用于治疗身体表面或内脏器官内层的浅表癌症。它被用于治疗基底细胞皮肤癌和其他早期阶段,如宫颈癌,阴茎癌,阴道癌,外阴癌和非小细胞肺癌。它通常与其他治疗相结合,如手术,化疗或放射治疗。激光诱导的间质热疗(LITT)或间质激光光凝术使用激光来治疗一些使用热疗的癌症,热疗通过破坏或杀死癌细胞来利用热量来缩小肿瘤。激光比手术更精确,造成更少的伤害,疼痛,出血,肿胀和疤痕。缺点是外科医生必须接受专门培训。它可能比其他治疗方法更昂贵。[166]

替代药物
补充和替代癌症治疗是一组不同于常规医学的治疗,实践和产品。[167] “补充医学”是指与常规医学一起使用的方法和物质,而“替代医学”是指用来代替传统医学的化合物。[168]大多数用于癌症的补充和替代药物尚未使用常规技术(如临床试验)进行研究或测试。一些替代疗法已被调查并显示无效,但仍继续推广和推广。癌症研究人员安德鲁·维克斯说:“标签'未经证实'不适用于此类治疗;现在是时候断言许多其他癌症疗法已被'证实'。”[169]

预测
另见:癌症存活率,美国癌症死亡率列表和癌症幸存者
存活率因癌症类型和诊断阶段而异,从诊断后五年的大多数存活率到完全死亡率。一旦癌症转移,预后通常会变得更糟。大约一半接受侵袭性癌症治疗的患者(不包括原位癌和非黑色素瘤皮肤癌)死于该癌症或其治疗。[22]

发展中国家的生存率更高,[22]部分原因是最常见的癌症类型比发达国家更难治疗。[170]

那些在癌症中幸存下来的人患上第二种原发性癌症,其发病率是未经诊断的患者的两倍。[171]风险增加被认为是由于发生任何癌症的随机机会,第一次癌症存活的可能性,产生第一次癌症的相同风险因素,治疗第一种癌症(特别是放射治疗)的不良副作用,以及更好地遵守筛选。[171]

预测短期或长期生存取决于许多因素。最重要的是癌症类型和患者的年龄和整体健康状况。那些身体虚弱其他健康问题的人的生存率低于健康人。即使治疗成功,百岁老人也不可能存活五年。报告更高生活质量的人往往能存活更长时间。[172]生活质量较低的人可能会受到抑郁症和其他并发症和/或疾病进展的影响,这些都会影响生活质量和数量。此外,预后较差的患者可能会抑郁或报告生活质量较差,因为他们认为自己的病情可能是致命的。

患有癌症的人血管内血栓的风险增加,这可能危及生命。[173]使用血液稀释剂如肝素可降低血栓的风险,但尚未显示可增加癌症患者的生存率。[173]服用血液稀释剂的人也会增加出血风险。[173]

流行病学
主要文章:癌症的流行病学
另见:按癌症率列出的国家名单

2012年每百万人死于癌症数
Death from cancer per million persons in 2012.jpg
据估计,2018年,全球共发生1810万新发癌症和960万人死亡。[174]大约20%的男性和17%的女性会在某个时间点患上癌症,而13%的男性和9%的女性会死于此。[174]

2008年,诊断出大约1270万个癌症(不包括非黑色素瘤皮肤癌和其他非侵袭性癌症)[22],2010年有近798万人死亡。[175]癌症约占死亡人数的16%。截至2018年最常见的是肺癌(176万人死亡),结肠直肠癌(860,000),胃癌(780,000),肝癌(780,000)和乳腺癌(620,000)。[2]这使得侵袭性癌症成为发达国家的主要死亡原因,也是发展中国家的第二大原因。[22]超过一半的病例发生在发展中国家。[22]

1990年癌症死亡人数为580万。[175]死亡人数一直在增加,主要原因是发展中国家的寿命延长和生活方式的改变。[22]发生癌症的最重要风险因素是年龄。[176]虽然癌症可能在任何年龄发作,但大多数侵袭性癌症患者超过65岁。[176]根据癌症研究人员Robert A. Weinberg的说法,“如果我们活得足够长,迟早我们都会得癌症。”[177]老化与癌症之间的一些关联归因于免疫衰老,[178] DNA累积的错误一生[179]和与年龄有关的内分泌系统变化。[180]衰老对癌症的影响因DNA损伤和促进炎症的因素以及血管老化和抑制内分泌变化等因素而变得复杂。[181]

一些生长缓慢的癌症特别常见,但通常不致命。欧洲和亚洲的尸检研究表明,在死亡时,多达36%的人患有未确诊且明显无害的甲状腺癌,80%的男性在80岁时患上前列腺癌。[182] [183]由于这些癌症不会导致患者死亡,因此识别它们将代表过度诊断而不是有用的医疗护理。

三种最常见的儿童癌症是白血病(34%),脑肿瘤(23%)和淋巴瘤(12%)。[184]在美国,癌症影响了285名儿童中的大约1名。[185] 1975年至2002年间,美国的儿童癌症发病率每年上升0.6%[186],欧洲1978年至1997年间每年上升1.1%。[184] 1975年至2010年间,美国儿童癌症死亡率下降了一半。[185]

历史
主要文章:癌症史

Engraving with two views of a Dutch woman who had a tumor removed from her neck .jpg
刻有两幅荷兰妇女的画像,1689年她颈部切除了一个肿瘤
癌症已经存在于人类的所有历史中。[187]关于癌症的最早书面记录是公元前1600年左右在埃及埃德温史密斯纸莎草纸上描述的,并描述了乳腺癌。[187]希波克拉底(公元前460年 - 公元前370年)描述了几种癌症,用希腊词“καρκίνοςkarkinos(蟹或小龙虾)”来称呼它们。[187]这个名字来自于一个坚实的恶性肿瘤的切割表面的外观,“在螃蟹有脚的动物四周伸展的静脉,从而得名”。[188]盖伦表示,“由于肿瘤的侧向延长和相邻的扩张静脉对螃蟹的幻想相似,所以称为”乳腺癌“。[189]:738 Celsus(公元前25年 - 公元50年) karkinos进入拉丁癌症,也意味着螃蟹和推荐手术治疗。[187]盖伦(公元2世纪)不同意使用手术和推荐的泻药。[187]这些建议大部分都是1000年。[187]

在15,16和17世纪,医生可以通过剖析尸体来发现死亡原因。[190]德国教授威廉·法布里认为乳腺癌是由乳腺导管中的乳凝块引起的。荷兰教授Francois de la Boe Sylvius,笛卡尔的追随者,认为所有疾病都是化学过程的结果,酸性淋巴液是导致癌症的原因。他的当代尼古拉斯·图尔普认为癌症是一种慢慢传播的毒药,并认为它具有传染性。[191]

医生约翰希尔在1761年将烟草鼻烟描述为鼻癌的原因。[190]随后是英国外科医生Percivall Pott于1775年发表的一份报告称,烟囱扫除了癌症,这是一种阴囊癌,是烟囱清扫中常见的疾病。[192]随着显微镜在18世纪的广泛使用,人们发现“癌症毒物”从原发肿瘤通过淋巴结扩散到其他部位(“转移”)。这种疾病的观点最初由英国外科医生坎贝尔·德摩根于1871年至1874年间制定。[193]

社会与文化
尽管许多疾病(例如心力衰竭)可能比大多数癌症病例的预后更差,但癌症是普遍恐惧和禁忌的主题。用于描述导致死亡的癌症的“长期疾病”的委婉语仍然常用于ob告,而不是明确地命名疾病,反映出明显的耻辱感。[194]在尼日利亚,一个当地的癌症名称将英语翻译为“无法治愈的疾病”。[195]这种深刻的信念认为癌症必然是一种困难且通常致命的疾病,这反映在社会选择的编制癌症统计数据的系统中:最常见的癌症 - 非黑色素瘤皮肤癌,约占全球癌症病例的三分之一,但很少有人死于癌症统计数据[196] [197],因为他们很容易接受治疗,而且几乎总能治愈,通常是在单一的,短期的门诊手术中。[198]

西方对癌症患者权利的概念包括有责任向患者充分披露医疗状况,以及以尊重个人自身价值观的方式参与共同决策的权利。在其他文化中,其他权利和价值观是首选。例如,大多数非洲文化重视整个家庭而不是个人主义。在非洲的部分地区,诊断通常是如此晚,以至于无法治愈,如果可以的话,治疗会很快破坏家庭。由于这些因素,非洲医疗服务提供者倾向于让家庭成员决定是否,何时以及如何披露诊断,并且他们倾向于缓慢而迂回地做,因为这个人表现出兴趣和应对严峻新闻的能力[195]来自亚洲和南美洲国家的人们也倾向于采用比美国和西欧理想化的更慢,更不坦诚的披露方式,并且他们认为有时最好不要被告知癌症诊断。[195 ]一般来说,诊断的披露比20世纪更常见,但世界各地的许多患者都没有充分披露预后。[195]

