谷仲平 刘锟 王云杰 程庆书 张凡
［摘要］ 目的 探讨复张性肺水肿(RPE)的诊治和预防方法。方法 回顾性分析了19 78～1998年间所治疗的9例RPE。结果 其中7例发生于自发性气胸（7 /140），2例发生于胸腔积液（2/46）复张后。2例无临床症状，仅在胸片上有肺水肿征象。 经治 疗，8例痊愈，1例死亡。结论 RPE的诊断治疗并不困难，预后良好 。但如果延误诊治，可引起呼吸窘迫综合征或多器官功能衰竭，死亡率较高。在治疗病程较 长的肺萎陷时，应逐步减压使肺缓慢复张，以预防RPE的发生。
［关键词］ 复张性肺水肿; 自发性气胸; 胸腔积液; 治疗
［中图分类号］ R655.3 ［文献标识码］ A ［文章编号］ 1005- 6483(2000)05-0287-02
复张性肺水肿(reexpansion pulmonary edema， RPE)是指继发于各种原 因所致的肺萎陷在迅速复张后所发生的急性肺水肿，多见于气、液胸患者经大量排气排液之 后。我们于1978～1998年间共收治186例肺萎陷，其中自发性气胸140例，胸腔积液46例。治 疗过程中，前者有7例、后者有2例发生了RPE。现对之加以总结和讨论。
临床资料
一、一般资料：140例自发性气胸中，男性98例，女性42例，年龄15～74岁，25例行胸腔 穿刺抽气，115例行胸腔闭式引流，其中77例加负压吸引。46例胸腔积液中，男性28例，女 性18例，年龄18～78岁，37例行胸腔穿刺抽液，9例行胸腔闭式引流，均未加负压吸引。所有 病人肺减压前后均拍胸片。不论是否有临床症状，只要胸片可见复张肺出现局限性或弥漫性 的斑片状边缘模糊阴影，即诊断为RPE。根据患者病情不同，治疗包括卧床休息、吸氧、利 尿、糖皮质激素、安茶碱、强心和气管插管等。治疗后临床症状消失、复查胸片无肺水肿征 象即为痊愈。本组有9例确诊为RPE，其中2例无临床症状，仅在胸片上有肺水肿征象。
二、结果：本组9例病人经治疗后（2例无症状者未行任何治疗），6例于2～4 d肺内病灶 完全吸收，2例复查胸片较晚，分别于第5天和第7天显示完全吸收。1例在肺气肿基础上出现 自发性气胸，胸腔闭式引流及负压吸引后发生了RPE，经各种治疗无效，2 d后死于呼吸功能 衰竭。
讨 论
RPE的确切发病机制尚有争论，目前认为是多种因素相互作用的结果［1，2］。其 中肺毛 细血管通透性增加和肺表面活性物质减少尤为重要。萎陷肺复张时产生的过氧化物和其它毒 性代谢产物导致白细胞三烯和激肽形成增加，引起缺血肺组织的再灌注损伤，同时，复张肺 血管过度伸展，造成毛细血管机械性损伤，都可以引起肺毛细血管的完整性受损而导致其通 透性增加。肺萎陷后因缺氧而影响Ⅱ型肺泡细胞的代谢，引起肺泡表面活性物质减少，使肺 泡表面张力增高，肺复张时需要更大的负压，引起肺毛细血管内液体外渗而形成肺水肿。另 外，肺萎陷的时间、程度和肺复张的速度亦为重要的协同因素。一般认为肺萎陷3 d以上、 经高负压抽吸使肺快速复张易发生RPE。Voung等认为RPE仅发生于气胸所致完全萎陷的肺叶 ，而不发生于部分萎陷的肺叶［3］。本组RPE有6例发生在肺萎陷3 d以后，说明肺萎 陷时间的 长短与RPE发生之间有一定的关系。但仅有1例行负压吸引，且亦发生于部分萎陷的肺叶，似 不支持Voung等人的观点。RPE大都发生于萎陷肺同侧，然而有一些病人一侧肺萎陷后，在对 侧健肺或双侧肺都发生RPE。据认为这与血管活性物质，如组织胺、前列腺素或神经源因子 有关。
RPE较少见，Rozenman等报道其发病率为0.9%［4］，但实际发生率可能远较文 献报 道的为多，因为许多病例并无任何临床症状，仅在胸片上存在肺水肿征象。本组病例RPE的 发生率为4.8%（9/186），2例无任何临床表现。
RPE的临床表现不一，轻者可无任何症状，仅在胸片上存在肺水肿征象；重者可在肺减 压后即出现剧烈咳嗽、心慌、气短、烦躁不安，继而咳出大量白色或粉红色泡沫样痰，有时 可出现恶心、呕吐、发热甚至休克、昏迷。查体可发现病侧肺叶遍布湿口 罗音，心率和呼吸频 率加快，有的病人可出现低血压。血气分析表现为低氧血症和代谢性酸中毒。胸片可见复张 肺出现局限或弥漫的斑片状边缘模糊阴影。
根据临床表现和胸片，RPE的诊断一般并不困难，但应注意与肺炎、外伤性血气胸合并 湿肺及心源性肺水肿相鉴别。
对于无症状而仅有X线肺水肿征象者，瞩患者注意休息，无须特殊处理；对有轻度低氧 血症者，给予吸氧即可；对严重低氧血症伴有大量泡沫痰者，需行气管插管，给予呼气末正 压通气，同时应用强心、利尿、糖皮质激素和氨茶碱 等药物，控制补液量并维持酸碱平衡 。对有低氧血症和低心输出量者，需要补充液体，但应慎用胶体液，因其可经受损的肺毛细 血管渗漏至肺间质，增加间质内胶体渗透压，加重肺水肿。
RPE的预后良好，其症状常于治疗后数小时至数天内消失，不留后遗症。但如果未能得 到及时诊治，RPE所致的低氧血症可加重水肿肺的损伤，甚至造成不可逆的呼吸窘迫综合症 和多器官功能衰竭，从而导致死亡，死亡率可高达20%［5］。因此，在治疗气、液胸 时，就应 当注意预防RPE的发生，尤其是对于肺萎陷时间超过3 d、萎陷期间有明显低氧血症且萎陷容 积较大者，在肺复张时更应注意RPE的发生。特别要注意以下几点：①对于病程较长的大量 气、液胸患者，要逐步排气排液，每次排液不应超过1000 ml，以使萎陷肺缓慢复张。②能 用单纯闭式引流治疗者，尽量不用负压吸引；引流使用的负压不应超过20 cmH2O。③减压 期间，如果患者出现咳嗽、心慌、气短等RPE先兆时，应立即停止减压。④每次减压后，应 密切观察患者的症状变化，复查胸片，以便及早发现RPE，及时诊治。
［作者简介］谷仲平(1967-),男, 博士，主治医师。
作者单位：谷仲平（710038 西安，第四军医大学唐都医院胸外科）
刘锟（710038 西安，第四军医大学唐都医院胸外科）
王云杰（710038 西安，第四军医大学唐都医院胸外科）
程庆书（710038 西安，第四军医大学唐都医院胸外科）
张凡（710038 西安，第四军医大学唐都医院胸外科）
参考文献
［1］ Cinnella G, Dambrosio M, Brienza N, et al. Reexpansion pulmonary edema with acute hypovolemia. Intensive Care Med ,1998 ,24(10):1117-1120
［2］ Tarver RD, Broderick LS, Conces DJ Jr. Reexpansion pulmonary edem a. J Thorac Imaging,1996 ,11(3):198-209
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