方国恩
严格来说，亚急性甲状腺炎(subacute thyroiditis,SAT)是一种内科疾病。但是，在疾病的发展过程中，SAT常表现有甲状腺肿块，由于不少外科医生对该病认识不足，有许多病人因此被收入外科病房而接受了不必要的手术治疗。因此，SAT与外科医生有着密切关系，关键是提高对本病的认识，才能正确诊断和治疗，使病人避免不必要的手术痛苦。
1 关于SAT的名称及分类
De Quervain于1904年首先对SAT进行了详细的描述，所以SAT又称为De Quervain病；由于不同作者以往对该病的不同认识，故SAT又有不同的名称，如急性非化脓性甲状腺炎、肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎、假结核性甲状腺炎、病毒性甲状腺炎、匍行性甲状腺炎等。目前统一称为亚急性甲状腺炎。
根据所含人类白细胞抗原的不同，可将SAT分为两种类型。第一类为HLA-B35阳性病人，第二类为HLA-B67阳性病人。HLA-B67阳性病人甲状腺机能亢进期(甲亢期)、甲状腺机能减退期(甲减期)及正常甲状腺功能期等时相比较明显，而HLA-B35阳性病人各时相不十分明显；前者常发生于夏季和秋季，而后者无明显季节性变化［1］。
2 病因
SAT的病因尚未完全阐明。一般认为是病毒感染所致，常发生于上呼吸道感染、扁桃腺炎或腮腺炎以后。SAT病人血清中常有病毒抗体存在，最常见的是柯萨奇病毒抗体，其它还有腺病毒抗体、流感病毒抗体、腮腺炎病毒抗体等。至于甲状腺本身的病变，可能不是病毒直接侵袭所致，因为在SAT病人甲状腺组织切片中很少找到病毒包涵体或者培养出病毒。可能是病毒引起了机体的免疫反应，从而导致了甲状腺的病变。因此，SAT又被认为是一种自身免疫性疾病。目前亦有不支持病毒感染作为本病病因的报道［2，3］。偶有报道用α-干扰素治疗丙型肝炎可引起SAT［4］。
3 病理
甲状腺肿大，累及一叶或一叶的部分，亦可累及双叶。个别病人一叶病变治愈后，相隔一段时间又累及另一侧腺叶，故有人将SAT称为匍行性甲状腺炎。切面可见到透明的胶质，其中有散在的灰白色病灶，病变组织水肿明显，稍有充血。切片上可见亚急性和慢性炎症表现，滤泡结构遭到破坏，甲状腺组织被肉芽组织所取代。其中可见到大量慢性炎症细胞、组织细胞和吞有胶性颗粒的巨细胞。病变与结核结节相似，但无干酪化。
目前，对SAT细胞生物学、分子生物学等方面的认识在不断加深。研究表明，在SAT肉芽肿期，单核巨细胞向滤泡浸润，引起肉芽增生反应，并分泌大量VEGF、bFGF、PDGF和TGF-β等，随后EGF等又促进组织修复，尤其VEGF和bFGF对血管生成起重要作用［5］。在炎症反应过程中，白介素-6、可溶性细胞粘附分子-1均升高，这些细胞因子的水平可反映甲状腺炎症反应的程度［6，7］。有些SAT病人在发病过程中还可激活淋巴B细胞而发生自身免疫反应，产生TSA受体抗体，从而引起甲状腺功能障碍［8］。Bcl-2基因家族是细胞凋亡的重要调控因子，其中包括Bcl-2,Bax和Bak等。研究结果显示，在SAT的肉芽肿期及修复的甲状腺滤泡中，Bcl-2、Bax和Bak有显著表达，SAT有细胞凋亡存在，尤其是Bax的表达，在SAT细胞修复过程中可能起重要作用［9］。
