用于手术室麻醉的设备
General anaesthesia or general anesthesia（参见拼写差异）是一种医学诱导的昏迷，伴有一种或多种全身麻醉剂的保护性反射丧失。这样做是为了允许医疗程序，否则对患者来说是无法忍受的痛苦;或者程序本身的性质妨碍患者清醒。
可以施用多种药物，其总体目标是确保自主神经系统的失去知觉，健忘，镇痛，反射丧失，并且在一些情况下确保骨骼肌麻痹。任何给定患者和手术的药物的最佳组合通常由麻醉师或其他提供者（例如手术部门从业者，麻醉师从业者，医师助理或护士麻醉师（取决于当地实践））与患者和患者协商选择。外科医生，牙医或执行手术程序的其他从业者。
目录
1 历史
2 目的
3 生化作用机制
4 审美评价
5 术前用药
6 麻醉阶段
7 感应
7.1 生理监测
7.2 气道管理
7.3 眼睛管理
7.4 神经肌肉阻滞
8 维护
9 出现
10 术后护理
11 围手术期死亡率
12 参考资料
历史
主要文章：全身麻醉史
更多信息：气管插管史
在古代苏美尔人，巴比伦人，亚述人，埃及人，希腊人，罗马人，印第安人和中国人的著作中，可以追溯到创造全身麻醉状态的尝试。 在中世纪，科学家和其他学者在东方世界取得了重大进展，而他们的欧洲同行也取得了重大进展。
文艺复兴在解剖学和手术技术方面取得了重大进展。然而，尽管取得了这些进步，手术仍然是最后的手段。很大程度上是因为相关的疼痛，许多患者选择了某种死亡而不是接受手术。虽然对于谁发现全身麻醉最值得赞扬的问题存在很多争论，但18世纪末和19世纪初的一些科学发现对于现代麻醉技术的最终引入和发展至关重要。
19世纪后期发生了两次巨大的飞跃，共同允许向现代手术过渡。对疾病细菌理论的理解迅速导致了防腐技术在外科手术中的发展和应用。防腐很快让位于无菌状态，将手术的整体发病率和死亡率降低到比以前更为可接受的速度。与这些发展同时发生的是药理学和生理学的重大进展，这导致全身麻醉的发展和疼痛的控制。 1804年11月14日，日本医生HanaokaSeishū成为第一个使用全身麻醉成功进行手术的人。
在20世纪，通过气管插管和其他先进的气道管理技术的常规使用改善了全身麻醉的安全性和有效性。监测和具有改善的药代动力学和药效学特征的新麻醉剂的显著进步也促成了这种趋势。最后，在此期间出现了针对麻醉师和护士麻醉师的标准化培训计划。
目的
全身麻醉有很多用途，包括：
镇痛（对疼痛的反应丧失）
失忆症（失忆）
不动（失去运动反应）
催眠（无意识）
麻痹（骨骼肌松弛）
生化作用机制
全身麻醉药的生化机制尚不清楚。理论需要解释动物和植物麻醉的功能。[1]为了诱导失去知觉，麻醉剂具有无数的作用位点并且在多个水平上影响中枢神经系统（CNS）。在全身麻醉期间功能被中断或改变的中枢神经系统的公共区域包括大脑皮层，丘脑，网状激活系统和脊髓。目前关于麻醉状态的理论不仅识别中枢神经系统中的目标部位，还识别中断与无意识相关的神经网络和环路。[2]全身麻醉药的潜在药理学靶点是GABA，谷氨酸受体，电压门控离子通道和甘氨酸和5-羟色胺受体。
已发现氟烷是GABA激动剂[3]，氯胺酮是NMDA受体拮抗剂。[4]
审美评价
在计划的程序之前，麻醉师检查医疗记录和/或与患者面谈以确定药物和剂量的最佳组合以及确保安全有效程序所需的监测程度。评估的关键因素是患者的年龄，体重指数，医疗和手术史，目前的药物治疗和禁食时间。彻底而准确地回答问题非常重要，以便麻醉师可以选择合适的药物和程序。例如，如果患者未能透露这一事实，那么消费大量酒精或非法药物的患者可能会被打压，这可能导致麻醉意识或术中高血压。常用的药物可以与麻醉剂相互作用，并且不公开这种用法会增加患者的风险。