在美国和其他一些文化中,癌症被认为是必须“战斗”以结束“民间起义”的疾病;在美国宣布了一场癌症战争。军事隐喻在描述癌症的人类影响方面尤为常见,它们强调患者的健康状况以及需要立即采取果断行动,而不是延迟,忽视或完全依赖他人。军事隐喻也有助于使激进的破坏性治疗合理化。[199] [200]

在20世纪70年代,美国一种相对流行的替代性癌症治疗方法是一种特殊形式的谈话疗法,其基础是癌症是由不良态度引起的。[201]具有“癌症个性”的人 - 被压抑,压抑,自我厌恶并害怕表达自己的情绪 - 被认为通过潜意识的欲望表现出癌症。一些心理治疗师说,改变患者生活前景的治疗方法可以治愈癌症。[201]除了其他影响之外,这种信念还让社会将受害者归咎于导致癌症(通过“想要”)或阻止其治愈(通过不成为一个足够快乐,无所畏惧和有爱心的人)。[202]它也增加了患者的焦虑,因为他们错误地认为悲伤,愤怒或恐惧的自然情绪会缩短他们的生活。[202]这个想法被Susan Sontag嘲笑,他在1978年从乳腺癌治疗中恢复时发布了疾病作为隐喻。[201]虽然最初的想法现在通常被认为是无稽之谈,但这种想法部分地持续存在一种简化的形式,其中存在一种普遍但不正确的信念,即刻意养成积极思考的习惯会增加生存。[202]这一概念在乳腺癌文化中尤为突出。[202]

关于为什么患有癌症的人被指责或被诬蔑的一个想法,被称为正义世界的假设,就是将癌症归咎于病人的行为或态度,使得嫌疑人重新获得控制感。这是基于鼓手的信念,即世界基本上是公正的,所以任何危险的疾病,如癌症,都必须是对不良选择的一种惩罚,因为在一个公正的世界中,坏事不会发生在好人身上。[203 ]

经济效应
2015年,美国的癌症医疗总支出估计为802亿美元。[204]尽管近几十年来癌症相关的医疗保健支出在绝对数量上有所增加,但在20世纪60年代和2004年之间,用于癌症治疗的医疗支出份额仍然接近5%。[205] [206]在欧洲也观察到类似的模式,其中约6%的医疗支出用于癌症治疗。[207]除医疗保健支出外,由于工作日和过早死亡以及非正式护理,癌症导致生产力损失的间接成本。间接费用通常估计超过癌症的医疗保健费用。[208]

职场
在美国,平等就业机会委员会(EEOC)将癌症列为受保护的条件,主要原因是癌症可能对工人产生歧视作用。[209] 如果雇主错误地认为患有癌症的人无法正常工作,并且可能要求比其他雇员更多的病假,则可能会发生工作场所的歧视。 雇主也可以根据对癌症残疾的误解(如果有的话)做出招聘或解雇决定。 平等就业机会委员会为雇主提供面谈指南,以及评估和容纳癌症员工的可能解决方案清单。[209]

研究
主要文章:癌症研究

University of Florida Cancer Hospital.JPG
佛罗里达大学癌症医院
因为癌症是一类疾病[210] [211],所以不可能有单一的“治愈癌症”,而不是对所有传染病进行单一治疗。[212]血管生成抑制剂曾被错误地认为具有适用于许多类型癌症的“银弹”治疗的潜力。[213]血管生成抑制剂和其他癌症治疗剂联合使用可降低癌症发病率和死亡率。[214]

在临床试验中研究实验性癌症治疗,以将所提出的治疗与现有的最佳治疗进行比较。在一种癌症类型中成功的治疗可以针对其他类型进行检测。[215]正在开发诊断测试,以便根据他们的个体生物学更好地将正确的疗法针对正确的患者。[216]

癌症研究主要关注以下问题:

导致或促进注定要成为癌症的细胞中的遗传变化的药剂(例如病毒)和事件(例如突变)。
遗传损伤的确切性质和受其影响的基因。
这些遗传变化对细胞生物学的影响,既产生癌细胞的定义特性,又促进导致癌症进一步发展的其他遗传事件。
自从美国总统理查德·尼克松于1971年宣布“癌症战争”以来,由于癌症研究对分子生物学和细胞生物学的理解得到了改进,导致了新的癌症治疗方法。从那时起,该国已经花费了2000多亿美元用于癌症研究,包括公共和私营部门的资源。[217]在1950年至2005年期间,癌症死亡率(根据人口规模和年龄调整)下降了5%。[218]

对财务资源的竞争似乎压制了创造,合作,承担风险和进行基本发现所需的原始思维,过度支持低风险研究,而不是风险更高,更具创新性的研究。竞争的其他后果似乎是许多研究都有戏剧性的主张,其结果无法复制,而且不正当的激励措施鼓励受助者机构在没有对自己的教师和设施进行充分投资的情况下实现增长。[219] [220] [221] [222]

正在研究使用转化病毒的病毒疗法。

怀孕
癌症影响大约1,000名孕妇中的1名。怀孕期间发现的最常见癌症与育龄期间非孕妇最常见的癌症相同:乳腺癌,宫颈癌,白血病,淋巴瘤,黑色素瘤,卵巢癌和结直肠癌。[223]

诊断孕妇的新癌症很困难,部分原因是任何症状通常被认为是与怀孕有关的正常不适。结果,通常在比平均值稍晚的阶段发现癌症。一些成像程序,如MRI(磁共振成像),CT扫描,超声波和胎儿屏蔽的乳房X线照片在怀孕期间被认为是安全的;其他一些例如PET扫描则没有。[223]

治疗通常与非孕妇相同。但是,通常在怀孕期间避免使用放射性和放射性药物,特别是如果胎儿剂量可能超过100 cGy。在某些情况下,如果在妊娠晚期诊断出癌症,一些或所有治疗都会推迟到出生后。早期分娩通常用于推进治疗的开始。手术通常是安全的,但在孕早期进行骨盆手术可能会导致流产。一些治疗方法,特别是在孕早期给予的某些化疗药物,会增加出生缺陷和怀孕损失(自然流产和死产)的风险。[223]

不需要选择性堕胎,对于最常见的癌症形式和阶段,不要提高母亲的生存率。在少数情况下,例如晚期子宫癌,怀孕不能继续,而在其他情况下,患者可能会结束怀孕,以便她可以开始积极化疗。[223]

有些治疗方法会影响母亲阴道分娩或母乳喂养的能力。[223]宫颈癌可能需要通过剖腹产分娩。对乳房的辐射会降低乳房产乳的能力,并增加患乳腺炎的风险。此外,在出生后进行化疗时,许多药物会出现在母乳中,这可能会伤害婴儿。[223]

其他动物
兽医肿瘤学主要集中在猫和狗身上,是富裕国家日益增长的专业,可提供手术和放射治疗等主要人类治疗形式。最常见的癌症类型不同,但癌症负担似乎至少与人类一样高。动物,通常是啮齿动物,经常用于癌症研究,大型动物的天然癌症研究可能有助于研究人类癌症。[224]

在非人类中,已经描述了几种类型的可传播的癌症,其中癌症通过肿瘤细胞自身的传播在动物之间传播。这种现象见于患有贴纸肉瘤(也称为犬传染性性病)的狗,以及患有恶性面部肿瘤疾病(DFTD)的塔斯马尼亚恶魔。[225]

