9.1简介
急性胰腺炎是一种常见疾病，患者通常伴有严重的上腹部疼痛。该疾病的轻微形式是自限性的，但严重和危重的疾病的特征在于感染的胰腺坏死，多器官衰竭和高死亡率。
不再认为急性胰腺炎完全消退，没有症状或形态学后遗症。坏死性胰腺炎可以留下明显的瘢痕和狭窄以及外分泌和内分泌胰腺功能的损害。复发性急性胰腺炎可导致慢性胰腺炎。
急性胰腺炎的治疗方面的许多进展已经导致急性胰腺炎患者的临床结果的总体改善。许多特定的治疗方法已经在实验和临床研究中进行了测试，但没有一种进入临床实践。结果的进一步改善需要来自针对结果决定病理生理学的特定治疗的成功试验。
本章的目的是提供急性胰腺炎及其管理的最新信息，突出了进一步研究的领域。
9.2流行病学
急性胰腺炎是美国医院收治的最常见的急性胃肠道疾病。全世界急性胰腺炎的发病率在5到80 / 100,000之间，芬兰和美国的发病率最高。世界上许多国家的发病率正在上升，包括自2000年以来增长30％的美国。急性胰腺炎的发病率因病因和种族的普遍程度而异。美洲原住民每年急性胰腺炎的发病率为每10万人4例，而在高加索人中则为5.7，非裔美国人为20.7。急性胰腺炎的发病率也随性别而变化，男性与酒精相关的急性胰腺炎的发病率较高，而女性的胆结石相关急性胰腺炎发病率较高。指数急性胰腺炎患者的中位年龄因病因而异。对于酒精相关的急性胰腺炎，通常在第三或第四个十年期间，而对于胆结石相关的急性胰腺炎，则是在第六个十年期间。吸烟和肥胖都是急性胰腺炎的独立危险因素。
原始死亡率为1.0 / 100,000，将其列为第14位最常见的疾病，并且是非癌症胃肠道死亡的第9大常见原因。死亡风险与急性胰腺炎的严重程度有关。轻度疾病患者的风险小于1％，中度疾病患者风险增加至10％左右，但对于严重（20-40％）和危重（> 50％）疾病，死亡风险要高得多。
9.3病因学
与急性胰腺炎发展有关的最常见因素是胆结石和酒精（表9.1），占病例的80％。其他病因不太常见，有时甚至找不到原因，如“特发性”急性胰腺炎。
9.3.1胆结石
胆结石的存在并不能证实因果关系。但急性胰腺炎症状发作的时间，胆结石的存在，其他因素的缺乏以及新的肝功能障碍（特别是ALT升高）的存在表明胆结石相关的急性胰腺炎。目前尚不清楚小胆结石是如何引起急性胰腺炎的。 “共同通道”假设表明，受冲击的石头允许胆汁回流到胰管。另一个假设是，在石头通过后括约肌的短暂不能使十二指肠液和胆汁回流到胰管中。另一种可能性是胆结石阻塞胰管导致胰管高压，这可能导致轻微的导管破裂和过早的酶活化。有时胆囊的超声波不会显示胆结石，伴有后部阴影，但可能存在厚胆汁的分层，有时在胆囊的依赖区域称为“污泥”。超声检查还可能显示胆囊粘膜上的亮点，有时是典型的胆固醇过多的小息肉。这些可以进入胆汁并引起胆结石相关的急性胰腺炎。胆结石太小，无法在超声或MR扫描中检测到，但有时可被视为ERCP吸出的胆汁中微复制下的双折射晶体。这种所谓的隐匿性微小结石病可能占特发性急性胰腺炎患者的50％。很少，一块石头会影响壶腹，并促进伴随的胆管炎。
表9.1急性胰腺炎的病因学因素
9.3.2酒精