麻醉前评估的一个重要方面是评估患者的气道，包括检查口腔开口和咽部软组织的可视化。检查牙齿的状况和牙冠的位置，并观察颈部柔韧性和头部伸展。
术前用药
在施用全身麻醉剂之前，麻醉师可以施用一种或多种补充或改善麻醉剂质量或安全性的药物。
一种常用的术前用药是可乐定，一种α-2肾上腺素能激动剂。可乐定术前用药减少了对麻醉诱导剂，挥发性药物维持全身麻醉和术后镇痛药的需求。它还可以减少术后寒战，术后恶心和呕吐，以及出现谵妄。儿童，可乐定术前用药至少与苯二氮卓类药物一样有效，并且副作用较小。然而，口服可乐定可能需要长达45分钟才能完全发挥作用[7]，缺点包括低血压和心动过缓。
咪达唑仑是一种苯二氮卓类药物，其特点是起效快，持续时间短，可有效减少术前焦虑，包括儿童分离焦虑[8]。右美托咪定和某些非典型抗精神病药物可用于不合作的儿童。[9]
由于其催眠，抗焦虑，镇静，镇痛和抗惊厥特性，已发现褪黑激素在成人和儿童中作为麻醉剂术前用药是有效的。与咪达唑仑不同，褪黑激素不会损害精神运动技能或阻碍康复。用褪黑激素预先给药后的恢复比使用咪达唑仑更快，并且术后激动和谵妄的发生率也降低了。[10]褪黑素预先给药也可降低异丙酚和硫喷妥钠的诱导剂量[10]。
麻醉剂预先给药的另一个例子是术前给予β肾上腺素能拮抗剂，以减少术后高血压，心律失常或心肌梗塞的发生率。[引证需要]麻醉师可给予止吐剂，如昂丹司琼，氟哌利多或地塞米松，以预防术后恶心呕吐，[引证需要]或皮下注射肝素或依诺肝素，以减少深静脉血栓形成的发生率。[引证需要]其他常用的术前用药包括阿片类药物，如芬太尼或舒芬太尼，胃动力药，如甲氧氯普胺，和组胺拮抗剂，如法莫替丁。
非药物学前的美学干预措施包括播放轻松的音乐，按摩，以及降低环境光线和噪音水平，以维持睡眠 - 觉醒周期。[11]这些技术对儿童和智障患者特别有用。通过视频游戏最小化感觉刺激或分心可以有助于在全身麻醉诱导之前或期间减少焦虑。需要更大规模的高质量研究来确认减少此类焦虑的最有效的非药物方法。[12]在术前和麻醉诱导期间，父母的存在并没有显示可以减少儿童的焦虑。[12]建议不应积极劝阻不想出席的父母，不应积极鼓励不愿出席的父母参加。[12]
麻醉阶段
由Arthur Ernest Guedel在1937年引入的Guedel分类[13]描述了麻醉的四个阶段。尽管更新的麻醉剂和输送技术导致更快的麻醉开始和恢复（在某些情况下完全绕过某些阶段），原则仍然存在。
第1阶段
阶段1，也称为诱导，是诱导剂给药和意识丧失之间的时期。在此阶段期间，患者从没有健忘症的镇痛进展到健忘症镇痛。患者此时可以进行对话。
第2阶段
阶段2，也称为兴奋阶段，是意识丧失后的时期，以激动和谵妄活动为特征。在此阶段，患者的呼吸和心率可能变得不规律。此外，可能存在不受控制的运动，呕吐，呼吸暂停和瞳孔扩张。由于痉挛性运动，呕吐和不规则呼吸的组合可能会损害患者的气道，因此使用快速作用的药物来最大限度地减少此阶段的时间并尽可能快地达到阶段3。
第3阶段
在第3阶段，也称为外科麻醉，骨骼肌松弛，呕吐停止，呼吸抑制发生，眼球运动缓慢然后停止。患者失去知觉并准备接受手术。这个阶段分为四个平面：
眼睛滚动，然后固定;
角膜和喉反射消失;
瞳孔扩张，光反射丢失;
发生肋间麻痹和浅腹呼吸。
第4阶段
当相对于手术刺激的量给予过多的麻醉药物并且患者具有严重的脑干或髓质抑制时，发生阶段4，也称为过量，导致呼吸停止和潜在的心血管衰竭。这个阶段是致命的，没有心血管和呼吸支持。
感应