参考:
"Cancer – Signs and symptoms". NHS Choices. Archived from the original on 8 June 2014. Retrieved 10 June 2014.
"Cancer". World Health Organization. 12 September 2018. Retrieved 19 December 2018.
Anand P, Kunnumakkara AB, Sundaram C, Harikumar KB, Tharakan ST, Lai OS, Sung B, Aggarwal BB (September 2008). "Cancer is a preventable disease that requires major lifestyle changes". Pharmaceutical Research. 25 (9): 2097–116. doi:10.1007/s11095-008-9661-9. PMC 2515569. PMID 18626751.
National Cancer Institute (26 February 2018). "Targeted Cancer Therapies". www.cancer.gov. Retrieved 28 March 2018.
"SEER Stat Fact Sheets: All Cancer Sites". National Cancer Institute. Archived from the original on 26 September 2010. Retrieved 18 June 2014.
GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence, Collaborators. (8 October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
GBD 2015 Mortality and Causes of Death, Collaborators. (8 October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281.
"Defining Cancer". National Cancer Institute. 17 September 2007. Retrieved 28 March 2018.
"Obesity and Cancer Risk". National Cancer Institute. 3 January 2012. Archived from the original on 4 July 2015. Retrieved 4 July 2015.
Jayasekara H, MacInnis RJ, Room R, English DR (May 2016). "Long-Term Alcohol Consumption and Breast, Upper Aero-Digestive Tract and Colorectal Cancer Risk: A Systematic Review and Meta-Analysis". Alcohol and Alcoholism. 51 (3): 315–30. doi:10.1093/alcalc/agv110. PMID 26400678.
World Cancer Report 2014. World Health Organization. 2014. pp. Chapter 1.1. ISBN 978-92-832-0429-9. Archived from the original on 12 July 2017.
"Heredity and Cancer". American Cancer Society. Archived from the original on 2 August 2013. Retrieved 22 July 2013.
"How is cancer diagnosed?". American Cancer Society. 29 January 2013. Archived from the original on 14 July 2014. Retrieved 10 June 2014.
Kushi LH, Doyle C, McCullough M, Rock CL, Demark-Wahnefried W, Bandera EV, Gapstur S, Patel AV, Andrews K, Gansler T (2012). "American Cancer Society Guidelines on nutrition and physical activity for cancer prevention: reducing the risk of cancer with healthy food choices and physical activity". CA Cancer J Clin. 62 (1): 30–67. doi:10.3322/caac.20140. PMID 22237782.
Parkin DM, Boyd L, Walker LC (December 2011). "16. The fraction of cancer attributable to lifestyle and environmental factors in the UK in 2010". British Journal of Cancer. 105 Suppl 2: S77–81. doi:10.1038/bjc.2011.489. PMC 3252065. PMID 22158327.
World Cancer Report 2014. World Health Organization. 2014. pp. Chapter 4.7. ISBN 978-92-832-0429-9. Archived from the original on 12 July 2017.
Gøtzsche PC, Jørgensen KJ (June 2013). "Screening for breast cancer with mammography". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 6 (6): CD001877. doi:10.1002/14651858.CD001877.pub5. PMC 6464778. PMID 23737396.
World Cancer Report 2014. World Health Organization. 2014. pp. Chapter 1.3. ISBN 978-92-832-0429-9. Archived from the original on 12 July 2017.
World Cancer Report 2014. World Health Organization. 2014. pp. Chapter 1.1. ISBN 978-92-832-0429-9.
Dubas LE, Ingraffea A (February 2013). "Nonmelanoma skin cancer". Facial Plastic Surgery Clinics of North America. 21 (1): 43–53. doi:10.1016/j.fsc.2012.10.003. PMID 23369588.
Cakir BÖ, Adamson P, Cingi C (November 2012). "Epidemiology and economic burden of nonmelanoma skin cancer". Facial Plastic Surgery Clinics of North America. 20 (4): 419–22. doi:10.1016/j.fsc.2012.07.004. PMID 23084294.
Jemal A, Bray F, Center MM, Ferlay J, Ward E, Forman D (February 2011). "Global cancer statistics". Ca. 61 (2): 69–90. doi:10.3322/caac.20107. PMID 21296855.
World Cancer Report 2014. World Health Organization. 2014. pp. Chapter 6.7. ISBN 978-92-832-0429-9. Archived from the original on 12 July 2017.
"Cancer Glossary". cancer.org. American Cancer Society. Archived from the original on 1 September 2013. Retrieved 11 September 2013.
"What is cancer?". cancer.gov. National Cancer Institute. 17 September 2007. Retrieved 28 March 2018.
Hanahan D, Weinberg RA (January 2000). "The hallmarks of cancer". Cell. 100 (1): 57–70. doi:10.1016/S0092-8674(00)81683-9. PMID 10647931.
Hanahan D, Weinberg RA (March 2011). "Hallmarks of cancer: the next generation". Cell. 144 (5): 646–74. doi:10.1016/j.cell.2011.02.013. PMID 21376230.
Holland Chp. 1
Anguiano L, Mayer DK, Piven ML, Rosenstein D (July – August 2012). "A literature review of suicide in cancer patients". Cancer Nursing. 35 (4): E14–26. doi:10.1097/NCC.0b013e31822fc76c. PMID 21946906.
O'Dell, edited by Michael D. Stubblefield, Michael W. (2009). Cancer rehabilitation principles and practice. New York: Demos Medical. p. 983. ISBN 978-1-933864-33-4.
Manton K, Akushevich I, Kravchenko J (28 December 2008). Cancer Mortality and Morbidity Patterns in the U.S. Population: An Interdisciplinary Approach. Springer Science & Business Media. ISBN 978-0-387-78193-8. The term environment refers not only to air, water, and soil but also to substances and conditions at home and at the workplace, including diet, smoking, alcohol, drugs, exposure to chemicals, sunlight, ionizing radiation, electromagnetic fields, infectious agents, etc. Lifestyle, economic and behavioral factors are all aspects of our environment.
Islami F, Goding Sauer A, Miller KD, Siegel RL, Fedewa SA, Jacobs EJ, McCullough ML, Patel AV, Ma J, Soerjomataram I, Flanders WD, Brawley OW, Gapstur SM, Jemal A (January 2018). "Proportion and number of cancer cases and deaths attributable to potentially modifiable risk factors in the United States". Ca. 68 (1): 31–54. doi:10.3322/caac.21440. PMID 29160902.
Tolar J, Neglia JP (June 2003). "Transplacental and other routes of cancer transmission between individuals". Journal of Pediatric Hematology/Oncology. 25 (6): 430–4. doi:10.1097/00043426-200306000-00002. PMID 12794519.
Biesalski HK, Bueno de Mesquita B, Chesson A, Chytil F, Grimble R, Hermus RJ, Köhrle J, Lotan R, Norpoth K, Pastorino U, Thurnham D (1998). "European Consensus Statement on Lung Cancer: risk factors and prevention. Lung Cancer Panel". Ca. 48 (3): 167–76, discussion 164–66. doi:10.3322/canjclin.48.3.167. PMID 9594919.
Kuper H, Boffetta P, Adami HO (September 2002). "Tobacco use and cancer causation: association by tumour type". Journal of Internal Medicine. 252 (3): 206–24. doi:10.1046/j.1365-2796.2002.01022.x. PMID 12270001.
Kuper H, Adami HO, Boffetta P (June 2002). "Tobacco use, cancer causation and public health impact". Journal of Internal Medicine. 251 (6): 455–66. doi:10.1046/j.1365-2796.2002.00993.x. PMID 12028500.
Sasco AJ, Secretan MB, Straif K (August 2004). "Tobacco smoking and cancer: a brief review of recent epidemiological evidence". Lung Cancer. 45 Suppl 2: S3–9. doi:10.1016/j.lungcan.2004.07.998. PMID 15552776.
Thun MJ, Jemal A (October 2006). "How much of the decrease in cancer death rates in the United States is attributable to reductions in tobacco smoking?". Tobacco Control. 15 (5): 345–47. doi:10.1136/tc.2006.017749. PMC 2563648. PMID 16998161.
Dubey S, Powell CA (May 2008). "Update in lung cancer 2007". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 177 (9): 941–46. doi:10.1164/rccm.200801-107UP. PMC 2720127. PMID 18434333.
Schütze M, Boeing H, Pischon T, Rehm J, Kehoe T, Gmel G, Olsen A, Tjønneland AM, Dahm CC, Overvad K, Clavel-Chapelon F, Boutron-Ruault MC, Trichopoulou A, Benetou V, Zylis D, Kaaks R, Rohrmann S, Palli D, Berrino F, Tumino R, Vineis P, Rodríguez L, Agudo A, Sánchez MJ, Dorronsoro M, Chirlaque MD, Barricarte A, Peeters PH, van Gils CH, Khaw KT, Wareham N, Allen NE, Key TJ, Boffetta P, Slimani N, Jenab M, Romaguera D, Wark PA, Riboli E, Bergmann MM (April 2011). "Alcohol attributable burden of incidence of cancer in eight European countries based on results from prospective cohort study". BMJ. 342: d1584. doi:10.1136/bmj.d1584. PMC 3072472. PMID 21474525.
