红细胞，[1]红血球，血红素，红细胞或红细胞（来自希腊赤眼的“红色”和kytos的“空心血管”，其中-cyte被翻译为“细胞”）现代用法），是最常见的血细胞类型和脊椎动物通过血液循环系统向身体组织输送氧气（O2）的主要手段。[2]红细胞吸收肺部或鱼鳃中的氧气，并在挤压身体的毛细血管时将其释放到组织中。
红细胞的细胞质富含血红蛋白，这是一种含铁的生物分子，可以结合氧气，负责细胞和血液的红色。细胞膜由蛋白质和脂质组成，并且该结构提供了生理细胞功能所必需的特性，例如在穿过循环系统，特别是毛细血管网络时的可变形性和稳定性。
在人类中，成熟的红细胞是柔韧的椭圆形双凹面圆盘。它们缺乏细胞核和大多数细胞器，以适应血红蛋白的最大空间;它们可被视为一袋血红蛋白，质膜为袋状。人类成年人每秒产生大约240万个新的红细胞。[3]细胞在骨髓中发育并在其组分被巨噬细胞再循环之前在体内循环约100-120天。每次循环大约需要60秒（一分钟）。[4]人体中大约84％的细胞是红细胞。[5] [6] [7]血液体积的近一半（40％至45％）是红细胞。
包装的红细胞（pRBC）是红血细胞，其已被捐赠，加工并储存在血库中用于输血。
人体红细胞的扫描电子显微照片（直径约6-8μm）
目录
1 结构
1.1 脊椎动物
1.2 哺乳动物
1.3 人
2 显微
2.1 核
2.2 膜组成
2.2.1 膜脂质
2.2.2 膜蛋白
2.3 表面静电势
3 功能
3.1 次要功能
3.2 细胞过程
4 生命周期
4.1 创建
4.2 功能寿命
4.3 衰老
5 临床意义
5.1 疾病
5.2 输血
5.3 测试
5.4 分离和血液兴奋剂
6 历史
7 参考
结构
脊椎动物
脊椎动物红细胞存在巨大的尺寸变异，以及细胞和细胞核大小之间的相关性。 不含核的哺乳动物红细胞比大多数其他脊椎动物小得多。[8]
成熟的红细胞的鸟有一个细胞核，然而在成年雌性的企鹅的血液中，已经观察到了企鹅瘟病毒的去核红细胞（B），但频率非常低。
几乎所有脊椎动物，包括所有哺乳动物和人类，都有红细胞。红细胞是血液中存在的细胞，用于输送氧气。唯一已知的没有红细胞的脊椎动物是鳄鱼冰鱼（Channichthyidae）;他们生活在富含氧气的冷水中，并将氧气自由地溶解在血液中。[9]虽然他们不再使用血红蛋白，但在他们的基因组中可以发现血红蛋白基因的残余。[10]
脊椎动物红细胞主要由血红蛋白组成，血红蛋白是一种含有血红素基团的复合金属蛋白，其铁原子暂时与肺或鳃中的氧分子（O2）结合并释放到全身。氧气很容易通过红细胞的细胞膜扩散。红血细胞中的血红蛋白也携带一些废物二氧化碳从组织中返回;然而，大部分废二氧化碳以溶解在血浆中的碳酸氢盐（HCO3-）的形式被输送回肺的肺毛细血管。肌红蛋白是一种与血红蛋白有关的化合物，可以在肌肉细胞中储存氧气。[11]
红细胞的颜色是由血红蛋白的血红素组引起的。单独的血浆是稻草色的，但红细胞根据血红蛋白的状态而改变颜色：当与氧气结合时，产生的氧合血红蛋白是猩红色的，当释放氧气时，产生的脱氧血红蛋白是深红色勃艮第的颜色。 。然而，当从血管壁和皮肤看到时，血液会显得偏蓝。[12]脉搏血氧仪利用血红蛋白的颜色变化，使用比色技术直接测量动脉血氧饱和度。血红蛋白对一氧化碳也具有非常高的亲和力，形成碳青铁红，其颜色非常鲜红。在脉搏血氧饱和度测定中饱和读数为100％的脸红，困惑的患者有时被发现患有一氧化碳中毒。
在特定细胞内携带携氧蛋白（与氧载体溶解在体液中相反）是脊椎动物进化过程中的重要一步，因为它允许较少的粘性血液，较高的氧浓度，以及更好的氧气从血液中扩散到了组织。脊椎动物物种中红细胞的大小差异很大;红细胞宽度平均比毛细血管直径大约25％，并且假设这改善了从红细胞到组织的氧转移。[13]
哺乳动物
典型的哺乳动物红细胞：（a）从表面看; （b）形象，形成红绿; （c）以水球呈球形; （d）用盐制成的圆齿状（皱缩和尖刺）。 （c）和（d）通常不会发生在体内。最后两种形状是由于通过渗透将水输送到细胞中和从细胞中输出。
