免疫疗法对遗传性皮肤癌患者有效
患有遗传性皮肤癌的个体通常预后不良。然而，今年获得诺贝尔生理学或医学奖的免疫疗法类型在该患者群体中特别有效，瑞典Karolinska Institutet的研究表明。该研究发表在Journal of Medical Genetics上。
CDKN2A基因的先天性突变是已知最强的遗传性皮肤癌危险因素。根据之前的研究，患有这种基因突变的黑色素瘤患者的预后也很差。
转移的黑色素瘤对传统化疗的反应有限。近年来，出现了新的免疫治疗方法，许多黑色素瘤患者对此反应良好。这些所谓的免疫检查点抑制剂通过抑制免疫系统中的制动机制来治疗癌症，这是James P. Allison和Tasuku Honjo的发现，他们现在被授予2018年诺贝尔生理学或医学奖。
检查点治疗
在一项新的研究中，卡罗林斯卡医学院和其他地方的研究人员研究了免疫检查点治疗对于遗传性CDKN2A突变和转移性黑色素瘤患者的有效性。将结果与之前的大规模研究进行比较，其中黑素瘤患者接受免疫治疗。
“我们发现转移性黑色素瘤的突变携带者对免疫疗法的反应非常好，”卡罗林斯卡医学院肿瘤学 - 病理学系的研究负责人Hildur Helgadottir说。 “这是一个好消息，特别是对于这个本来就很脆弱的患者群体。”
在研究中包括的19名CDKN2A突变患者中，近三分之二以对肿瘤缩小的方式对治疗作出反应，或者如同三分之一的患者一样，完全消失。早期研究的预期反应是，超过三分之一的患者会对治疗产生反应，并且肿瘤只会在十五分之一的患者中消失。
许多突变
研究人员还发现，与没有CDKN2A突变的肿瘤相比，具有CDKN2A突变的黑素瘤肿瘤具有更多的突变。研究人员表示，良好治疗效果的可能解释是，CDKN2A突变的肿瘤细胞具有许多突变变得与健康细胞不同，免疫系统发现它们更容易被认为是外来的。
“我们从该研究得出的结论是CDKN2A突变携带者与转移性黑色素瘤有很好的机会对免疫治疗有反应，这可能与CDKN2A突变的肿瘤似乎有更多突变的倾向有关，尽管这种关系需要进一步调查，“Helgadottir博士说。
来源:ki
膝关节手术后小神经损伤表明是慢性疼痛的原因
患者经常在膝盖手术后经历严重的慢性疼痛。尽管认为疼痛是由于对小神经的损伤，但迄今为止不可能通过成像来证明这一点。由MedUni维也纳生物医学成像和图像引导治疗部的放射学家Georg Riegler领导的跨学科研究小组进行的两项研究现已成功地证明了大腿前部和内侧以及膝盖周围的这些微小，敏感的皮肤神经。分辨率超声成像。这意味着现在可以进行针对性治疗。这项研究最近发表在主要期刊“关节镜检查”和“医学超声研究”[医学超声]中。
在膝关节手术后，即使手术本身成功，患者也经常遭受数月的慢性（和不明原因）疼痛。在大多数患者中，这种疼痛是可忍受的并最终自发消失。然而，5％至10％的患者仍然患有疼痛。十二至十八个月后，在某些情况下会出现严重的所谓神经性疼痛。这自然会对他们的生活质量产生负面影响。只有当所有其他客观原因被排除时才会怀疑是神经损伤的原因。
在外科手术过程中，不可避免地会在手术部位对组织和神经造成损伤。然而，在大多数情况下，这没有任何进一步的后果，并且由于手术引起的正常疼痛在几周后再次消退。但是，如果神经损伤非常严重以至于疼痛在手术后数月持续甚至恶化，应尽快开始针对性疼痛治疗，以防止疼痛的发生。如果发生这种情况，那么患者通常更难以完全无痛。