Irigaray P, Newby JA, Clapp R, Hardell L, Howard V, Montagnier L, Epstein S, Belpomme D (December 2007). "Lifestyle-related factors and environmental agents causing cancer: an overview". Biomedicine & Pharmacotherapy. 61 (10): 640–58. doi:10.1016/j.biopha.2007.10.006. PMID 18055160.
"WHO calls for prevention of cancer through healthy workplaces" (Press release). World Health Organization. 27 April 2007. Archived from the original on 12 October 2007. Retrieved 13 October 2007.
Kushi LH, Byers T, Doyle C, Bandera EV, McCullough M, McTiernan A, Gansler T, Andrews KS, Thun MJ (2006). "American Cancer Society Guidelines on Nutrition and Physical Activity for cancer prevention: reducing the risk of cancer with healthy food choices and physical activity". Ca. 56 (5): 254–81, quiz 313–14. doi:10.3322/canjclin.56.5.254. PMID 17005596.
Bhaskaran K, Douglas I, Forbes H, dos-Santos-Silva I, Leon DA, Smeeth L (August 2014). "Body-mass index and risk of 22 specific cancers: a population-based cohort study of 5·24 million UK adults". Lancet. 384 (9945): 755–65. doi:10.1016/S0140-6736(14)60892-8. PMC 4151483. PMID 25129328.
Park S, Bae J, Nam BH, Yoo KY (2008). "Aetiology of cancer in Asia". Asian Pacific Journal of Cancer Prevention. 9 (3): 371–80. PMID 18990005. Archived from the original (PDF) on 4 September 2011.
Brenner H, Rothenbacher D, Arndt V (2009). Epidemiology of stomach cancer. Methods in Molecular Biology (Clifton, NJ). Methods in Molecular Biology. 472. pp. 467–77. doi:10.1007/978-1-60327-492-0_23. ISBN 978-1-60327-491-3. PMC 2166976. PMID 19107449.
Buell P, Dunn JE (May 1965). "Cancer Mortality Among Japanese Issei and Nisei of California". Cancer. 18 (5): 656–64. doi:10.1002/1097-0142(196505)18:5<656::AID-CNCR2820180515>3.0.CO;2-3. PMID 14278899.
Pagano JS, Blaser M, Buendia MA, Damania B, Khalili K, Raab-Traub N, Roizman B (December 2004). "Infectious agents and cancer: criteria for a causal relation". Seminars in Cancer Biology. 14 (6): 453–71. Bibcode:2004SCB....16...13G. doi:10.1016/j.semcancer.2004.06.009. PMID 15489139.
Ljubojevic S, Skerlev M (2014). "HPV-associated diseases". Clinics in Dermatology. 32 (2): 227–34. doi:10.1016/j.clindermatol.2013.08.007. PMID 24559558.
Samaras V, Rafailidis PI, Mourtzoukou EG, Peppas G, Falagas ME (June 2010). "Chronic bacterial and parasitic infections and cancer: a review" (PDF). Journal of Infection in Developing Countries. 4 (5): 267–81. doi:10.3855/jidc.819. PMID 20539059. Archived from the original on 4 October 2011.
"Radiation". National Cancer Institute. 29 April 2015. Retrieved 8 June 2019.
"Sunlight". National Cancer Institute. 29 April 2015. Retrieved 8 June 2019.
"Cancer prevention". WHO. Retrieved 8 June 2019.
Little JB (2000). "Chapter 14: Ionizing Radiation". In Kufe DW, Pollock RE, Weichselbaum RR, Bast RC, Gansler TS, Holland JF, Frei E (eds.). Cancer medicine (6th ed.). Hamilton, Ont: B.C. Decker. ISBN 978-1-55009-113-7. Archived from the original on 2 January 2016.
Brenner DJ, Hall EJ (November 2007). "Computed tomography—an increasing source of radiation exposure". The New England Journal of Medicine. 357 (22): 2277–84. doi:10.1056/NEJMra072149. PMID 18046031.
Cleaver JE, Mitchell DL (2000). "15. Ultraviolet Radiation Carcinogenesis". In Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, et al. (eds.). Holland-Frei Cancer Medicine (5th ed.). Hamilton, Ontario: B.C. Decker. ISBN 978-1-55009-113-7. Archived from the original on 4 September 2015. Retrieved 31 January 2011.
"IARC classifies radiofrequency electromagnetic fields as possibly carcinogenic to humans" (PDF). World Health Organization. Archived (PDF) from the original on 1 June 2011.
"Electromagnetic Fields and Cancer". National Cancer Institute. 7 January 2019. Retrieved 8 June 2019.
"Cell Phones and Cancer Risk – National Cancer Institute". Cancer.gov. 8 May 2013. Retrieved 28 March 2018.
Roukos DH (April 2009). "Genome-wide association studies: how predictable is a person's cancer risk?". Expert Review of Anticancer Therapy. 9 (4): 389–92. doi:10.1586/era.09.12. PMID 19374592.
Cunningham D, Atkin W, Lenz HJ, Lynch HT, Minsky B, Nordlinger B, Starling N (March 2010). "Colorectal cancer". Lancet. 375 (9719): 1030–47. doi:10.1016/S0140-6736(10)60353-4. PMID 20304247.
Kampman, E. (2007). "A First-Degree Relative with Colorectal Cancer: What Are We Missing?". Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. 16 (1): 1–3. doi:10.1158/1055-9965.EPI-06-0984. ISSN 1055-9965. PMID 17220324.
Coté ML, Liu M, Bonassi S, Neri M, Schwartz AG, Christiani DC, et al. (September 2012). "Increased risk of lung cancer in individuals with a family history of the disease: a pooled analysis from the International Lung Cancer Consortium". European Journal of Cancer. 48 (13): 1957–68. doi:10.1016/j.ejca.2012.01.038. PMC 3445438. PMID 22436981.
Bruner DW, Moore D, Parlanti A, Dorgan J, Engstrom P (December 2003). "Relative risk of prostate cancer for men with affected relatives: systematic review and meta-analysis". International Journal of Cancer. 107 (5): 797–803. doi:10.1002/ijc.11466. PMID 14566830.
Singletary, S. Eva (2003). "Rating the Risk Factors for Breast Cancer". Annals of Surgery. 237 (4): 474–82. doi:10.1097/01.SLA.0000059969.64262.87. ISSN 0003-4932. PMC 1514477. PMID 12677142.
Green J, Cairns BJ, Casabonne D, Wright FL, Reeves G, Beral V (August 2011). "Height and cancer incidence in the Million Women Study: prospective cohort, and meta-analysis of prospective studies of height and total cancer risk". The Lancet. Oncology. 12 (8): 785–94. doi:10.1016/S1470-2045(11)70154-1. PMC 3148429. PMID 21782509.
Maltoni CF, Holland JF (2000). "Chapter 16: Physical Carcinogens". In Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, et al. (eds.). Holland-Frei Cancer Medicine (5th ed.). Hamilton, Ontario: B.C. Decker. ISBN 978-1-55009-113-7. Archived from the original on 4 September 2015. Retrieved 31 January 2011.
Gaeta JF (2000). "Chapter 17: Trauma and Inflammation". In Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, et al. (eds.). Holland-Frei Cancer Medicine (5th ed.). Hamilton, Ontario: B.C. Decker. ISBN 978-1-55009-113-7. Archived from the original on 4 September 2015. Retrieved 27 January 2011.
Colotta F, Allavena P, Sica A, Garlanda C, Mantovani A (July 2009). "Cancer-related inflammation, the seventh hallmark of cancer: links to genetic instability". Carcinogenesis (review). 30 (7): 1073–81. doi:10.1093/carcin/bgp127. PMID 19468060.
Ungefroren H, Sebens S, Seidl D, Lehnert H, Hass R (September 2011). "Interaction of tumor cells with the microenvironment". Cell Communication and Signaling. 9 (18): 18. doi:10.1186/1478-811X-9-18. PMC 3180438. PMID 21914164.
Mantovani A (June 2010). "Molecular pathways linking inflammation and cancer". Current Molecular Medicine (review). 10 (4): 369–73. doi:10.2174/156652410791316968. PMID 20455855.
Borrello MG, Degl'Innocenti D, Pierotti MA (August 2008). "Inflammation and cancer: the oncogene-driven connection". Cancer Letters (review). 267 (2): 262–70. doi:10.1016/j.canlet.2008.03.060. PMID 18502035.
Henderson BE, Bernstein L, Ross RK (2000). "Chapter 13: Hormones and the Etiology of Cancer". In Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, et al. (eds.). Holland-Frei Cancer Medicine (5th ed.). Hamilton, Ontario: B.C. Decker. ISBN 978-1-55009-113-7. Archived from the original on 10 September 2017. Retrieved 27 January 2011.
Rowlands MA, Gunnell D, Harris R, Vatten LJ, Holly JM, Martin RM (May 2009). "Circulating insulin-like growth factor peptides and prostate cancer risk: a systematic review and meta-analysis". International Journal of Cancer. 124 (10): 2416–29. doi:10.1002/ijc.24202. PMC 2743036. PMID 19142965.
Han Y, Chen W, Li P, Ye J (September 2015). "Association Between Coeliac Disease and Risk of Any Malignancy and Gastrointestinal Malignancy: A Meta-Analysis". Medicine. 94 (38): e1612. doi:10.1097/MD.0000000000001612. PMC 4635766. PMID 26402826.