哺乳动物的红细胞通常成形为双凹面圆盘：在中心呈扁平状和凹陷状，具有哑铃形横截面，并且在圆盘边缘具有圆环形边缘。这种形状允许高表面积与体积（SA / V）的比例，以促进气体的扩散。[14]然而，关于偶蹄动物的形状有一些例外（偶数蹄类有蹄类动物，包括牛，鹿及其亲属），它们表现出各种奇异的红细胞形态：美洲驼和骆驼中的小卵圆形和高椭圆形细胞（家族）骆驼科（Camelidae），小鼠鹿（Tragulidae科）中的微小球形细胞，以及在马鹿和马鹿科（马鹿科）中呈梭形，披针形，新月形和不规则多边形以及其他角形的细胞。这个命令的成员已经明确地发展出一种与哺乳动物标准大不相同的红细胞发育模式。[8] [15]总的来说，哺乳动物的红细胞非常灵活和可变形，以便挤过微小的毛细血管，并通过假设雪茄形状最大化它们的适应表面，在那里它们有效地释放氧气负荷。[16]
哺乳动物中的红细胞在脊椎动物中是独特的，因为它们在成熟时不具有细胞核。它们在红细胞生成的早期阶段确实具有细胞核，但在它们成熟时在发育过程中挤出它们;这为血红蛋白提供了更多的空间。没有细胞核的红细胞，称为网织红细胞，随后失去所有其他细胞器，如线粒体，高尔基体和内质网。
脾脏充当红细胞的储库，但这种影响在人类中有些限制。在一些其他哺乳动物如狗和马中，脾隔离大量红细胞，这些红细胞在施加压力时被倾倒到血液中，产生更高的氧运输能力。
血细胞的扫描电子显微照片。 从左到右：人红细胞，血小板（血小板），白细胞。
人
显示两滴血液，左侧是明亮的红色氧气滴，右侧是脱氧液滴。
循环系统中典型的人类红细胞周期的动画。这个动画以更快的速度（平均60秒周期的约20秒）发生，并显示红细胞进入毛细血管时变形，以及随着细胞在循环系统氧合状态下交替变化颜色的条形图。 。
典型的人体红细胞的圆盘直径约为6.2-8.2μm[17]，最厚处的厚度为2-2.5μm，中心的最小厚度为0.8-1μm，远小于其他大多数人体细胞。这些细胞的平均体积为约90fL [18]，表面为约136μm2，并且可膨胀至含有150fL的球形，没有膜膨胀。
成年人在任何给定时间都有大约20-30万亿个红细胞，占所有细胞数量的约70％。[19]女性每微升（立方毫米）血液中约有4-5百万个红细胞，男性约有5-6百万;生活在高海拔低氧气压力下的人会有更多。因此，红细胞比其他血液颗粒更常见：每微升约有4,000-11,000个白细胞和约150,000-400,000个血小板。
人体红细胞平均需要60秒才能完成一个循环循环。[4] [7] [20]
血液的红色是由血红蛋白中血红素铁离子的光谱特性引起的。每个人类红细胞含有约2.7亿[21]这些血红蛋白分子。每个血红蛋白分子带有四个血红素基团;血红蛋白占细胞总体积的约三分之一。血红蛋白负责体内超过98％的氧气的输送（剩余的氧气被溶解在血浆中）。一般成年男性男性商店的红细胞总共约2.5克铁，约占体内总铁含量的65％。[22] [23]
显微
核
哺乳动物中的红细胞在成熟时会脱核，这意味着它们缺乏细胞核。相比之下，其他脊椎动物的红细胞有细胞核;唯一已知的例外是Batrachoseps属的蝾螈和Maurolicus属的鱼。[24] [25]
已经提供了脊椎动物红细胞中核的消除，作为随后在基因组中积累非编码DNA的解释。[26]该论点如下：高效的气体运输需要红细胞通过非常狭窄的毛细血管，这限制了它们的大小。在没有核消除的情况下，重复序列的积累受到核所占体积的限制，其随着基因组大小而增加。
哺乳动物中的有核红细胞由两种形式组成：成骨细胞，它们是成熟红细胞的正常红细胞生成前体，和巨幼红细胞，它们是巨幼红细胞性贫血中发生的异常大的前体。
膜组成