然而，以前不可能通过成像技术展示膝盖周围的小于1毫米厚的微小皮肤神经及其分支。因此，神经损伤只能根据怀疑来推测和治疗。但是，如果假设被证明是错误的，那么这种治疗可能弊大于利。由MedUni维也纳生物医学成像和图像引导治疗部的放射科医师Georg Riegler领导的跨学科团队与PUC - 私人超声中心合作，以及MedUni维也纳解剖学和细胞生物学中心的整形和重建外科部门现已管理使用高分辨率超声成像首次在膝盖上展示这些小皮肤神经。在第一项研究中，研究小组通过高分辨率超声成像设法显示了整个鞘内肌腱（膝关节前后的敏感神经分支）。第二项研究显示了股骨分支的前皮支神经，股神经。还发现这些神经的路径变化很大，并且每个人都遵循不同的过程。因此，在给予任何针对神经疼痛的针对性治疗之前，确定受损神经纤维的确切位置是至关重要的。 。
根据Riegler的说法，为了准确地隔离引起疼痛的神经分支，必须进行所谓的“诊断性阻断”：“由于神经供应是如此多变，因此必须首先确定这些微小神经中的哪一个这只能通过选择性地暂时麻醉或阻塞疑似神经来实现，最多只需1毫升麻醉剂。如果在完成阻塞后疼痛立即显着减轻，一旦麻醉剂恢复，则会立即恢复疼痛。磨损了，然后我们找到了问题。“
如果神经引起疼痛，可以选择各种治疗方案。 第一种选择是局部治疗疼痛贴片或物理疗法。 下一阶段将是超声引导治疗，其中受影响的神经在几个疗程中被麻醉剂反复阻断，从而阻止疼痛。 其他可能性是可的松注射或射频消融。 释放或切断神经的外科手术仅被视为最后手段。 但是，这通常非常成功。
Riegler说：“尽可能快地做出准确的诊断是非常重要的，不需要等待太长时间。否则，疼痛会使自己陷入”痛苦记忆“并变成慢性病。”因此，将来，更好的帮助将是 适用于膝关节手术后神经损伤的患者。
来源:meduniwien
联合研究小组发现了治疗严重疟疾的潜在新疗法
来自麻省理工学院（MIT），新加坡 - 麻省理工学院研究与技术联盟（SMART）和新加坡南洋理工大学（NTU Singapore）的科学家发现了一种可能有效治疗严重疟疾甚至抗药性疟疾的潜在治疗方法。
联合研究小组发现了一种新的分子途径（细胞内分子之间的一系列新的相互作用）和各种能够提高人体免疫细胞识别和攻击感染疟疾的红细胞（iRBC）的能力的化合物。这可以改善感染患者的康复机会，降低他们发生更严重感染的风险，这可能导致器官衰竭。
疟疾是一种蚊子传播的寄生虫，影响全世界超过2.16亿人，在严重的情况下可能致命。在发展中国家，这仍然是一个巨大的问题，因为没有疟疾疫苗，而抗疟药物的抗药性正在逐渐丧失，特别是在非洲和东南亚。仅在2017年，全球就有445,000例由疟疾引起的死亡。
几十年来，医生和科学家一直困惑为什么有些人比其他人更容易患疟疾。由同行评审的学术期刊PLOS Pathogenslast周发表的联合研究小组的这一最新发现揭示了这一谜团。
提升身体的自然杀手细胞，以对抗疟疾感染
在疟疾寄生虫感染的初始阶段，被称为自然杀伤（NK）细胞的第一道防御细胞如果检测到它们将破坏受感染的红细胞。由于人类遗传变异，一些人的NK细胞反应更敏感，而另一些则不然。
通过分析响应性和非响应性NK细胞，联合研究小组通过他们的实验室实验发现了NK细胞用于检测感染的红细胞的途径。
首先，感染的红细胞从其表面分泌小的微泡，这些微小的囊是含有生物分子的极小的囊，例如核糖核酸（RNA），它们是产生蛋白质所需的遗传指令。