酒精摄入与急性胰腺炎有关，并且持续的酒精摄入与易感个体的复发性急性胰腺炎和慢性胰腺炎的发展有关。比酒精类型更重要的是消耗的乙醇量（例如> 150g）和饮用模式（即狂欢）。乙醇引起急性胰腺炎有几种机制，作用于腺泡和星状细胞。腺泡细胞通过氧化和非氧化途径代谢乙醇，并表现出使细胞易于自消化损伤和坏死，炎症和细胞死亡的变化。乙醇导致外分泌分泌短暂增加，随后减少。分泌性爆发加上乙醇引起的Oddi括约肌痉挛可能是导致急性胰腺炎的重要机制。乙醇还会诱导导管渗透，这会使过早活化的酶对胰腺实质造成损害。通过暴露于乙醇激活胰腺星状细胞，并且促炎介质的合成增加和肌成纤维细胞表型的刺激。乙醇还增加胰液的蛋白质含量并降低碳酸氢盐水平和胰蛋白酶抑制剂浓度。蛋白质栓塞的形成也可能通过导致胰腺外分泌物流出的阻塞性元素而起作用，尽管这是慢性胰腺炎中更常见的特征。
9.3.3高脂血症
I型和V型高脂蛋白血症患者可出现腹痛发作，这通常与明显的高甘油三酯血症有关。脂肪酶将有毒脂肪酸部分释放到胰腺微循环中，导致微循环障碍和缺血。与胆结石和酒精一样，高脂血症是急性胰腺炎的可改变的危险因素。为了防止再次发生，需要进行饮食调整和通常降脂药物。
9.3.4高钙血症
细胞内钙水平升高是急性胰腺炎的重要原因，尽管罕见。这种情况最常见于甲状旁腺功能亢进和溶骨性骨病。如在各种急性胰腺炎模型中观察到的，细胞溶质钙浓度的持续增加破坏了关键的细胞防御机制并引发过早的胰蛋白酶原激活。
9.3.5遗传因素
遗传性胰腺炎是一种常染色体显性疾病，通常与阳离子胰蛋白酶原基因（PRSS1）的突变有关。这导致胰蛋白酶的过早激活和导管分泌的异常，两者都促进急性胰腺炎。另一个重要突变是SPINK1蛋白的突变，其阻断胰蛋白酶的活性结合位点。渗透和表型的变化是常见的，现在还有许多其他突变被牵连。在腺泡细胞内激活的突变酶可以压倒第一道防线（泛生物分泌胰蛋白酶抑制剂）并抵抗备用防御（例如蛋白水解降解，酶Y和胰蛋白酶本身），允许活化的突变阳离子胰蛋白酶触发酶级联。
9.3.6医源性
急性胰腺炎可由多种干预措施引起，包括核心活检（胰管损伤）和胆管探查（对Oddi括约肌造成创伤）。在许多情况下，急性胰腺炎继发于局部缺血，胰腺特别易感。由于出血性休克，体外循环，心脏移植和严重创伤引起的反射内脏血管收缩，可能发生胰腺低灌注。然而，急性胰腺炎最常见的医源性原因是ERCP，其发生率高达10％。似乎风险因素是在进行胰腺造影时反复和高压输注造影剂。更有可能发生在Oddi括约肌功能障碍的患者身上。通过使用预防性直肠非甾体药物可以降低ERCP相关急性胰腺炎的风险，这是一种比预防性胰管支架更有效的策略。
9.3.7肿瘤
胰腺或壶腹周围肿瘤应被视为特发性急性胰腺炎患者急性胰腺炎的可能原因，特别是50岁以上的患者。大约1-2％的急性胰腺炎患者患有胰腺肿瘤，急性胰腺炎的发作可能是第一次临床表现。在过去的两年中前驱糖尿病或糖尿病的发展也可能是诊断胰腺癌的线索。 50岁以上没有可归因原因的患者应在急性胰腺炎消退后进行CT扫描。
9.4病理学
尽管病因多种多样，但急性胰腺炎的病理变化非常相似。有一系列组织学严重程度反映了临床严重程度的范围。急性胰腺炎在腺泡细胞内开始，但很快导致胰腺炎症，严重时胰腺炎症与胰腺坏死有关。胰腺内炎症细胞的募集和激活有助于局部和全身炎症反应以及远处器官功能障碍和/或衰竭（图9.1）。
图9.1胰腺和肠道关键病理生理事件的表示，其中负责驱动急性胰腺炎的严重程度和结果（经许可使用）
9.4.1腺泡事件