Axelrad JE, Lichtiger S, Yajnik V (May 2016). "Inflammatory bowel disease and cancer: The role of inflammation, immunosuppression, and cancer treatment". World Journal of Gastroenterology. 22 (20): 4794–801. doi:10.3748/wjg.v22.i20.4794. PMC 4873872. PMID 27239106.
Croce CM (January 2008). "Oncogenes and cancer". The New England Journal of Medicine. 358 (5): 502–11. doi:10.1056/NEJMra072367. PMID 18234754.
Knudson AG (November 2001). "Two genetic hits (more or less) to cancer". Nature Reviews. Cancer. 1 (2): 157–62. doi:10.1038/35101031. PMID 11905807.
Nelson DA, Tan TT, Rabson AB, Anderson D, Degenhardt K, White E (September 2004). "Hypoxia and defective apoptosis drive genomic instability and tumorigenesis". Genes & Development. 18 (17): 2095–107. doi:10.1101/gad.1204904. PMC 515288. PMID 15314031.
Merlo LM, Pepper JW, Reid BJ, Maley CC (December 2006). "Cancer as an evolutionary and ecological process". Nature Reviews. Cancer. 6 (12): 924–35. doi:10.1038/nrc2013. PMID 17109012.
Baylin SB, Ohm JE (February 2006). "Epigenetic gene silencing in cancer – a mechanism for early oncogenic pathway addiction?". Nature Reviews. Cancer. 6 (2): 107–16. doi:10.1038/nrc1799. PMID 16491070.
Kanwal R, Gupta S (April 2012). "Epigenetic modifications in cancer". Clinical Genetics. 81 (4): 303–11. doi:10.1111/j.1399-0004.2011.01809.x. PMC 3590802. PMID 22082348.
Baldassarre G, Battista S, Belletti B, Thakur S, Pentimalli F, Trapasso F, Fedele M, Pierantoni G, Croce CM, Fusco A (April 2003). "Negative regulation of BRCA1 gene expression by HMGA1 proteins accounts for the reduced BRCA1 protein levels in sporadic breast carcinoma". Molecular and Cellular Biology. 23 (7): 2225–38. doi:10.1128/MCB.23.7.2225-2238.2003. PMC 150734. PMID 12640109./
Schnekenburger M, Diederich M (March 2012). "Epigenetics Offer New Horizons for Colorectal Cancer Prevention". Current Colorectal Cancer Reports. 8 (1): 66–81. doi:10.1007/s11888-011-0116-z. PMC 3277709. PMID 22389639.
Jacinto FV, Esteller M (July 2007). "Mutator pathways unleashed by epigenetic silencing in human cancer". Mutagenesis. 22 (4): 247–53. doi:10.1093/mutage/gem009. PMID 17412712. Archived from the original on 4 September 2015.
Lahtz C, Pfeifer GP (February 2011). "Epigenetic changes of DNA repair genes in cancer". Journal of Molecular Cell Biology. 3 (1): 51–8. doi:10.1093/jmcb/mjq053. PMC 3030973. PMID 21278452. Archived from the original on 16 October 2015.
Bernstein C, Nfonsam V, Prasad AR, Bernstein H (March 2013). "Epigenetic field defects in progression to cancer". World Journal of Gastrointestinal Oncology. 5 (3): 43–49. doi:10.4251/wjgo.v5.i3.43. PMC 3648662. PMID 23671730.
Bernstein C, Prasad AR, Nfonsam V, Bernstein H (2013). "DNA Damage, DNA Repair and Cancer". In Chen C (ed.). New Research Directions in DNA Repair. InTech. doi:10.5772/53919. ISBN 978-953-51-1114-6. Archived from the original on 24 September 2015 |archive-url= requires |url= (help).
Narayanan L, Fritzell JA, Baker SM, Liskay RM, Glazer PM (April 1997). "Elevated levels of mutation in multiple tissues of mice deficient in the DNA mismatch repair gene Pms2". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 94 (7): 3122–27. Bibcode:1997PNAS...94.3122N. doi:10.1073/pnas.94.7.3122. PMC 20332. PMID 9096356.
Hegan DC, Narayanan L, Jirik FR, Edelmann W, Liskay RM, Glazer PM (December 2006). "Differing patterns of genetic instability in mice deficient in the mismatch repair genes Pms2, Mlh1, Msh2, Msh3 and Msh6". Carcinogenesis. 27 (12): 2402–08. doi:10.1093/carcin/bgl079. PMC 2612936. PMID 16728433.
Tutt AN, van Oostrom CT, Ross GM, van Steeg H, Ashworth A (March 2002). "Disruption of Brca2 increases the spontaneous mutation rate in vivo: synergism with ionizing radiation". EMBO Reports. 3 (3): 255–60. doi:10.1093/embo-reports/kvf037. PMC 1084010. PMID 11850397.
German J (March 1969). "Bloom's syndrome. I. Genetical and clinical observations in the first twenty-seven patients". American Journal of Human Genetics. 21 (2): 196–227. PMC 1706430. PMID 5770175.
O'Hagan HM, Mohammad HP, Baylin SB (August 2008). Lee JT (ed.). "Double strand breaks can initiate gene silencing and SIRT1-dependent onset of DNA methylation in an exogenous promoter CpG island". PLoS Genetics. 4 (8): e1000155. doi:10.1371/journal.pgen.1000155. PMC 2491723. PMID 18704159.
Cuozzo C, Porcellini A, Angrisano T, Morano A, Lee B, Di Pardo A, Messina S, Iuliano R, Fusco A, Santillo MR, Muller MT, Chiariotti L, Gottesman ME, Avvedimento EV (July 2007). "DNA damage, homology-directed repair, and DNA methylation". PLoS Genetics. 3 (7): e110. doi:10.1371/journal.pgen.0030110. PMC 1913100. PMID 17616978.
Malkin D (April 2011). "Li-fraumeni syndrome". Genes & Cancer. 2 (4): 475–84. doi:10.1177/1947601911413466. PMC 3135649. PMID 21779515.
Fearon ER (November 1997). "Human cancer syndromes: clues to the origin and nature of cancer". Science. 278 (5340): 1043–50. Bibcode:1997Sci...278.1043F. doi:10.1126/science.278.5340.1043. PMID 9353177.
Vogelstein B, Papadopoulos N, Velculescu VE, Zhou S, Diaz LA, Kinzler KW (March 2013). "Cancer genome landscapes". Science. 339 (6127): 1546–58. Bibcode:2013Sci...339.1546V. doi:10.1126/science.1235122. PMC 3749880. PMID 23539594.
"Metastatic Cancer: Questions and Answers". National Cancer Institute. 12 May 2015. Retrieved 28 March 2018.
"What is Metastasized Cancer?". National Comprehensive Cancer Network. Archived from the original on 7 July 2013. Retrieved 18 July 2013.
Varricchio CG (2004). A cancer source book for nurses. Boston: Jones and Bartlett Publishers. p. 229. ISBN 978-0-7637-3276-9.
"Cancer prevention: 7 steps to reduce your risk". Mayo Clinic. 27 September 2008. Archived from the original on 8 February 2010. Retrieved 30 January 2010.
Danaei G, Vander Hoorn S, Lopez AD, Murray CJ, Ezzati M (November 2005). "Causes of cancer in the world: comparative risk assessment of nine behavioural and environmental risk factors". Lancet. 366 (9499): 1784–93. doi:10.1016/S0140-6736(05)67725-2. PMID 16298215.
Wu S, Powers S, Zhu W, Hannun YA (January 2016). "Substantial contribution of extrinsic risk factors to cancer development". Nature. 529 (7584): 43–7. Bibcode:2016Natur.529...43W. doi:10.1038/nature16166. PMC 4836858. PMID 26675728.
"Cancer". World Health Organization. Archived from the original on 29 December 2010. Retrieved 9 January 2011.
Wicki A, Hagmann J (September 2011). "Diet and cancer". Swiss Medical Weekly. 141: w13250. doi:10.4414/smw.2011.13250. PMID 21904992.
Cappellani A, Di Vita M, Zanghi A, Cavallaro A, Piccolo G, Veroux M, Berretta M, Malaguarnera M, Canzonieri V, Lo Menzo E (January 2012). "Diet, obesity and breast cancer: an update". Frontiers in Bioscience. 4: 90–108. doi:10.2741/253. PMID 22202045.
Key TJ (January 2011). "Fruit and vegetables and cancer risk". British Journal of Cancer. 104 (1): 6–11. doi:10.1038/sj.bjc.6606032. PMC 3039795. PMID 21119663.
Wang X, Ouyang Y, Liu J, Zhu M, Zhao G, Bao W, Hu FB (July 2014). "Fruit and vegetable consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies". BMJ. 349: g4490. doi:10.1136/bmj.g4490. PMC 4115152. PMID 25073782.
Larsson SC, Wolk A (May 2007). "Coffee consumption and risk of liver cancer: a meta-analysis". Gastroenterology. 132 (5): 1740–5. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.044. PMID 17484871.
Zheng W, Lee SA (2009). "Well-done meat intake, heterocyclic amine exposure, and cancer risk". Nutrition and Cancer. 61 (4): 437–46. doi:10.1080/01635580802710741. PMC 2769029. PMID 19838915.
Ferguson LR (February 2010). "Meat and cancer". Meat Science. 84 (2): 308–13. doi:10.1016/j.meatsci.2009.06.032. PMID 20374790.