然后通过位于NK细胞内的病原体识别受体MDA5检测这些微泡。这些受体的作用是识别细菌和病毒，从而触发NK细胞攻击并杀死受感染的红细胞。
已经确定具有较高MDA5水平的NK细胞对疟疾感染的反应更好，科学家们能够通过在实验室测试中用合成药物化合物人工激活MDA5来改善无应答的NK细胞。
该研究的第一作者叶维健博士表示，了解这一促使NK细胞发作的途径，对于开发新的策略来促进人体免疫系统抗击疟疾非常重要。
“我们的发现巩固了未来免疫疗法的研究，可能是解决多重耐药性疾病的关键，”叶博士说，他是南大的SMART研究生奖学金。
SMART博士候选人，Marvin Chewwho是共同第一作者，他说：“我们的四年研究成果为NK细胞和疾病严重程度带来了新的洞察力。确定的药物靶标和合成化合物可以成为有效治疗的基础对于疟疾。“
NTU生物科学学院院长Peter Preiser教授是研究团队的资深科学家，他在疟疾生物学方面拥有丰富的经验，他说这一突破只能通过跨学科研究来实现。
“向前看，将相同概念用于其他传染病的可能性是无限的。我们知道MDA5是感染红细胞的传感器，因此我们可以使用合成药物来改善MDA5并改善NK细胞对其他传染病的作用。登革热，结核病甚至是癌症。“
研究组组长，麻省理工学院生物学教授，传染病跨学科研究组（ID IRG）SMART首席研究员陈建柱教授说：“目前没有可行的疟疾疫苗，加上抗疟药的功效丧失药物和预防作为抗疟疾药物的抗药性，使这一突破性发现将为我们抗击疟疾的目标方法开辟新的途径。“
来源:media
研究人员确定正常睡眠所必需的神经元
二十年前，Beth Israel Deaconess医学中心（BIDMC）神经病学系主任，医学博士/医学博士Clifford B. Saper及其同事发现了一组神经细胞，他们认为这可能是关闭大脑的开关，允许它要睡觉了。在今天发表在Nature Communications上的一项新研究中，Saper及其同事在老鼠身上证明，这些细胞 - 位于下丘脑区域称为腹外侧前视核（VLPO） - 实际上对正常睡眠至关重要。
“我们的论文是对激活VLPO神经元时会发生什么的第一次测试，”Saper说，他也是哈佛医学院神经病学和神经科学的James Jackson Putnam教授。 “这些发现支持了我们最初的观察结果，即VLPO细胞对正常睡眠至关重要。”
Saper的团队使用基因工程小鼠，使用几种不同的工具人工激活VLPO神经元。在一组实验中，科学家使用激光光束激活神经元细胞使其发射，这一过程称为光学。在另一项测试中，该团队使用一种化学物质选择性激活VLPO神经元。在这两种情况下，激活这些细胞都会严重影响睡眠。
结果证实了Saper及其同事早先的研究结果，即这些神经元在睡眠期间是活跃的，并且对它们的损害导致失眠 - 正如Saper随后对实验动物的研究所见，并且在2014年，在丢失了VLPO细胞的老年人中自然衰老过程。
基于之前的工作，当另一组研究人员报告恰恰相反时，令人惊讶。在2017年的出版物中，刺激VLPO神经元的实验唤醒了实验动物。在他们目前的论文中，Saper的团队消除了看似矛盾的局面。
“我们发现，当VLPO细胞每秒刺激一到四次时，它们每次受到刺激就会开火，导致睡眠，”Saper说。 “但如果你比他们更快地刺激它们，它们就会开始失败并最终完全停止射击。我们了解到，在另一个实验室中，我们的同事每秒刺激细胞10次，这实际上是将它们关闭。”