4 临床表现及诊断
4.1 局部表现
SAT病程时间长短不一，自数星期至半年以上，一般约为2～3个月。早期表现最具有特征性的是甲状腺部位的疼痛，可先从一叶开始，以后扩大或转移到另一叶，或者始终局限于一叶。疼痛常向颌下、耳后或颈部等处放射，咀嚼或吞咽时疼痛加重。根据病变侵犯的范围大小，检查时可发现甲状腺弥漫性肿大，可超过正常体积的2～3倍；或在一侧腺体内触及大小不等的结节，表面不规则，质地较硬，呈紧韧感，但区别于甲状腺癌的坚硬感；病变部位触痛明显，周围界限尚清楚；颈部淋巴结一般无肿大。到疾病恢复期，局部疼痛已消失，急性期出现的甲状腺结节如体积较小可自行消失，如结节较大，仍可触及，结节不规则、坚韧、表面不平，周围界限清楚，无触痛。有些病人病变轻微，甲状腺不肿大或仅有轻微肿大，也可无疼痛。
4.2 全身表现
早期，起病急骤，可有咽痛、畏寒、发热、寒战、全身乏力、食欲不振等。如病变较广泛，甲状腺滤泡大量受损，甲状腺素释放入血，病人可出现甲状腺机能亢进的表现，如烦躁、心慌、心悸、多汗、怕热、易怒、手颤等。有些病人病变较轻，仅有轻度甲亢症状或无甲亢症状。随着病情的发展，甲状腺滤泡内甲状腺素释放、耗竭，甲状腺滤泡细胞又尚未完全修复，病人可出现甲状腺功能减退症状，如乏力、畏寒、精神差、易疲劳等。随着甲状腺滤泡细胞的修复及功能恢复，临床表现亦逐渐恢复正常。
4.3 辅助检查
4.3.1T3、T4、TSH 早期，由于甲状腺滤泡破坏，甲状腺素释放入血，实验室测定血清T3、T4明显升高。同时，由于甲状腺滤泡破坏释出物中含有许多碘蛋白，血清蛋白结合碘的含量升高。此为本病的特征之一。此阶段，由于T3或T4水平较高，可反馈性抑制TSH的分泌，血清中TSH水平降低，TRH兴奋实验亦受到抑制。随着疾病的发展，破坏的滤泡逐渐得到修复，血浆中甲状腺素也逐渐降解，检查T3、T4可处于较低水平，TSH可能去抑制状态而水平升高，TRH兴奋试验反应活跃。病程后期，甲状腺滤泡细胞功能得到恢复，甲状腺素分泌正常，查T3、T4、TSH均在正常范围。
4.3.2 摄131碘率试验及甲状腺ECT扫描 早期，由于滤泡破坏，甲状腺摄131碘率明显减退。临床上的甲亢症状、T3、T4升高，而甲状腺摄131碘率降低，这种分离现象，构成了SAT的特征性表现。随着疾病的恢复，摄131碘率逐渐恢复正常。用99mTc扫描甲状腺，亦能反映出甲状腺的炎症过程及功能变化。
根据疾病不同时相，各实验室检查变化归纳如表1所示。
表1 SAT不同时相实验室检查变化
时相 T3 T4 TSH 131?I摄取率
早 期 ↑↑ ↑↑ ↓↓ ↓↓
过渡期 ↑ ↑ ↓ ↓↓
甲减期 ↓ ↓ ↑ ↓或↑
恢复期 正常 正常 正常 正常
4.3.3 影像学检查 B型超声显示，早期甲状腺肿大，病变部位密度降低。随着病程发展及恢复，甲状腺逐渐变小，但大部分病人甲状腺形态不能恢复到正常状态。病情恢复后，甲状腺的功能与初始时腺体的肿大、密度降低的范围无明显关系［10］。颈静脉附近淋巴结及甲状腺峡部上方淋巴结常常肿大，尤其是颈静脉附近淋巴结肿大发生率可达85%左右［1］。
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