Staff (26 October 2015). "World Health Organization – IARC Monographs evaluate consumption of red meat and processed meat" (PDF). International Agency for Research on Cancer. Archived (PDF) from the original on 26 October 2015. Retrieved 26 October 2015.
Hauser, Christine (26 October 2015). "W.H.O. Report Links Some Cancers With Processed or Red Meat". The New York Times. Archived from the original on 26 October 2015. Retrieved 26 October 2015.
Holland Chp.33
Rostom A, Dubé C, Lewin G, Tsertsvadze A, Barrowman N, Code C, Sampson M, Moher D (March 2007). "Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and cyclooxygenase-2 inhibitors for primary prevention of colorectal cancer: a systematic review prepared for the U.S. Preventive Services Task Force". Annals of Internal Medicine. 146 (5): 376–89. doi:10.7326/0003-4819-146-5-200703060-00010. PMID 17339623.
Rothwell PM, Fowkes FG, Belch JF, Ogawa H, Warlow CP, Meade TW (January 2011). "Effect of daily aspirin on long-term risk of death due to cancer: analysis of individual patient data from randomised trials". Lancet. 377 (9759): 31–41. doi:10.1016/S0140-6736(10)62110-1. PMID 21144578.
Cooper K, Squires H, Carroll C, Papaioannou D, Booth A, Logan RF, Maguire C, Hind D, Tappenden P (June 2010). "Chemoprevention of colorectal cancer: systematic review and economic evaluation". Health Technology Assessment. 14 (32): 1–206. doi:10.3310/hta14320. PMID 20594533.
Thomsen A, Kolesar JM (December 2008). "Chemoprevention of breast cancer". American Journal of Health-System Pharmacy. 65 (23): 2221–28. doi:10.2146/ajhp070663. PMID 19020189.
Wilt TJ, MacDonald R, Hagerty K, Schellhammer P, Kramer BS (April 2008). Wilt TJ (ed.). "Five-alpha-reductase Inhibitors for prostate cancer prevention". The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD007091. doi:10.1002/14651858.CD007091. PMID 18425978.
"Vitamins and minerals: not for cancer or cardiovascular prevention". Prescrire International. 19 (108): 182. August 2010. PMID 20939459. Archived from the original on 25 May 2012.
Giovannucci E, Liu Y, Rimm EB, Hollis BW, Fuchs CS, Stampfer MJ, Willett WC (April 2006). "Prospective study of predictors of vitamin D status and cancer incidence and mortality in men". Journal of the National Cancer Institute. 98 (7): 451–59. doi:10.1093/jnci/djj101. PMID 16595781.
"Vitamin D Has Role in Colon Cancer Prevention". Archived from the original on 4 December 2006. Retrieved 27 July 2007.
Holick MF (January 2013). "Vitamin D, sunlight and cancer connection". Anti-Cancer Agents in Medicinal Chemistry. 13 (1): 70–82. doi:10.2174/187152013804487308. PMID 23094923.
Schwartz GG, Blot WJ (April 2006). "Vitamin D status and cancer incidence and mortality: something new under the sun". Journal of the National Cancer Institute. 98 (7): 428–30. doi:10.1093/jnci/djj127. PMID 16595770.
Bolland MJ, Grey A, Gamble GD, Reid IR (April 2014). "The effect of vitamin D supplementation on skeletal, vascular, or cancer outcomes: a trial sequential meta-analysis". The Lancet. Diabetes & Endocrinology. 2 (4): 307–20. doi:10.1016/S2213-8587(13)70212-2. PMID 24703049.
Bjelakovic G, Gluud LL, Nikolova D, Whitfield K, Wetterslev J, Simonetti RG, Bjelakovic M, Gluud C (January 2014). "Vitamin D supplementation for prevention of mortality in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (1): CD007470. doi:10.1002/14651858.cd007470.pub3. PMID 24414552.
Fritz H, Kennedy D, Fergusson D, Fernandes R, Doucette S, Cooley K, Seely A, Sagar S, Wong R, Seely D (2011). Minna JD (ed.). "Vitamin A and retinoid derivatives for lung cancer: a systematic review and meta analysis". PLOS ONE. 6 (6): e21107. Bibcode:2011PLoSO...6E1107F. doi:10.1371/journal.pone.0021107. PMC 3124481. PMID 21738614.
Cole BF, Baron JA, Sandler RS, Haile RW, Ahnen DJ, Bresalier RS, McKeown-Eyssen G, Summers RW, Rothstein RI, Burke CA, Snover DC, Church TR, Allen JI, Robertson DJ, Beck GJ, Bond JH, Byers T, Mandel JS, Mott LA, Pearson LH, Barry EL, Rees JR, Marcon N, Saibil F, Ueland PM, Greenberg ER (June 2007). "Folic acid for the prevention of colorectal adenomas: a randomized clinical trial". JAMA. 297 (21): 2351–59. doi:10.1001/jama.297.21.2351. PMID 17551129.
Vinceti, Marco; Filippini, Tommaso; Del Giovane, Cinzia; Dennert, Gabriele; Zwahlen, Marcel; Brinkman, Maree; Zeegers, Maurice Pa; Horneber, Markus; D'Amico, Roberto (2018). "Selenium for preventing cancer". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1: CD005195. doi:10.1002/14651858.CD005195.pub4. ISSN 1469-493X. PMC 6491296. PMID 29376219.
"Cancer Vaccine Fact Sheet". NCI. 8 June 2006. Retrieved 28 March 2018.
Lertkhachonsuk AA, Yip CH, Khuhaprema T, Chen DS, Plummer M, Jee SH, Toi M, Wilailak S (November 2013). "Cancer prevention in Asia: resource-stratified guidelines from the Asian Oncology Summit 2013". The Lancet. Oncology. 14 (12): e497–507. arXiv:cond-mat/0606434. doi:10.1016/S1470-2045(13)70350-4. PMID 24176569.
"Cancer Screening Overview (PDQ&#174;)–Patient Version". National Cancer Institute. 13 January 2010. Retrieved 28 March 2018.
Wilson JMG, Jungner G. (1968) Principles and practice of screening for disease. Geneva:World Health Organization. Public Health Papers, #34.
"Screening for Cervical Cancer". U.S. Preventive Services Task Force. 2003. Archived from the original on 23 December 2010. Retrieved 21 December 2010.
"Screening for Colorectal Cancer". U.S. Preventive Services Task Force. 2008. Archived from the original on 7 February 2015. Retrieved 21 December 2010.
"Screening for Skin Cancer". U.S. Preventive Services Task Force. 2009. Archived from the original on 8 January 2011. Retrieved 21 December 2010.
"Screening for Oral Cancer". U.S. Preventive Services Task Force. 2004. Archived from the original on 24 October 2010. Retrieved 21 December 2010.
"Lung Cancer Screening". U.S. Preventive Services Task Force. 2004. Archived from the original on 4 November 2010. Retrieved 21 December 2010.
"Screening for Prostate Cancer". U.S. Preventive Services Task Force. 2008. Archived from the original on 31 December 2010. Retrieved 21 December 2010.
"Screening for Bladder Cancer". U.S. Preventive Services Task Force. 2004. Archived from the original on 23 August 2010.
"Screening for Testicular Cancer". U.S. Preventive Services Task Force. 2004. Archived from the original on 15 May 2016. Retrieved 21 December 2010.
"Screening for Ovarian Cancer". U.S. Preventive Services Task Force. 2004. Archived from the original on 23 October 2010.
"Screening for Pancreatic Cancer". U.S. Preventive Services Task Force. 2004. Archived from the original on 21 November 2010.
Chou R, Croswell JM, Dana T, Bougatous C, Blazina I, Fu R, Gleitsmann K, Koenig HC, et al. (7 October 2011). "Screening for Prostate Cancer: A Review of the Evidence for the U.S. Preventive Services Task Force". United States Preventive Services Task Force. Archived from the original on 11 October 2011. Retrieved 8 October 2011.
"Screening for Breast Cancer". U.S. Preventive Services Task Force. 2009. Archived from the original on 2 January 2013. Retrieved 21 December 2010.
G&#248;tzsche PC, J&#248;rgensen KJ (June 2013). "Screening for breast cancer with mammography". The Cochrane Database of Systematic Reviews (6): CD001877. doi:10.1002/14651858.CD001877.pub5. PMID 23737396.
Gulati AP, Domchek SM (January 2008). "The clinical management of BRCA1 and BRCA2 mutation carriers". Current Oncology Reports. 10 (1): 47–53. doi:10.1007/s11912-008-0008-9. PMID 18366960.
Lind MJ (2008). "Principles of cytotoxic chemotherapy". Medicine. 36 (1): 19–23. doi:10.1016/j.mpmed.2007.10.003.
"Targeted Cancer Therapies". About Cancer. National Cancer Institute. 26 February 2018. Retrieved 28 March 2018.
Holland Chp. 40
Nastoupil LJ, Rose AC, Flowers CR (May 2012). "Diffuse large B-cell lymphoma: current treatment approaches". Oncology. 26 (5): 488–95. PMID 22730604.
Freedman A (October 2012). "Follicular lymphoma: 2012 update on diagnosis and management". American Journal of Hematology. 87 (10): 988–95. doi:10.1002/ajh.23313. PMID 23001911.