红细胞是可变形的，柔韧的，能够粘附到其他细胞上，并且能够与免疫细胞相互作用。它们的膜在这方面起着很多作用。这些功能高度依赖于膜组成。红细胞膜由3层组成：外部的糖萼，富含碳水化合物;脂质双层除含有脂质主要成分外，还含有许多跨膜蛋白;和膜骨架，位于脂质双层内表面的蛋白质结构网络。人和大多数哺乳动物红细胞中膜质量的一半是蛋白质。另一半是脂质，即磷脂和胆固醇。[27]
膜脂质
最常见的红细胞膜脂质，当它们分布在双层上时示意性地设置。相对丰富程度不大。
红细胞膜包含典型的脂质双层，类似于几乎所有人体细胞中都能发现的脂质双层。简而言之，该脂质双层由相同比例的胆固醇和磷脂组成。脂质组合物是重要的，因为它定义了许多物理性质，例如膜渗透性和流动性。另外，许多膜蛋白的活性通过与双层中脂质的相互作用来调节。
与内部和外部小叶之间均匀分布的胆固醇不同，5种主要磷脂不对称排列，如下图所示：
外单层
磷脂酰胆碱（PC）;
鞘磷脂（SM）。
内层单层
磷脂酰乙醇胺（PE）;
磷酸肌醇（PI）（少量）。
磷脂酰丝氨酸（PS）;
双层中的这种不对称磷脂分布是几种能量依赖性和能量依赖性磷脂转运蛋白的功能的结果。称为“Flippases”的蛋白质将磷脂从外部单层移动到内部单层，而其他称为“软膜片”的蛋白质则以相反的能力依赖于浓度梯度进行相反的操作。此外，还有“scramblase”蛋白质，它们同时在两个方向上移动磷脂，以与能量无关的方式降低其浓度梯度。关于红细胞膜中这些膜维持蛋白的特性，仍然存在相当大的争论。
由于以下几个原因，维持双层中的不对称磷脂分布（例如内部单层中PS和PI的独特定位）对于细胞完整性和功能是至关重要的：
巨噬细胞识别并吞噬在其外表面暴露PS的红细胞。因此，如果细胞经常与网状内皮系统的巨噬细胞相遇，特别是在脾脏中存活，那么PS在内单层中的限制是必不可少的。
过度破坏沙眼衣原体和镰状红细胞与脂质不对称的破坏有关，导致PS暴露于外单层。
PS的暴露可以增强红细胞与血管内皮细胞的粘附，有效地防止正常通过微脉管系统。因此，重要的是PS仅维持在双层的内部小叶中以确保微循环中的正常血流。
PS和磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2）均能调节膜的机械功能，因为它们与骨架蛋白如血影蛋白和蛋白质4.1R相互作用。最近的研究表明，血影蛋白与PS的结合促进了膜的机械稳定性。 PIP2增强蛋白质带4.1R与血型糖蛋白C的结合，但降低其与蛋白质带3的相互作用，从而可调节双层与膜骨架的连接。
最近的研究已经描述了红细胞膜中称为“脂筏”的特殊结构的存在。这些是富含胆固醇和与特定膜蛋白相关的鞘脂的结构，即flotillins，stomatins（带7），G蛋白和β-肾上腺素能受体。红细胞中已显示与红细胞中的细胞信号传导事件有关的脂筏介导β2-致原性受体信号传导并增加cAMP水平，从而调节疟疾寄生虫进入正常红细胞[28] [29]。
膜蛋白
![Red blood cell membrane proteins separated by SDS-PAGE and silverstained[30].jpg](data/attachment/forum/201908/28/075801a313fbpzd6fbaiws.jpg "Red blood cell membrane proteins separated by SDS-PAGE and silverstained[30].jpg")
红细胞膜蛋白通过SDS-PAGE和silverstained分离[30]
膜骨架的蛋白质负责红细胞的变形性，柔韧性和耐久性，使其能够挤过不到红细胞直径一半（7-8μm）的毛细血管，并尽快恢复盘状形状因为这些细胞以与橡胶制成的物体类似的方式停止接收压缩力。