此外，Saper的研究小组还发现，激活VLPO细胞会导致体温下降。科学家们已经知道温暖的温度可以激活VLPO细胞，当VLPO神经元发射时，睡眠期间体温会略微下降。
“我们认为这就是为什么人们需要在温暖的毯子下蜷缩起来才能入睡，”Saper补充道。
然而，随着持续激活，小鼠的体温下降了多达五或六摄氏度。 Saper的研究小组提出，过度射击这些相同的神经元可能是导致冬眠的动物长时间睡眠和体温下降的原因。在后续研究中，Saper的团队已经开始研究正在进行的研究中睡眠与体温之间的关系。
来源:bidmc
科学家们开发了生物电子医学的第一个例子
西北大学和华盛顿大学医学院的研究人员开发出了生物电子医学的第一个例子：一种可植入，可生物降解的无线装置，可加速神经再生并改善受损神经的愈合。
合作者 - 西北大学的材料科学家和工程师以及华盛顿大学的神经外科医生 - 开发出一种装置，可在手术修复过程中为大鼠受损的周围神经提供定期脉冲电流，加速​​腿部神经再生，并提高终极神经功能。恢复肌肉力量和控制。一角硬币的大小和一张纸的厚度，无线装置在自然吸收到体内之前运行大约两周。
科学家们预计，有朝一日这种瞬时工程技术可以补充或取代人类各种医疗条件下的药物治疗。这种类型的技术，研究人员称之为“生物电子医学”，在临床相关的时间段内直接在需要的部位提供治疗和治疗，从而减少与常规永久性植入物相关的副作用或风险。
“这些工程系统以可编程的剂量形式提供活跃的治疗功能，然后自然消失在体内，无需任何痕迹，”西北大学的生物综合技术先驱John A. Rogers说道，他是该公司的共同高级作者。研究。 “这种治疗方法可以让人们思考超越药物和化学的选择。”
Rogers是McCormick工程学院和西北大学Feinberg医学院的材料科学与工程，生物医学工程和神经外科学的Louis Simpson和Kimberly Querrey教授。
该研究将于10月8日发表在“自然医学”杂志上。
虽然该装置尚未在人体中进行过测试，但该研究结果有望成为神经损伤患者未来的治疗选择。对于需要手术的病例，标准做法是在手术期间进行一些电刺激以帮助恢复。但直到现在，医生还没有办法在整个康复和康复过程中的不同时间点不断提供额外的提升。
“我们知道手术过程中的电刺激有帮助，但一旦手术结束，介入的窗口就会关闭，”共同资深作者Wilson博士说，“Zack”Ray，神经外科，生物医学工程和矫形外科副教授华盛顿大学外科。 “通过这种装置，我们已经证明，按计划进行的电刺激可以进一步促进神经恢复。”
在过去的八年中，罗杰斯和他的实验室已经为可生物降解设备开发了完整的电子材料，设备设计和制造技术，这些设备具有广泛的选项，可以满足未满足的医疗需求。当雷和他在华盛顿大学的同事发现需要基于电刺激的疗法来加速伤口愈合时，罗杰斯和西北大学的同事们去了他们的工具箱并开始工作。
他们设计并开发了一种薄而灵活的装置，包裹受伤的神经，并在设备无害地降解身体之前的几天内在选定的时间点发出电脉冲。该设备由身体外部的发射器进行无线供电和控制，其功能与手机充电垫非常相似。罗杰斯和他的团队在整个开发过程和动物验证过程中与华盛顿大学团队密切合作。
华盛顿大学的研究人员随后研究了受损坐骨神经大鼠的生物电子装置。这个神经在腿上下发送信号，控制小腿和脚的腿筋和肌肉。他们使用该装置每天向大鼠提供一小时的电刺激一天，三天或六天或完全没有电刺激，然后监测它们在接下来的10周内的恢复情况。