Rampling R, James A, Papanastassiou V (June 2004). "The present and future management of malignant brain tumours: surgery, radiotherapy, chemotherapy". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 75 Suppl 2 (Suppl 2): ii24–30. doi:10.1136/jnnp.2004.040535. PMC 1765659. PMID 15146036.
Madan V, Lear JT, Szeimies RM (February 2010). "Non-melanoma skin cancer". Lancet. 375 (9715): 673–85. doi:10.1016/S0140-6736(09)61196-X. PMC 3339125. PMID 20171403.
CK Bomford, IH Kunkler, J Walter. Walter and Miller's Textbook of Radiation therapy (6th Ed), p311
Prince, Jim McMorran, Damian Crowther, Stew McMorran, Steve Youngmin, Ian Wacogne, Jon Pleat, Clive. "tumour radiosensitivity – General Practice Notebook". Archived from the original on 24 September 2015.
Tidy C. "Radiotherapy". Patient UK. Archived from the original on 9 July 2017. Last Checked: 23 December 2015
Hill R, Healy B, Holloway L, Kuncic Z, Thwaites D, Baldock C (March 2014). "Advances in kilovoltage x-ray beam dosimetry". Physics in Medicine and Biology. 59 (6): R183–231. Bibcode:2014PMB....59R.183H. doi:10.1088/0031-9155/59/6/r183. PMID 24584183.
Holland Chp. 41
American Society of Clinical Oncology. "Five Things Physicians and Patients Should Question" (PDF). Choosing Wisely: An Initiative of the ABIM Foundation. Archived from the original (PDF) on 31 July 2012. Retrieved 14 August 2012
* The American Society of Clinical Oncology made this recommendation based on various cancers. See American Society of Clinical Oncology. "Five Things Physicians and Patients Should Question" (PDF). Choosing Wisely: An Initiative of the ABIM Foundation. Archived from the original (PDF) on 31 July 2012. Retrieved 14 August 2012
for lung cancer, see Azzoli CG, Temin S, Aliff T, Baker S, Brahmer J, Johnson DH, Laskin JL, Masters G, Milton D, Nordquist L, Pao W, Pfister DG, Piantadosi S, Schiller JH, Smith R, Smith TJ, Strawn JR, Trent D, Giaccone G (October 2011). "2011 Focused Update of 2009 American Society of Clinical Oncology Clinical Practice Guideline Update on Chemotherapy for Stage IV Non-Small-Cell Lung Cancer". Journal of Clinical Oncology. 29 (28): 3825–31. doi:10.1200/JCO.2010.34.2774. PMC 3675703. PMID 21900105. and Ettinger DS, Akerley W, Bepler G, Blum MG, Chang A, Cheney RT, et al. (July 2010). "Non-small cell lung cancer". Journal of the National Comprehensive Cancer Network. 8 (7): 740–801. doi:10.6004/jnccn.2010.0056. PMID 20679538.
for breast cancer, see Carlson RW, Allred DC, Anderson BO, Burstein HJ, Carter WB, Edge SB, et al. (February 2009). "Breast cancer. Clinical practice guidelines in oncology". Journal of the National Comprehensive Cancer Network. 7 (2): 122–92. doi:10.6004/jnccn.2009.0012. PMID 19200416.
for colon cancer, see Engstrom PF, Arnoletti JP, Benson AB, Chen YJ, Choti MA, Cooper HS, Covey A, Dilawari RA, Early DS, Enzinger PC, Fakih MG, Fleshman J, Fuchs C, Grem JL, Kiel K, Knol JA, Leong LA, Lin E, Mulcahy MF, Rao S, Ryan DP, Saltz L, Shibata D, Skibber JM, Sofocleous C, Thomas J, Venook AP, Willett C (September 2009). "NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology: colon cancer". Journal of the National Comprehensive Cancer Network. 7 (8): 778–831. doi:10.6004/jnccn.2009.0056. PMID 19755046.
for other general statements see Smith TJ, Hillner BE (May 2011). "Bending the cost curve in cancer care". The New England Journal of Medicine. 364 (21): 2060–5. doi:10.1056/NEJMsb1013826. PMC 4042405. PMID 21612477. and Peppercorn JM, Smith TJ, Helft PR, Debono DJ, Berry SR, Wollins DS, Hayes DM, Von Roenn JH, Schnipper LE (February 2011). "American society of clinical oncology statement: toward individualized care for patients with advanced cancer". Journal of Clinical Oncology. 29 (6): 755–60. doi:10.1200/JCO.2010.33.1744. PMID 21263086.
"NCCN Guidelines". Archived from the original on 14 May 2008.
"Clinical Practice Guidelines for Quality Palliative Care" (PDF). The National Consensus Project for Quality Palliative Care (NCP). Archived from the original (PDF) on 16 May 2011.
Levy MH, Back A, Bazargan S, Benedetti C, Billings JA, Block S, Bruera E, Carducci MA, Dy S, Eberle C, Foley KM, Harris JD, Knight SJ, Milch R, Rhiner M, Slatkin NE, Spiegel D, Sutton L, Urba S, Von Roenn JH, Weinstein SM (September 2006). "Palliative care. Clinical practice guidelines in oncology". Journal of the National Comprehensive Cancer Network. 4 (8): 776–818. PMID 16948956.
Waldmann TA (March 2003). "Immunotherapy: past, present and future". Nature Medicine. 9 (3): 269–77. doi:10.1038/nm0303-269. PMID 12612576.
"Lasers in Cancer Treatment". National Institutes of Health, National Cancer Institute. 13 September 2011. Retrieved 15 December 2017. This article incorporates text from this source, which is in the public domain.
Cassileth BR, Deng G (2004). "Complementary and alternative therapies for cancer". The Oncologist. 9 (1): 80–89. doi:10.1634/theoncologist.9-1-80. PMID 14755017.
What Is CAM? Archived 8 December 2005 at the Wayback Machine National Center for Complementary and Alternative Medicine. retrieved 3 February 2008.
Vickers A (2004). "Alternative cancer cures: "unproven" or "disproven"?". Ca. 54 (2): 110–18. CiteSeerX 10.1.1.521.2180. doi:10.3322/canjclin.54.2.110. PMID 15061600.
World Cancer Report 2014. World Health Organization. 2014. p. 22. ISBN 978-92-832-0429-9. Archived from the original on 12 July 2017.
Rheingold S, Neugut A, Meadows A (2003). "156: Secondary Cancers: Incidence, Risk Factors, and Management". In Frei E, Kufe DW, Holland JF (eds.). Holland-Frei Cancer Medicine (6th ed.). Hamilton, Ont: BC Decker. p. 2399. ISBN 978-1-55009-213-4.
Montazeri A (December 2009). "Quality of life data as prognostic indicators of survival in cancer patients: an overview of the literature from 1982 to 2008". Health and Quality of Life Outcomes. 7: 102. doi:10.1186/1477-7525-7-102. PMC 2805623. PMID 20030832.
Akl, Elie A.; Kahale, Lara A.; Hakoum, Maram B.; Matar, Charbel F.; Sperati, Francesca; Barba, Maddalena; Yosuico, Victor E. D.; Terrenato, Irene; Synnot, Anneliese (2017). "Parenteral anticoagulation in ambulatory patients with cancer". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 9: CD006652. doi:10.1002/14651858.CD006652.pub5. ISSN 1469-493X. PMC 6419241. PMID 28892556.
"Latest global cancer data: Cancer burden rises to 18.1 million new cases and 9.6 million cancer deaths in 2018" (PDF). www.iarc.fr. Retrieved 5 December 2018.
Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V, et al. (December 2012). "Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2095–128. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. hdl:10536/DRO/DU:30050819. PMID 23245604.
Coleman WB, Rubinas TC (2009). "4". In Tsongalis GJ, Coleman WL (eds.). Molecular Pathology: The Molecular Basis of Human Disease. Amsterdam: Elsevier Academic Press. p. 66. ISBN 978-0-12-374419-7.
Johnson G (28 December 2010). "Unearthing Prehistoric Tumors, and Debate". The New York Times. Archived from the original on 24 June 2017.
Pawelec G, Derhovanessian E, Larbi A (August 2010). "Immunosenescence and cancer". Critical Reviews in Oncology/Hematology. 75 (2): 165–72. doi:10.1016/j.critrevonc.2010.06.012. PMID 20656212.
Alberts B, Johnson A, Lewis J, et al. (2002). "The Preventable Causes of Cancer". Molecular biology of the cell (4th ed.). New York: Garland Science. ISBN 978-0-8153-4072-0. Archived from the original on 2 January 2016. A certain irreducible background incidence of cancer is to be expected regardless of circumstances: mutations can never be absolutely avoided, because they are an inescapable consequence of fundamental limitations on the accuracy of DNA replication, as discussed in Chapter 5. If a human could live long enough, it is inevitable that at least one of his or her cells would eventually accumulate a set of mutations sufficient for cancer to develop.