目前有超过50种已知的膜蛋白，每个红细胞可以存在几百到一百万个拷贝。大约25种这些膜蛋白携带各种血型抗原，例如A，B和Rh抗原等。这些膜蛋白可以发挥多种功能，例如将离子和分子运输穿过红细胞膜，粘附和与其他细胞如内皮细胞的相互作用，作为信号传导受体，以及其他目前未知的功能。人类的血型是由于红细胞表面糖蛋白的变化。这些细胞膜中蛋白质的紊乱与许多疾病有关，如遗传性球形红细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症，遗传性口腔细胞增多症和阵发性睡眠性血红蛋白尿。[27] [28]
红细胞膜蛋白根据其功能组织：
红细胞膜主要蛋白质
运输
带3 - 阴离子转运蛋白，也是红细胞膜的重要结构成分，占细胞膜表面的25％，每个红细胞含有约100万个拷贝。 定义迭戈血液集团; [31]
水通道蛋白1 - 水转运蛋白，定义了科尔顿（血型）;
Glut1 - 葡萄糖和L-脱氢抗坏血酸转运蛋白;
Kidd抗原蛋白 - 尿素转运蛋白;
RhAG-气体转运蛋白，可能是二氧化碳，定义了Rh血型和相关的异常血型表型Rhnull;
Na + / K + - ATP酶;
Ca2 + - ATP酶;
Na + K + 2Cl- - 协同转运蛋白;
Na + -Cl- - 协同转运蛋白;
Na-H交换器;
K-Cl - 协同转运蛋白;
Gardos频道。
细胞粘附
ICAM-4 - 与整合素相互作用;
BCAM - 一种定义路德血型的糖蛋白，也称为Lu或层粘连蛋白结合蛋白。
结构作用 - 以下膜蛋白与骨骼蛋白建立联系，可能在调节脂质双层和膜骨架之间的内聚力方面发挥重要作用，可能通过防止膜塌陷（囊泡化）使红细胞保持其有利的膜表面积。 。
基于锚蛋白的大分子复合物 - 通过其细胞质结构域与锚蛋白的相互作用将双层与膜骨架连接起来的蛋白质。
带3 - 还将各种糖酵解酶，假定的二氧化碳转运蛋白和碳酸酐酶组装成称为“代谢子”的大分子复合物，其可能在调节红细胞代谢和离子和气体传输功能中起关键作用）;
RhAG - 也参与运输，定义相关的异常血型表型Rhmod。
基于蛋白质4.1R的大分子复合物 - 与蛋白质4.1R相互作用的蛋白质。
蛋白质4.1R - Gerbich抗原的弱表达;
Glycophorin C和D - 糖蛋白定义了Gerbich血型;
XK - 定义了Kell Blood Group和Mcleod不寻常的表型（缺乏Kx抗原和Kell抗原的表达大大减少）;
RhD / RhCE - 定义Rh Blood Group和相关的异常血型表型Rhnull;
Duffy蛋白 - 已被提议与趋化因子清除有关; [32]
Adducin - 与3频段的互动;
Dematin-与Glut1葡萄糖转运蛋白的相互作用。
[27] [28]
表面静电势
ζ电位是细胞表面的电化学性质，其由暴露于细胞的细胞膜表面的分子的净电荷决定。红细胞的正常zeta电位为-15.7毫伏（mV）。[33]大部分潜力似乎是由膜中暴露的唾液酸残基引起的：它们的去除导致zeta电位为-6.06 mV。
功能
次要功能
当红细胞在收缩的血管中受到剪切应力时，它们释放ATP，导致血管壁松弛和扩张，从而促进正常的血液流动。[34]
当他们的血红蛋白分子脱氧时，红细胞会释放出S-亚硝基硫醇，这也会起到扩张血管的作用[35]，从而将更多的血液输送到身体缺氧的区域。
红细胞也可以使用L-精氨酸作为底物酶促合成一氧化氮，内皮细胞也是如此。[36]红细胞暴露于生理水平的剪切应力会激活一氧化氮合酶和一氧化氮的输出，[37]这可能有助于血管紧张的调节。
红细胞也可以产生硫化氢，一种用于放松血管壁的信号气体。据信大蒜的心脏保护作用是由于红细胞将其硫化合物转化为硫化氢。[38]
红细胞也在身体的免疫反应中发挥作用：当被细菌等病原体裂解时，它们的血红蛋白会释放出自由基，从而分解病原体的细胞壁和细胞膜，杀死它。[39] [40]
细胞过程
由于不含线粒体，红细胞不使用它们运输的氧气;相反，它们通过葡萄糖的糖酵解和产生的丙酮酸的乳酸发酵产生能量载体ATP。[41] [42]此外，磷酸戊糖途径在红细胞中起重要作用;请参阅葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症。