他们发现，在帮助大鼠恢复肌肉质量和肌肉力量方面，任何电刺激总比没有好。此外，大鼠接受电刺激的天数越多，他们就越快和彻底地恢复神经信号和肌肉力量。没有发现装置的不良生物效应及其重吸收。
“在我们进行这项研究之前，我们不确定更长的刺激会产生什么影响，现在我们知道它确实存在，我们可以开始尝试找到理想的时间范围，以最大限度地恢复，”雷说。 “如果我们用电刺激12天而不是6天，会有更多的治疗效益吗？也许。我们现在正在研究它。”
通过改变设备中材料的成分和厚度，Rogers及其同事可以控制在被吸收到体内之前保持功能的准确天数。新版本可以在降级之前提供数周的电脉冲。该装置在体内降解的能力取代了第二次手术以移除不可生物降解的装置，从而消除了对患者的额外风险。
“我们设计的设备消失了，”罗杰斯说。 “这种瞬态电子设备的概念近10年来一直是我们团队的一个深层关注话题 - 从某种意义上说，这是对材料科学的一次大探索。我们很兴奋，因为我们现在拥有的东西 - 材料，设备，制造方法，系统级工程概念 - 以可能与人类健康方面的巨大挑战相关的方式利用这些概念。
该研究还表明，该装置可以作为临时起搏器，并作为脊髓和身体其他刺激部位的界面。这些发现表明，除了周围神经系统外，还有广泛的用途。
来源:northwestern
发现了与勃起功能障碍的遗传联系
根据一项新的研究，可能存在与勃起功能障碍的遗传联系。研究人员解释说，这是第一次这样的联系，这可能意味着可以探索更新的治疗方法来治疗勃起功能障碍。
这项研究的结果发表在最新一期的“美国国家科学院院刊”上。
来自华盛顿大学医学院的研究人员设法确定了人类基因组的一个独特区域，可以增加阳痿的风险。该基因的变异发现在SIM1基因附近，该基因也在脑发育中起作用，解释了该研究的作者。
这种基因的突变现在与阳痿有关。来自美国卫生服务提供商Kaiser Permanente的首席研究员Eric Jorgenson博士在一份声明中说：“这是一个大问题，因为它提供了长期广受欢迎的证据，证明这种疾病存在遗传因素。确定勃起功能障碍的第一个遗传风险因素是一个令人兴奋的发现，因为它为研究新的基于遗传的疗法打开了大门。“Kaiser Permanente是美国最大的管理式医疗机构。
男性勃起功能障碍或阳痿与多种原因有关，包括压力，焦虑，抑郁，酗酒，荷尔蒙缺乏和异常以及阴茎或骨盆的动脉和神经的局部损伤。专家说，像西地那非或伟哥这样的药物可以用于这些患者，但他们中的许多人对这些疗法没有反应。
根据这个研究小组的研究，三分之一的患者阳痿的根本原因可能是遗传。这是他们第一次证明遗传联系。该团队研究了超过36,000名美国男性和222,000名英国男性的基因构成。对有阳性或无阳痿的男性的遗传密码进行彻底检查以检查差异。研究人员指出，在第六条染色体的SIM1基因座上，发现了一些变异，这与阳痿风险增加26％有关。他们的研究人员考虑了其他因素，如体重指数等。
根据华盛顿大学医学院的作者Hunter Wessells博士的说法，SIM1基因可能会出现关闭或关闭的情况，这可能决定了阳痿的风险。这种基因的转换通常称为“启动子”。他在一份声明中说：“这项研究指出了勃起功能障碍的一个新的研究方向，可以帮助我们找出引发疾病的其他关键遗传变异，并导致调查，以更好地了解它们运作的确切机制。希望这将转化为更好的治疗方法，更重要的是，对于经常在这种情况下默默忍受的男性及其伴侣的预防方法。“
根据这些数据，在美国，年龄超过20岁的男性中有五分之一患有勃起功能障碍。 随着年龄的增长以及心脏病和2型糖尿病等合并症的增加，风险也会增加。