全身麻醉通常在医疗机构中诱发，最常见于手术室或与剧院相邻的专用麻醉室。然而，它也可以在其他位置进行，例如内窥镜检查室，放射科或心脏科，急诊室或救护车，或者在灾难现场进行，其中患者的解救可能是不可能的或不切实际的。
麻醉剂可以通过各种途径给药，包括吸入，注射（静脉内，肌肉内或皮下），口服和直肠。一旦它们进入循环系统，药剂就被运送到中枢和自主神经系统的生化部位。
大多数全身麻醉剂通过静脉内或吸入诱导。静脉注射比吸入更快，大约需要10-20秒来诱导完全无意识。这使兴奋期最小化（第2阶段），从而减少与麻醉诱导相关的并发症。[引证需要]常用的静脉内诱导剂包括异丙酚，硫喷妥钠，依托咪酯，甲基己酸和氯胺酮。当难以获得静脉通路时（例如，儿童），当预期难以维持气道时，或者当患者更喜欢时，可以选择吸入麻醉。七氟醚是最常用的吸入诱导剂，因为它对气管支气管树的刺激性小于其他药物。
作为诱导药物的示例序列：
预充氧以向肺部充氧，以在插管期间允许更长时间的呼吸暂停，而不影响血氧水平
利多卡因用于镇静和全身镇痛用于插管
芬太尼用于气管插管的全身镇痛
异丙酚用于插管镇静
从氧气转换为氧气和吸入麻醉剂的混合物
喉镜检查和插管都非常刺激，诱导减弱了对这些动作的反应，同时诱导近昏迷状态以防止意识。
生理监测
几种监测技术允许全身麻醉的受控诱导，维持和出现。
连续心电图（ECG或EKG）：将电极放在患者皮肤上以监测心率和节律。这也可以帮助麻醉师识别心脏缺血的早期迹象。通常分别监测导联II和V5的心律失常和缺血。
连续脉搏血氧仪（SpO2）：通常在手指上放置一个装置，以便及早检测患者血氧饱和度下降（低氧血症）。
血压监测：有两种测量患者血压的方法。第一种也是最常见的是无创血压（NIBP）监测。这涉及在患者的手臂，前臂或腿部周围放置血压袖带。机器在整个手术过程中以规则的预设间隔获取血压读数。第二种方法是有创血压（IBP）监测。该方法适用于患有严重心脏病或肺病，重症患者以及正在接受主要手术（如心脏或移植手术）或预期大量失血的患者。它涉及在动脉中放置一种特殊类型的塑料套管，通常在手腕（桡动脉）或腹股沟（股动脉）。
药剂浓度测量：麻醉机通常具有监测器以测量所用吸入麻醉剂的百分比以及呼气浓度。这些监测器包括测量氧气，二氧化碳和吸入麻醉剂（例如，一氧化二氮，异氟烷）。
氧气测量：几乎所有电路都会发出警报，以防止向患者输送氧气。如果吸入氧气的比例低于设定的阈值，则警报响起。
电路断开警报或低压警报表示电路在机械通风期间无法达到给定压力。
二氧化碳图测量患者呼出的二氧化碳量百分比或mmHg，允许麻醉师评估通气的充分性。 MmHg通常用于允许提供者看到更微妙的变化。
测量温度以辨别体温过低或发热，并允许早期发现恶性高热。
可以使用脑电图，熵监测或其他系统来验证麻醉深度。这降低了麻醉意识和过量服用的可能性。
气道管理
由于麻醉剂，阿片类药物或肌肉松弛剂的影响，麻醉患者失去保护性气道反射（如咳嗽），呼吸道通畅，有时还会出现规律性呼吸模式。为了保持呼吸道畅通并调节呼吸，在患者失去意识后插入某种形式的呼吸管。为了实现机械通气，通常使用气管内导管，尽管存在可以辅助呼吸的替代装置，例如面罩或喉罩气道。通常，仅在主要手术和/或患有严重疾病或受伤的患者引起非常深的全身麻醉状态时才使用全机械通气。也就是说，全身麻醉的诱导通常会导致呼吸暂停并需要通气，直到药物磨损并开始自主呼吸。换句话说，全身麻醉的诱导和维持或仅在诱导期间可能需要通气。然而，机械通气可在自主呼吸期间提供通气支持以确保充分的气体交换。