一个多世纪以来，急性胰腺炎被认为是由“自动消化”引起的，其中活化的胰酶会损伤胰腺。从那时起，已经在实验性急性胰腺炎模型中证实了酶促激酶的酶促激活并且被认为是关键的促发事件。现在有相当多的证据支持胰蛋白酶过早激活在急性胰腺炎发病机制中的作用。没有重要的胰蛋白酶原同种型的小鼠维持较轻的急性胰腺炎。已显示患有急性胰腺炎的小鼠具有显著的腺泡内活性胰蛋白酶表达。对遗传性急性胰腺炎遗传学的理解（上文）也提高了我们的理解，因为细胞内胰蛋白酶活化的增加和胰蛋白酶原的激活引起急性胰腺炎。
在胰腺“自动消化”发生之前，胰蛋白酶的腺泡内激活必须压倒局部防御。降低这种发生风险的机制包括产生作为无活性前体（即酶原）的酶，其在胰岛中远离胰腺运输，分泌和活化，其中肠激酶通常激活胰蛋白酶以引发级联反应。另一个重要的保护机制是胰蛋白酶抑制剂的存在，其与酶原一起运输和储存，以抑制腺泡细胞内任何过早激活的胰蛋白酶原。这种机制也可能不堪重负。
当酶原颗粒与含有溶酶体酶（例如组织蛋白酶B）的溶酶体共定位时，已经优雅地证明了胰蛋白酶原的活化。这种共定位可能是由于钙水平增加，因为钙被阻止时会被阻止。活化的胰蛋白酶使液泡透化以将组织蛋白酶B释放到细胞溶质中，其中它导致膜中线粒体孔的打开。由线粒体释放的细胞色素C引发腺泡细胞的凋亡。
腺泡内炎症途径也在急性胰腺炎中被激活，并且这些途径与细胞凋亡向坏死的转换和炎性细胞（包括巨噬细胞）的进一步募集有关。重要的转录因子启动这些炎症途径，包括核因子κB（NFκB）和激活蛋白-1（AP-1）。 NFκB的激活与急性胰腺炎中的胰蛋白酶活化相似，但似乎与其无关，因为它发生在胰蛋白酶敲除小鼠中。这些转录因子受钙，钙调蛋白和蛋白激酶C和D的调节。持续的钙增加导致胰蛋白酶原激活，这对于NFκB活化至关重要，因为细胞溶质钙的减弱会消除NFκB活化。一旦被激活，NFκB就会调节多种细胞因子和趋化因子的合成，导致各种炎症细胞的募集，然后放大并传播全身性炎症。
9.4.2胰腺事件
尽管腺泡内事件引发急性胰腺炎，但在确定胰腺炎的最终严重程度后，此阶段后发生的事件似乎最为重要（图9.1）。炎症细胞在胰腺中被募集和激活并释放超氧化物（呼吸爆发）和蛋白水解酶（组织蛋白酶，弹性蛋白酶和胶原酶），引起进一步的胰腺损伤。巨噬细胞还释放介导局部和全身炎症反应的细胞因子（包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL-1，IL-2，IL-6和IL-8））。这些炎症介质引起胰腺血管通透性增加，导致水肿和胰周液收集。微血栓，血管损伤和低灌注导致微循环衰竭和坏死的发展。临床实践中有两种形式的急性胰腺炎，但存在相当大的重叠：间质性水肿性胰腺炎和坏死性胰腺炎。当存在低灌注区域（斑片状或汇合状）时，通过对比增强CT扫描诊断后者。现在根据修订的亚特兰大分类（表9.2）的形态学标准诊断急性胰腺炎的局部并发症。
表9.2从修订的亚特兰大分类修改的急性胰腺炎的局部并发症
9.4.3肠道事件
与此同时，胰腺事件是肠道事件中的重要事件，它们共同促成全身炎症反应和终末器官功能障碍（图9.1）。肠道和胰腺都容易受到反射内脏血管收缩引起的局部缺血，这种血管收缩可以维持重要器官的灌注。肠缺血和由液体复苏引起的任何再灌注损伤导致肠损伤和肠腔与门静脉循环之间的屏障破坏。肠道影响系统性事件的方式已经以各种方式概念化，包括肠道细菌和毒素的“易位”以及肠壁中活化的炎性细胞的“二次击中”。最近，有毒淋巴排出肠道（和胰腺）的影响已被证明可导致系统性炎症和终末器官功能障碍（图9.1）。
9.4.4系统事件