Anisimov VN, Sikora E, Pawelec G (August 2009). "Relationships between cancer and aging: a multilevel approach". Biogerontology. 10 (4): 323–38. doi:10.1007/s10522-008-9209-8. PMID 19156531.
de Magalh&#227;es JP (May 2013). "How ageing processes influence cancer". Nature Reviews. Cancer. 13 (5): 357–65. doi:10.1038/nrc3497. PMID 23612461.
Schottenfeld D, Fraumeni JF (24 August 2006). Cancer Epidemiology and Prevention. Oxford University Press. p. 977. ISBN 978-0-19-974797-9.
Bostwick DG, Eble JN (2007). Urological Surgical Pathology. St. Louis: Mosby. p. 468. ISBN 978-0-323-01970-5.
Kaatsch P (June 2010). "Epidemiology of childhood cancer". Cancer Treatment Reviews. 36 (4): 277–85. doi:10.1016/j.ctrv.2010.02.003. PMID 20231056.
Ward E, DeSantis C, Robbins A, Kohler B, Jemal A (January 2014). "Childhood and adolescent cancer statistics, 2014". Ca. 64 (2): 83–103. doi:10.3322/caac.21219. PMID 24488779.
Ward EM, Thun MJ, Hannan LM, Jemal A (September 2006). "Interpreting cancer trends". Annals of the New York Academy of Sciences. 1076 (1): 29–53. Bibcode:2006NYASA1076...29W. doi:10.1196/annals.1371.048. PMID 17119192.
Hajdu SI (March 2011). "A note from history: landmarks in history of cancer, part 1". Cancer. 117 (5): 1097–102. doi:10.1002/cncr.25553. PMID 20960499.
Paul of Aegina, 7th Century AD, quoted in Moss, Ralph W. (2004). "Galen on Cancer". CancerDecisions. Archived from the original on 16 July 2011. Referenced from Michael Shimkin, Contrary to Nature, Washington, DC: Superintendent of Document, DHEW Publication No. (NIH) 79–720, p. 35.
Majno G, Joris I (12 August 2004). Cells, Tissues, and Disease : Principles of General Pathology: Principles of General Pathology. Oxford University Press. ISBN 978-0-19-974892-1. Retrieved 11 September 2013.
Hajdu SI (June 2011). "A note from history: landmarks in history of cancer, part 2". Cancer. 117 (12): 2811–20. doi:10.1002/cncr.25825. PMID 21656759.
Yalom, Marilyn (1998). A history of the breast (1 ed.). New York: Ballantine Books. ISBN 978-0-679-43459-7.
Hajdu SI (February 2012). "A note from history: landmarks in history of cancer, part 3". Cancer. 118 (4): 1155–68. doi:10.1002/cncr.26320. PMID 21751192.
Grange JM, Stanford JL, Stanford CA (June 2002). "Campbell De Morgan's 'Observations on cancer', and their relevance today". Journal of the Royal Society of Medicine. 95 (6): 296–99. doi:10.1258/jrsm.95.6.296. PMC 1279913. PMID 12042378.
Ehrenreich, Barbara (November 2001). "Welcome to Cancerland". Harper's Magazine. ISSN 0017-789X. Archived from the original on 8 November 2013.
Chochinov HM, Breitbart W (2009). Handbook of Psychiatry in Palliative Medicine. Oxford University Press. p. 196. ISBN 978-0-19-530107-6.
Rapini RP, Bolognia JL, Jorizzo JL (2007). Dermatology: 2-Volume Set. St. Louis: Mosby. ISBN 978-1-4160-2999-1.
"Skin cancers". World Health Organization. Archived from the original on 27 September 2010. Retrieved 19 January 2011.
McCulley M, Greenwell P (2007). Molecular therapeutics: 21st-century medicine. London: J. Wiley. p. 207. ISBN 978-0-470-01916-0.
Low G, Cameron L (1999). "10". Researching and Applying Metaphor. Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-64964-3.
Sulik, Gayle A. (2010). Pink Ribbon Blues: How Breast Cancer Culture Undermines Women's Health. Oxford University Press. pp. 78–89. ISBN 978-0-19-974993-5.
Olson JS (2005). Bathsheba's Breast: Women, Cancer, and History. JHU Press. pp. 145–70. ISBN 978-0-8018-8064-3. OCLC 186453370.
Ehrenreich, Barbara (2009). Bright-sided: How the Relentless Promotion of Positive Thinking Has Undermined America. Henry Holt and Company. pp. 15–44. ISBN 978-0-8050-8749-9.
Huff C (24 September 2013). "A Sick Stigma: Why are cancer patients blamed for their illness?". Slate. Archived from the original on 11 October 2013.
"Economic Impact of Cancer". American Cancer Society. 3 January 2018. Retrieved 5 July 2018.
Bosanquet N, Sikora, K (2004). "The economics of cancer care in the UK". Lancet Oncology. 5 (9): 568–74. doi:10.1016/S1470-2045(04)01569-4. PMID 15337487.
Mariotto AB, Yabroff KR, Shao Y, Feuer EJ, Brown ML (2011). "Projections of the cost of cancer care in the United States: 2010-2020". Journal of the National Cancer Institute. 103 (2): 117–28. doi:10.1093/jnci/djq495. PMC 3107566. PMID 21228314.
J&#246;nsson B, Hofmarcher T, Lindgren P, Wilking N (2016). "The cost and burden of cancer in the European Union 1995-2014". European Journal of Cancer. 66 (Oct): 162–70. doi:10.1016/j.ejca.2016.06.022. PMID 27589247.
Luengo-Fernandez R, Leal J, Gray A, Sullivan R (2013). "Economic burden of cancer across the European Union: a population-based cost analysis". Lancet Oncology. 14 (12): 1165–74. doi:10.1016/S1470-2045(13)70442-X. PMID 24131614.
U.S. Equal Employment Opportunity Commission. "Questions & Answers about Cancer in the Workplace and the Americans with Disabilities Act (ADA)." https://www.eeoc.gov/laws/types/cancer.cfm
"What Is Cancer?". National Cancer Institute. 17 September 2007. Retrieved 28 March 2018.
"Cancer Fact Sheet". Agency for Toxic Substances & Disease Registry. 30 August 2002. Archived from the original on 13 August 2009. Retrieved 17 August 2009.
Wanjek C (16 September 2006). "Exciting New Cancer Treatments Emerge Amid Persistent Myths". Archived from the original on 16 May 2008. Retrieved 17 August 2009.
Hayden EC (April 2009). "Cutting off cancer's supply lines". Nature. 458 (7239): 686–87. doi:10.1038/458686b. PMID 19360048.
Bagri A, Kouros-Mehr H, Leong KG, Plowman GD (March 2010). "Use of anti-VEGF adjuvant therapy in cancer: challenges and rationale". Trends in Molecular Medicine. 16 (3): 122–32. doi:10.1016/j.molmed.2010.01.004. PMID 20189876.
Sleigh SH, Barton CL (2010). "Repurposing Strategies for Therapeutics". Pharm Med. 24 (3): 151–59. doi:10.2165/11536770-000000000-00000 (inactive 19 July 2019).
Winther H, Jorgensen JT (2010). "Drug-Diagnostic Co-Development in Cancer". Pharm Med. 24 (6): 363–75. doi:10.2165/11586320-000000000-00000 (inactive 19 July 2019).
Begley S (16 September 2008). "Rethinking the War on Cancer". Newsweek. Archived from the original on 10 September 2008. Retrieved 8 September 2008.
Kolata G (23 April 2009). "Advances Elusive in the Drive to Cure Cancer". The New York Times. Archived from the original on 14 January 2012. Retrieved 5 May 2009.
Bruce Alberts, Marc W. Kirschner, Shirley Tilghman, and Harold Varmus (2014). "Rescuing US biomedical research from its systemic flaws". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 111 (16): 5773–77. Bibcode:2014PNAS..111.5773A. doi:10.1073/pnas.1404402111. PMC 4000813. PMID 24733905.
Kolata G (23 April 2009). "Advances Elusive in the Drive to Cure Cancer". The New York Times. Archived from the original on 14 January 2012. Retrieved 29 December 2009.
Kolata G (27 June 2009). "Grant System Leads Cancer Researchers to Play It Safe". The New York Times. Archived from the original on 8 June 2011. Retrieved 29 December 2009.
Powell K (2016). "Young, talented and fed-up: scientists tell their stories". Nature. 538 (7626): 446–49. Bibcode:2016Natur.538..446P. doi:10.1038/538446a. PMID 27786221.
Yarbro CH, Wujcik D, Gobel BH (2010). Cancer Nursing: Principles and Practice. Jones & Bartlett Learning. pp. 901–05. ISBN 978-0-7637-6357-2.
Thamm, Douglas (March 2009). "How companion animals contribute to the fight against cancer in humans" (PDF). Veterinaria Italiana. 54 (1): 111–20. Archived (PDF) from the original on 23 July 2014. Retrieved 18 July 2014.
Murgia C, Pritchard JK, Kim SY, Fassati A, Weiss RA (August 2006). "Clonal origin and evolution of a transmissible cancer". Cell. 126 (3): 477–87. doi:10.1016/j.cell.2006.05.051. PMC 2593932. PMID 16901782.
A large invasive ductal carcinoma in a mastectomy specimen.jpg
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