全身麻醉也可以通过患者自发呼吸诱导并因此维持其自身的氧合作用，这在某些情况下是有益的（例如，困难的气道或无管手术）。传统上用吸入剂（即氟烷或七氟醚）维持自发通气，这被称为气体或吸入诱导。使用静脉麻醉（例如异丙酚）也可以维持自发通气。静脉麻醉以维持自发呼吸具有优于吸入剂（即抑制喉反射）的某些优点，但是它需要仔细滴定。使用IntraVEnous麻醉和高流量鼻氧（STRIVE Hi）进行的呼吸呼吸是一种已用于困难和阻塞气道的技术。[14]
眼科管理
主要文章：全身麻醉期间的眼睛受伤
全身麻醉减少了眼轮匝肌的强直收缩，导致57％的患者出现眼球迟滞或闭眼不全[15]。此外，泪液产生和泪膜稳定性降低，导致角膜上皮干燥和减少溶酶体保护。 Bell的现象（睡眠期间眼球向上转动，保护角膜）所提供的保护也会丧失。需要认真管理，以减少全身麻醉期间眼睛受伤的可能性。[16]
神经肌肉阻滞
使用预期在七氟醚气体维持的全身麻醉手术中使用的药物制备的注射器：
- 异丙酚，催眠药
- 麻黄素，在低血压的情况下
- 芬太尼，用于镇痛
- 阿曲库铵，用于神经肌肉阻滞
- 格隆溴铵（此处以商品名Robinul），减少分泌物
使用神经肌肉阻滞剂进行麻痹或暂时性肌肉松弛是现代麻醉的一个组成部分。用于此目的的第一种药物是在20世纪40年代引入的curare，现在已经被副作用较少的药物所取代，并且通常具有较短的作用持续时间。肌肉松弛允许在主要体腔内进行手术，例如腹部和胸腔，无需非常深度麻醉，并且还有助于气管内插管。
乙酰胆碱是神经肌肉接头处的天然神经递质，当肌肉从神经末梢释放时会导致肌肉收缩。肌肉松弛剂通过阻止乙酰胆碱附着于其受体来起作用。呼吸肌肉的瘫痪 - 胸部的横膈膜和肋间肌 - 需要实施某种形式的人工呼吸。由于喉部肌肉也瘫痪，气道通常需要通过气管内导管进行保护。
通过周围神经刺激器最容易监测麻痹。该装置间歇性地通过周围神经上的皮肤发送短电脉冲，同时观察由该神经提供的肌肉的收缩。肌肉松弛剂的作用通常在手术结束时通过抗胆碱酯酶药物逆转，其与毒蕈碱抗胆碱能药物组合施用以最小化副作用。也可以使用新的神经肌肉阻滞逆转剂，例如sugammadex。目前使用的骨骼肌松弛剂的实例是泮库溴铵，罗库溴铵，维库溴铵，顺式阿曲库铵，阿曲库铵，mivacurium和琥珀胆碱。
维护
静脉内诱导剂的作用持续时间通常为5至10分钟，之后将发生意识的自发恢复。为了延长所需持续时间（通常是手术时间）的无意识，必须保持麻醉。这是通过允许患者呼吸精心控制的氧气，有时是一氧化二氮和挥发性麻醉剂的混合物，或通过静脉内导管给药（通常是异丙酚）来实现的。吸入剂通常通过静脉内麻醉剂补充，例如阿片类药物（通常是芬太尼或芬太尼衍生物）和镇静剂（通常是异丙酚或咪达唑仑）。然而，使用基于丙泊酚的麻醉剂，不需要通过吸入剂补充。
在手术结束时，停止给予麻醉剂。当大脑中的麻醉剂浓度下降到一定水平以下时（通常在1至30分钟内，取决于手术的持续时间），发生意识恢复。
在20世纪90年代，苏格兰格拉斯哥开发了一种维持麻醉的新方法。称为目标控制输液（TCI），它涉及使用计算机控制的注射器驱动器（泵）在整个手术过程中输注异丙酚，无需挥发性麻醉剂，并允许药理学原理更准确地指导所用药物的量通过设定所需的药物浓度。优点包括从麻醉中恢复更快，术后恶心和呕吐的发生率降低，以及没有触发恶性高热。目前，TCI在美国是不允许的，但通常使用提供特定药物速率的注射泵。
其他药物偶尔用于治疗副作用或预防并发症。它们包括治疗高血压的抗高血压药;麻黄素或去氧肾上腺素治疗低血压;沙丁胺醇治疗哮喘，喉痉挛或支气管痉挛;和肾上腺素或苯海拉明治疗过敏反应。有时给予糖皮质激素或抗生素以预防炎症和感染。
紧急情况