如上所述，炎症由腺泡细胞，胰腺和肠内的事件触发。尽管从全身性炎症的起始到升级似乎存在有序序列，但潜在的机制是复杂的并且尚未完全理解。炎症级联反应包括可考虑的冗余和相互作用，这对细胞因子靶向治疗的发展提出了相当大的挑战。全身性炎症对器官衰竭发展的贡献也尚不清楚。但令人惊讶的是，全身炎症和器官衰竭的模式对于广泛的急性和危重疾病非常相似。
在急性胰腺炎中，器官衰竭可在任何阶段发展，并且有助于区分早期和晚期变异，因为潜在的机制似乎是不同的。早期器官衰竭（在前4-7天内）与过度刺激的促炎反应相关。晚期器官衰竭通常与胰腺坏死感染有关。胰腺坏死的发展，肠屏障的破坏和通过代偿性炎症反应抑制免疫反应有助于感染胰腺坏死的发展，其发病率在第3周至第4周达到峰值。这通常与继发性全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征/衰竭（MODS / F）有关。
使用Marshall或顺序器官衰竭评估（SOFA）系统对器官衰竭进行评分。最常受影响的三种器官系统是心血管，呼吸系统和肾脏。多器官衰竭被定义为在这些评分系统上记录两个或更多个点的两个或更多个器官。随着时间的推移监测器官衰竭并响应治疗是管理的重要部分。器官衰竭的反应性不仅预示严重程度和死亡率;在确定干预的最佳时机方面也很重要。
9.5管理
9.5.1一般考虑因素
急性胰腺炎患者存在广泛的严重程度，从自限性轻度急性胰腺炎，需要不超过几天的临床急性胰腺炎，需要数月的强化住院治疗。所有疑似急性胰腺炎患者均应入院，因为临床评估不易确定急性胰腺炎的最终严重程度。
一个重要的管理重点是早期识别高风险患者和及时转移。众所周知，在世界上许多地方，没有可能将患者转移到具有管理这些复杂患者的专业知识和设施的区域中心。无论患者在何处管理，此处讨论的管理原则仍然相关。这些患者可以接受不同的专业，从普通外科医生和普通内科医生到专科胃肠病学家和专科HBP外科医生。无论哪个专业领先，重要的是有一个协调的多学科管理计划。急性胰腺炎管理的基本要求是准确的诊断，适当的分诊和高质量的支持治疗，以及并发症的监测和治疗。以下重要的管理方面的讨论依次是在急性胰腺炎患者入院后出现的顺序（图9.2）。
9.5.2诊断
急性胰腺炎的诊断要求患者出现与急性胰腺炎相关的腹痛（即急性发作的严重持续性上腹痛，通常向中后部辐射）和血清淀粉酶或脂肪酶显著升高（即>正常上限的3倍）。升高程度与急性胰腺炎的严重程度无关。成像（通常通过对比增强CT扫描）仅在不满足这些诊断标准时诊断急性胰腺炎时才需要。由于有很多原因导致高淀粉酶血症，因此使用淀粉酶或脂肪酶的胰腺同工酶非常重要。最近在Cochrane评价中评估了诊断准确性，高照度，10％被诊断患有急性胰腺炎的患者没有患有该疾病，25％的诊断患者没有被诊断出来。需要更准确的诊断生物标志物。
支持诊断的急性胰腺炎的临床症状包括腹部压痛和上腹部常有腹膜炎。通常在临床过程的后期，腹膜后液和来自胰腺的血液可能会导致脐周围（Cullen's征）或侧腹（Gray Turner's 征）出现瘀伤样褪色。其他罕见的临床症状包括手足搐（（来自低钙血症）和皮肤脂膜炎（来自脂肪酶）。
图9.2急性胰腺炎管理流程图
急性胰腺炎的诊断也得到了常规血液检查的典型变化的支持，这些变化与急性胰腺炎的严重程度有关;这些包括血液浓缩（血细胞比容升高），白细胞增多，氮血症（血尿素氮和肌酐升高），高血糖，低钙血症，低氧血症和低白蛋白血症。
9.5.3疼痛管理