来源:pnas
研究调查单胚胎移植后多胎妊娠的患病率和原因
一段时间以来，人们都知道，在辅助生殖治疗（ART）期间将单个胚胎转移到女性子宫更好，而不是几个胚胎，以避免多胎妊娠及其相关的风险，如胎儿死亡，流产，早产和低出生体重。然而，即使进行单胚胎移植（SET），一些女性仍然怀有双胞胎甚至三胞胎。
在今天（星期二）发表在世界领先的生殖医学期刊之一Human Reproduction上的一项研究中，研究人员调查了这种情况发生的原因之一，并且首次能够计算出多胎妊娠的比例。由于称为合子分裂的过程，SET发生后，SET为1.6％且多次妊娠的1.36％。
这些结果来自调查SET后合子分裂的最大研究 - 它分析了937,848个SET循环 - 并且它突出了可能增加风险的因素。这些包括使用冷冻解冻胚胎用于SET，在实验室中使受精卵（胚泡）在SET之前成熟5或6天，以及辅助孵化，其中在胚胎周围的蛋白质层中产生小孔（透明带） ）帮助胚胎孵化出来，并将自己附着在女人的子宫壁上。
该研究的作者之一，Sugiyama诊所新宿和日本Juntendo大学医学院的Keiji Kuroda博士说：“由于我们的研究结果，临床医生可能会考虑是否应该向夫妇提出关于小幅增加的建议。由于与一些胚胎操作相关的合子分裂导致多胎妊娠的风险。“
受精卵是一种受精卵细胞，它是由一个男人的精子使一个女人的卵子受精而产生的，它含有来自父母双方的所有遗传信息，形成一个新的个体。它很快开始分裂并细分成更多的细胞，称为卵裂球，最终形成胚胎。合子分裂发生在第2天和第6天之间，当受精卵分裂时，通常分成两个，然后每个受精卵继续发育成胚胎，导致同卵双胞胎（或三胞胎，如果它分成三个）。这些被称为“单卵双生”双胞胎（或三胞胎）。
可能很难确定在真正的合子分裂后是否发生了多胎妊娠，或者由于SET与性交相结合导致另一个卵子同时受精。唯一可以确定的方法是使用超声波检查是否有一个或多个妊娠囊并通过心跳检测胎儿或胎儿。在这项研究中，研究人员发现真正的合子分裂引起的妊娠是胎儿数量超过妊娠囊数量的妊娠。
黑田医生及其同事研究了2007年至2014年期间在日本进行的近一百万个SET循环，并向日本ART国家登记处报告（自2007年以来，已有超过99％的ART治疗周期进入该登记处） 。在SET使用新鲜或冷冻然后解冻的胚胎后，临床妊娠将近277,000例（29.5％），包括4,310对双胞胎（1.56％的妊娠）和109例三胞胎（0.04％的妊娠）。真正合子分裂的患病率为1.36％，研究人员发现，与单胎妊娠相比，使用冻融胚胎将合子分裂胚胎的风险增加了34％，在胚胎移植前几天使实验室中的胚泡成熟。风险增加了79％，辅助孵化率提高了21％。
黑田医生说：“胚泡培养与我们发现的三种危险因素中合子分裂的风险最高有关。使用计算机自动延时图像分析测试进行胚胎选择，并在刚刚开始分裂时转移受精卵可能是降低风险的解决方案。
“然而，重要的是要指出尽管单一胚胎移植的使用在全世界范围内增加，但合子分裂妊娠的患病率却没有。这可能是因为ART技术，以及胚泡在实验室中成熟的培养物，近年来，人们已经有所改善，减少了对胚胎的压力，导致合子分裂的风险降低。实际上，2010年至2014年期间胚泡培养的合子分裂风险低于2007年至2014年 - 79％和120％虽然其原因尚不清楚，但可能没有必要避免胚胎操作，例如胚泡培养，以便选择最有活力的胚胎。“