出现是在停止全身麻醉后所有器官系统恢复到基线生理功能。这个阶段可能伴有暂时的神经系统现象，例如激动的出现（急性精神错乱），失语症（生产受损或言语的理解），或感觉或运动功能的局灶性损害。颤抖也相当普遍，并且可能具有临床意义，因为它会导致氧气消耗，二氧化碳产生，心输出量，心率和全身血压升高。提出的机制是基于观察到脊髓以比脑更快的速度恢复。这导致不受抑制的脊柱反射表现为阵挛性活动（颤抖）。这一理论得到以下事实的支持：多沙普仑是一种中枢神经系统兴奋剂，在消除术后寒战方面有一定的效果。[17]心血管事件如血压升高或降低，心率加快或其他心律失常在全身麻醉期间也很常见，呼吸道症状如呼吸困难也是如此。
术后护理
麻醉患者术后恢复。
麻醉应该以无痛觉醒和术后疼痛缓解的管理计划结束。这可以是局部镇痛或口服，透皮或肠胃外药物的形式。小的外科手术适用于口服止痛药，例如对乙酰氨基酚和NSAID（例如布洛芬）。适度的疼痛需要加入温和的阿片类药物，如曲马多。主要的外科手术可能需要多种方式的组合来赋予足够的疼痛缓解。肠胃外方法包括患者自控镇痛（PCA），其涉及强阿片类药物，例如吗啡，芬太尼或羟考酮。患者按下按钮以激活注射器装置并接收预设剂量或“推注”药物（例如，1毫克吗啡）。然后PCA设备“锁定”一段预设时间以使药物生效。如果患者变得太困或没有镇静，他或她就不再提出要求了。这赋予了连续输注技术缺乏的故障安全方面。
麻木后颤抖很常见。除了引起不适和加剧疼痛外，已经表明颤抖会增加氧气消耗，儿茶酚胺释放，心输出量，心率，血压和眼压。许多技术用于减少寒战，例如环境温度升高，传统或强制暖空气毯以及温热的静脉注射液。[18]
在许多情况下，全身麻醉中使用的阿片类药物即使在非腹部手术后也会引起术后肠梗阻。手术后立即给予μ-阿片类拮抗剂如alvimopan有助于降低肠梗阻的严重程度和持续时间。[19]
围手术期死亡率
主要文章：围手术期死亡率
大多数围手术期死亡率可归因于手术并发症，如出血，败血症和重要器官衰竭。目前对全麻手术中围手术期死亡率的估计范围从53分之一到5,417分之一[20] [21]。然而，1997年加拿大1997年至1995年间对安大略省2830,000例口腔外科手术的回顾性研究报告称，口腔颌面外科医生或接受全身麻醉或深度镇静的专业麻醉培训牙医的病例仅有4例死亡。作者计算出总死亡率为每1,000,000人中有1.4人。[22]
与麻醉管理直接相关的死亡率非常罕见，但可能由胃内容物的肺吸入，[23]窒息，[24]或过敏反应引起[25]。这些反过来可能是由麻醉相关设备的故障引起的，或者更常见的是人为错误。 1978年的一项研究发现，82％的可预防麻醉事故是人为错误造成的。[26]在1954年1948年至1952年期间美国10家医院的599,548例外科手术检查中，384例死亡归因于麻醉，总死亡率为0.064％。[27] 1984年，美国麻醉师埃里森·皮尔斯（Ellison C. Pierce）在美国麻醉师协会麻醉病人安全和风险管理委员会任命美国麻醉医师协会麻醉病人安全和风险管理委员会。该委员会的任务是确定和减少与麻醉相关的发病率和死亡率的原因。[28]这个委员会的成员，麻醉患者安全基金会，成立于1985年，是一家独立的非营利性公司，其目标是“没有患者会受到麻醉的伤害”。[29]
与围手术期死亡率一样，全麻的管理造成的死亡率存在争议。[30]直接归因于麻醉的围手术期死亡率的估计范围从6,795分之一到200,200分之一[20]。
另见
Local anaesthesia
参考
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