疼痛是急性胰腺炎的主要症状，其缓解是临床优先考虑的问题。及时缓解疼痛也会减弱对疼痛的生理反应，并可能缓解免疫反应。由于缺乏高质量的证据，镇痛药的选择存在问题。采取与术后患者相似的方法是合理的。给药途径应该是静脉注射，因为吸收不可预测，并且应该持续到口服摄入量为止。疼痛较轻的患者通常可以使用非甾体抗炎药治疗，而疼痛更严重的患者最好使用麻醉镇痛药治疗。没有证据支持鸦片制剂而不是另一种制剂。由于可能存在呼吸抑制，因此在需要静脉注射吗啡时监测血氧饱和度非常重要。关于是否应该避免使用吗啡仍然存在争议，因为它可以诱导Oddi痉挛括约肌并且可能加剧急性胰腺炎的严重程度。在中国，针灸经常被用来避免麻醉镇痛的需要。
9.5.4液体复苏
恢复和维持循环血容量和重要器官灌注的液体复苏是急性胰腺炎早期治疗中最重要的干预措施。尽管如此，还有一些尚未解决的关键问题，包括给予哪种液体，如何积极地给予它，使用什么复苏目标以及如何最好地监测反应。大多数建议都基于专家意见。虽然有支持者进行剧烈的液体治疗（每小时每公斤5-10毫升），特别是在最初的24小时和特定的复苏目标，最好用平衡的晶体复苏，目的是恢复正常的血容量，血压和尿量输出。在一项研究中，乳酸林格氏液在降低全身炎症反应方面优于生理盐水。对于患有心脏病和肾病的患者以及过度复苏风险较大的老年人，需要谨慎行事。虽然液体复苏的重点是优化氧气，葡萄糖和其他代谢物向重要器官细胞的输送，但考虑如何最好地优化其利用率也很重要。这是一个进一步研究的领域。
9.5.5确定病因
两个最重要的病因是胆结石和酒精。入院后不久应通过超声波检查胆结石。胆结石更可能发生在女性和50岁以上的患者中，碱性磷酸酶（> 300 iu / L），丙氨酸转移酶（> 100 iu / L）和淀粉酶（> 4000 iu / L）升高。必须尽可能可靠地确定酒精摄入的历史，并且升高的入院血乙醇可能有所帮助。在没有胆结石和酒精的情况下，确定其他可能的病因的系统方法应该包括服用药物，创伤，ERCP和感染史以及测量血清甘油三酯和钙/甲状旁腺激素。
9.5.6预测严重性
预测和分类有时可以互换使用，但它们用于完全不同的目的。如果分类与急性胰腺炎的现在或过去的严重程度有关，则预测是关于未来和最终的严重程度。准确预测急性胰腺炎的严重程度对于做出关于患者是否应该转移到区域中心或被收入重症监护病房的分类决定非常重要。对于干预决策也很重要，包括液体复苏，内镜胆道清除和胰腺收集引流。当在个体患者的护理中做出重要的临床决策时，严重性预测的准确性应该远远超过90％。不幸的是，目前临床使用的大多数方法具有约70-80％的准确度。这意味着错误分类错误为20-30％，这对于治疗不足和过度治疗具有重要的临床意义。它对任何临床研究的结果也有重大的混淆影响。
有大量已发表的文献，试图找到准确预测严重程度的预测标记。最广泛使用的是修改后的格拉斯哥标准或Ranson标准。两者都使用入院前48小时评分的临床和生化参数。当有三个或更多的阳性标准时，可以认为该疾病是“预测严重的”。还有许多其他方法可以预测严重程度。入院后24小时，APACHE II评分为8或更高或血清C-反应蛋白水平> 150 mg / dl与Ranson标准的预测严重程度具有相似的准确性。最近提出的床旁急性胰腺炎严重程度指数（BISAP）由血尿素氮（> 25 mg / dl），精神状态受损（GCS <15），全身炎症反应综合征，年龄> 60岁和胸膜计算得出积液。