日本妇产科学会是世界上第一个在2008年推荐SET的社会，旨在提高辅助生殖的安全性。由于这项政策，2015年SET周期比例上升至80％，多胎妊娠比例下降至3.2％。
该研究的局限性包括日本ART关于冻融胚胎移植的登记数据不包括有关卵巢刺激和受精方法的信息; 有关辅助孵化的信息直到2010年才包括在登记册中; 研究人员无法确认提交给登记处的信息是否正确; 这项研究是观察性的，因此不能证明ART程序会导致合子分裂。
黑田博士说，调查结果应适用于其他国家和种族。 “我没有看到关于合子分裂的种族差异的任何数据，”他总结道。
来源:eshre
科学家们发现了控制结肠直肠癌发展的新分子途径
低TIP60表达导致跳跃基因表达不受控制，引发支持肿瘤形成的组织炎症
来自新加坡国立大学（NUS）的新加坡癌症科学研究所（CSI Singapore）的科学家发现了一种控制结肠直肠癌发展的新分子途径，他们令人兴奋的发现开辟了新的治疗机会。
CSI新加坡首席研究员Sudhakar Jha助理教授和他的团队发现，TIP60蛋白是一种已知的乳腺癌和结肠直肠癌抑癌基因，可与另一种称为BRD4的蛋白一起抑制一组称为内源性逆转录病毒元件的基因的表达。 （ERVs）。 ERV在组织中也称为“跳跃基因”，能够在复制过程中跳过基因组。它们可以改变编码蛋白质的其他基因的序列，甚至可以导致基因序列的突变或变化。 ERV还可以激活支持肿瘤生长的组织炎症。
已发现TIP60表达在不同肿瘤类型中大大减少，包括乳腺癌，结肠直肠癌和人乳头瘤病毒诱导的宫颈癌。
“在我们的研究中，我们发现在具有较低TIP60蛋白质存在的组织中，跳跃基因表达是不受控制的，并且这些组织可以产生炎症反应，这反过来可以导致肿瘤形成.TIP60与组织炎症的关联的这一发现是因为众所周知，在某些癌症如肝脏和结肠直肠癌中，组织炎症使个体易患早期癌症。因此，TIP60蛋白可能用于沉默ERV表达，并且基本上可以阻止肿瘤形成，“解释了助理教授Jha，他也是新加坡国立大学Yong Loo Lin医学院的生物化学系。
新的治疗机会，包括可能使用抗HIV药物治疗癌症
当研究人员在结肠直肠癌细胞中人工引入TIP60时，观察到具有较高TIP60表达的细胞生长较慢。这与其作为肿瘤抑制剂的功能一致，所述肿瘤抑制剂减缓或阻止肿瘤细胞的生长。
“我们还发现人工消耗TIP60蛋白的肿瘤对目前用于抗人类免疫缺陷病毒（HIV）的特定药物更敏感。这是非常有希望的，因为这些药物已经在人体中进行了副作用测试。我们可以通过与ERV和炎症基因的表达相关联来查看癌症患者样本并查看它们是否具有低TIP60水平。通过这种方式，我们可以识别可以从这种治疗中受益的患者队列，“Deepa Rajagopalan博士说。 CSI新加坡研究员，曾在新加坡国立大学雍罗林医学院生物化学系攻读博士学位。她也是该论文的第一作者。
未来的研究
该研究小组目前正在进行研究，以验证TIP60沉默跳跃基因的这种机制是否适用于其他癌症，如肝癌和乳腺癌。
他们还与CSI新加坡的其他研究小组进行了会谈，使用优化的平台筛选高效杀灭癌细胞的药物组合。 他们希望首先使用抗HIV药物的各种不同组合来治疗结肠直肠癌细胞，并且可能还有其他肿瘤，如乳腺和肝脏，这些肿瘤也具有低TIP60水平。
该团队还希望研究在肿瘤治疗中结合抗HIV药物使BRD4（与肿瘤形成中的TIP60起作用的蛋白质）功能失效的药物的功效。
来源:news |