虽然它具有相对简单的优点，并且可以在入院的前24小时内进行，但它的表现并不比其他预测因素好。 SIRS的存在也具有预后意义，并已在IAP / APA国际严重程度预测指南中得到推荐，但其证据并不强烈。严重程度预测的另一种方法是识别那些将具有简单的临床过程并且可能适合降低护理和早期放电的人。已经开发出“无害的急性胰腺炎评分”，其包括可在入院时确定的三个标准：没有反弹压痛或防护，正常血细胞比容和正常血清肌酸酐。这对于急性胰腺炎患者的准确率为94％或98％。
需要新的生物标记物，其可以提供对个体患者管理的严重性的准确预测。与此同时，有许多方法可以更好地利用现有的预测变量。这些可以组合或排序，或者它们可以有助于机器学习算法（例如人工神经网络），这种方法已经显示出相当大的希望。
严重程度的预测应该加强临床决策而不是取代它。定期检查床边的患者非常重要，因为患者对初始治疗的反应和临床过程的轨迹也将揭示有关患者严重程度的重要信息。 IAP / APA国际指南建议采用三维方法预测结果，结合宿主危险因素（如年龄，合并症，体重指数）和危险分层（如格拉斯哥标准，APACHE II评分，SIRS，CRP）和监测扭转对初始治疗的反应（例如血尿素氮，血细胞比容，器官衰竭评分）。虽然目前不整洁，但这种方法将通过进一步研究得到改进。
9.5.7优先级的分类
准确分类或分期急性胰腺炎严重程度对于临床决策，沟通和分组进行临床试验非常重要。最初的亚特兰大分类包括两个严重程度（即轻度和重度）。这种二元方法被证明是不适当的，因为那些患有严重急性胰腺炎的患者包括广泛严重程度的患者亚组。分类应基于严重程度的关键决定因素是局部并发症（缺席，无菌或感染）和全身并发症（缺乏，暂时性器官衰竭，持续性器官衰竭）。在过去几年中已经提出了三种分类系统：经修订的亚特兰大分类（RAC）的三个等级（轻度，中度严重和严重），基于行列式分类的四个等级（轻度，中度，严重性，严重）（ DBC）和基于修正决定因素的分类（MDBC）的四（+1）组（表9.3）。 RAC是引用最广泛的分类。多个回溯验证研究表明RAC和DBC之间的性能相当。提出MDBC的前瞻性多中心研究表明，在发病率，死亡率和发病率方面，严重类别的DBC由两个不同的组（即持续性器官衰竭且未感染胰腺坏死而反之）组成。干预简介。在区域中心，分类严重性的价值更为明显。严重程度的分类也有助于跟踪临床轨迹
表9.3急性胰腺炎严重程度的三个分类系统：修订的亚特兰大分类（RAC），基于行列式的分类（DBC）和修正的基于决定因素的分类（MDBC）
请注意，DBC对局部并发症的定义比RAC更窄，导致该表中轻度急性胰腺炎的范围略宽
器官衰竭，LC局部并发症，TOF短暂器官衰竭，POF持续性器官衰竭，SN无菌坏死，IN感染坏死（监测）个体患者的病程，可以每天应用。在报告队列和审计研究时，它也非常有用。
9.5.8营养支持
与镇痛和液体治疗相比，急性胰腺炎的营养支持有充分的证据基础。通过避免口服或肠内摄入来“休息胰腺”已不再可接受。急性胰腺炎营养支持的主要支柱是肠内营养，已被证明可以减少住院时间，降低感染率和死亡率。似乎肠内营养的早期启动（在入院的最初24小时内）并不优于允许口服饮食达72小时。如果口服饮食在48-72小时内不能耐受，则可开始鼻胃管喂养，并在2-3天内逐步增加。如果有喂养不耐受的证据，可以通过内窥镜检查或透视检查将管推进到空肠。虽然延迟开始肠内营养可能导致肠梗阻的发生和喂养不耐受，但早期肠内喂养，特别是在充分复苏之前，可能使患者处于非闭塞性肠系膜缺血的风险中。没有证据支持使用免疫增强或元素配方而不是标准聚合物配方。在预测的轻度急性胰腺炎中，口服摄入的推荐通常会延迟到疼痛的消退和酶水平的正常化，但现在似乎可以安全地让患者随意恢复摄入（即患者控制的营养）。肠外营养更昂贵，并发症更多并且不比肠内营养更有效。当肠内途径无法达到患者计算的营养需求时，它应仅作为补充营养支持。
9.5.9治疗性内镜逆行胰胆管造影术
过于频繁地进行治疗性ERCP的趋势。四项随机试验表明，早期ERCP（入院24或48小时内）并未降低预测严重胆结石相关急性胰腺炎患者的死亡率。治疗性ERCP不适用于轻度急性胰腺炎患者，并且在没有胆管炎的情况下不适用于重症急性胰腺炎患者。治疗性ERCP治疗胆管炎有明显的益处。肝功能检查异常或胆汁淤积不应作为早期ERCP的指征，因为这通常会在结石的前2-3天内消退。如果存在持续性胆汁淤积，应进行侵入性较小的MRCP或内镜超声检查以确定是否存在共同的导管结石，并且可以作为治疗性ERCP的先决条件。 EUS优于排除普通导管中的小石块，而MRCP侵入性较小，依赖于操作员并且可以更广泛地使用。持续胆汁淤积而无胆管炎可能需要ERCP，但通常不需要急性期。
9.5.10横断面成像
可能有必要进行早期CT扫描，以诊断重症患者（以及其他诊断受理）的急性胰腺炎，当延迟时间（且酶未达到诊断水平）或存在的情况时 - 无明显腹痛。使用CT扫描预测急性胰腺炎的严重程度与CT严重程度指数（CTSI）相比，没有其他优势。横断面成像的主要目的是局部并发症的诊断，特别是胰腺坏死的发展和程度以及不同类型的收集（表9.2）。并且CT扫描对于引导经皮引流管插入治疗局部并发症非常重要（见下文）。 CT扫描的局限性在于它在确定一个集合中固体坏死的存在和程度方面很差，并且对于这种目的，MR扫描和超声检查是优越的。 CT扫描的另一个指示是假性假性动脉瘤被认为是引起出血的可能原因。在该设置中进行动脉期CT扫描（CTa），一旦确认了假性动脉瘤或出血，选择性血管造影术保留用于栓塞。
9.5.11抗生素
虽然使用广谱抗生素治疗急性胰腺炎已建立的感染是一种行之有效的做法，但围绕使用预防性抗生素已有相当大的争议。抗生素的过度使用与有记录的真菌感染和抗性生物体的增加有关。最近的试验和荟萃分析不支持使用促寄生虫抗生素来减少胰腺感染并发症，手术干预和死亡的频率。也不建议选择性肠道去污，益生菌和连续区域动脉输注抗生素。当怀疑感染率很高时，开始使用治疗性抗生素可能是合适的。
9.5.12管理局部并发症
治疗局部并发症的决定是急性胰腺炎治疗中最困难的决定之一。及时准确地诊断局部并发症需要反复审查患者的临床状态并跟踪他们对重症监护治疗的反应。通过测量每日C-反应蛋白来辅助临床监测，并且当怀疑局部并发症时，进行胰腺协议CT扫描。在实践中，干预被推迟以允许局部并发症被隔离，以便通过干预降低出血，传播感染和邻近器官的附带损害的风险（图9.2）。现在建议干预应该从症状出现后延迟3-4周。
它是感染，液体收集或围住坏死的发展，需要干预。患有“压力脓”的患者需要引流。细针抽吸现在很少用于确认感染，因为在计划引流时插入针可以确认疑似感染。引流管应该由内窥镜医师（经胃引流）或介入放射科医师（引导下经皮引流时间）提供。根据集合的复杂性，位置和形态，可能还需要混合方法。用一个或多个导管引流通常可以改善或稳定患者的整体临床状态，并且通过这种方式引流“购买时间”。最近的数据表明，原发性经皮导管引流可能是三分之一到半数患者需要的唯一干预措施，并且如果有定期换管，增大和灌溉的政策，这一比例可能会进一步增加。
引流通常不足以治疗收集的固体成分，并且一部分患者需要进行后续清创。有多种微创干预可供选择。这些干预措施可以根据可视化方法，病变路线和干预目的进行分类。在实践中，所采取的方法将取决于当地的专业知识和设备以及特定局部并发症的位置和类型。
荷兰的一项随机试验表明，开放性外科清创术只应考虑那些对引流方法无效的患者，即在引流和微创干预之前。另一项随机试验比较了内镜下经胃清创术和视频镜辅助的腹膜后清创术（图9.3）。数据显示内窥镜方法是优越的，尽管后者在围壁坏死远离胃或十二指肠时具有作用，如左侧腹侧。
急性非感染假性囊肿的处理通常是保守的，因为其中一半以上会自发消退。干预是基于症状和/或感染而不是大小和/或持续时间。当假性囊肿不能消退时，通常是由于与主胰管和/或远端导管狭窄的连通。在这种情况下应避免经皮引流，因为存在外部胰瘘的风险[63]。 EUS引导的内部引流进入胃或十二指肠或经胸膜支架置入是首选方法。
9.5.13管理器官衰竭
严重和危重急性胰腺炎死亡的主要原因是持续的器官衰竭，尽管最大程度的重症监护支持。重症监护管理的细节超出了本章的范围。早期发现器官功能障碍和衰竭很重要，因为它可以使患者及时转移到重症监护室，以优化管理，提供器官支持并允许更密集的监测。可以评估器官衰竭的严重程度（表9.4）。严重程度分类（上文）未特别考虑早期发生的器官衰竭，包括入院时。这些患者的死亡风险最高。在最初的48小时内对液体复苏的反应是一个重要的预后线索。那些做出反应的人有“短暂的”器官衰竭，并且比那些没有反应并且“持续”器官衰竭的人有更好的前景。在疾病过程后期发生的器官衰竭通常继发于感染局部并发症，应相应地进行管理。
图9.3胰腺坏死切除术的两种微创方法：（a）视频辅助腹膜后清创术和（b）内镜下经胃肾切除术
表9.4急性胰腺炎的序贯器官衰竭评估（SOFA）评分
9.5.14胆囊切除术
虽然人们普遍认为胆囊切除术对于预防复发性胆结石相关的急性胰腺炎至关重要，但争论的焦点仍然存在。在同一入院时和出院前进行的指数胆囊切除术似乎是安全的，并且几乎总是可以通过腹腔镜进行。它也被证明是最安全的（减少复发性胰腺炎，胆绞痛和胆管炎）和最便宜的方法（无需进一步的住院治疗）。但是，指数胆囊切除术并不适合所有患者，特别是一些患有局部胰腺并发症的患者，其中包括延伸到肝门的大量炎性肿块。这些患者在炎症过程消退后可能需要间隔胆囊切除术。如果需要手术治疗局部并发症，那么通常在那时进行胆囊切除术。内镜下括约肌切开术已被证明可以降低那些不适合手术或不可避免的延迟的患者反复发生胆结石相关急性胰腺炎的风险。
结论
总之，由于许多相关并发症的多样性和严重性，急性胰腺炎的治疗仍然是一个巨大的挑战。在了解急性胰腺炎的病理生理学方面取得了许多进展，改进的管理策略带来了更好的结果。这些包括疼痛的治疗，液体复苏，抗生素预防，肠内营养，治疗性ERCP和胆囊切除术。在重症监护病房中，局部并发症的治疗（例如在考虑微创清创术之前延迟引流）和支持全身并发症也有显著改善。通过更好地了解驱动严重性的机制以及提供治疗目标，可以进一步改善结果。
参考：Surgical Diseases of the Pancreas and Biliary Tree |