由于红细胞不含核，目前认为这些细胞中不存在蛋白质生物合成。
由于缺乏细胞核和细胞器，成熟的红细胞不含DNA，不能合成任何RNA，因此不能分裂，修复能力有限。[43]无法进行蛋白质合成意味着没有病毒可以进化为靶向哺乳动物的红细胞。[44]然而，细小病毒（如人类细小病毒B19）的感染可以影响红细胞前体，正如巨型成骨细胞与病毒颗粒和包涵体的存在所认识的那样，因此暂时耗尽网织红细胞的血液并导致贫血[45]。
生命周期
人红细胞通过一种名为红细胞生成的过程产生，在约7天内从定型干细胞发育成成熟的红细胞。成熟后，在健康的个体中，这些细胞在血液循环中存活约100至120天（在足月婴儿中为80至90天）。[46]在他们的生命结束时，他们被排除在流通之外。在许多慢性疾病中，红细胞的寿命减少。
创建
红细胞生成是产生新红细胞的过程;它持续约7天。通过这个过程，红骨细胞在大骨的红骨髓中不断产生。 （在胚胎中，肝脏是红细胞生成的主要部位。）可以通过肾脏合成的激素促红细胞生成素（EPO）刺激产生。在离开骨髓之前和之后，发育中的细胞被称为网织红细胞;这些构成了约1％的循环红细胞。
功能寿命
红细胞的功能寿命大约为100-120天，在此期间红血细胞通过血流推动（动脉中），拉动（静脉）和两者的组合在它们挤压时不断移动微血管如毛细血管。它们也在骨髓中回收利用。[47]
衰老
老化的红细胞经历其质膜的变化，使其易于被巨噬细​​胞选择性识别并随后吞噬单核吞噬细胞系统（脾，肝和淋巴结），从而去除老的和有缺陷的细胞并持续清除血液。这个过程被称为eryptosis，红细胞程序性细胞死亡。[48]该过程通常以红细胞生成的相同生产率发生，平衡总循环红细胞计数。在各种疾病中，包括败血症，溶血性尿毒症综合征，疟疾，镰状细胞性贫血，β-地中海贫血，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏，磷酸盐耗竭，缺铁和威尔森氏病，都会增加患者的吞咽功能。渗透性休克可以通过渗透压休克，氧化应激，能量消耗以及各种内源性介质和异生素引发。在缺乏cGMP依赖性蛋白激酶I型或AMP活化蛋白激酶AMPK的红细胞中观察到过度的eryptosis。 eryptosis的抑制剂包括促红细胞生成素，一氧化氮，儿茶酚胺和高浓度的尿素。
大部分产生的分解产物在体内再循环。血红蛋白的血红素成分分解为铁（Fe3 +）和胆绿素。胆绿素被还原为胆红素，胆红素被释放到血浆中并再循环到与白蛋白结合的肝脏中。铁被释放到血浆中，被称为转铁蛋白的载体蛋白再循环。几乎所有红细胞都以这种方式从循环中去除，然后才能老化以进行溶血。溶血的血红蛋白与血浆中的一种叫做触珠蛋白的蛋白质结合，触珠蛋白不会被肾脏排出体外[49]。
临床意义
疾病
受镰状细胞病影响，红细胞会改变形状，并有可能损害内脏器官。
涉及红细胞的血液疾病包括：
由于红细胞计数低或红细胞或血红蛋白的某些异常，贫血（或贫血）是以血液的低氧输送能力为特征的疾病。
缺铁性贫血是最常见的贫血症;当饮食摄入或吸收铁不足时，就会发生这种情况，并且不能形成含有铁的血红蛋白
镰状细胞病是一种导致血红蛋白分子异常的遗传性疾病。当它们释放它们在组织中的氧负荷时，它们变得不溶，导致形状错误的红细胞。这些镰状红细胞不易变形和粘弹性，这意味着它们变得僵硬并且可以导致血管阻塞，疼痛，中风和其他组织损伤。
地中海贫血是一种遗传性疾病，导致血红蛋白亚基异常比例的产生。
遗传性球形红细胞增多症是一组遗传性疾病，其特征是红细胞细胞膜缺陷，导致细胞变小，呈球形，脆弱而不是环形和柔韧。这些异常的红细胞被脾脏破坏。其他一些红细胞膜的遗传性疾病也是已知的。[50]
恶性贫血是一种自身免疫性疾病，其中身体缺乏从食物中吸收维生素B12所需的内在因子。维生素B12是血红蛋白生成所必需的。
再生障碍性贫血是由骨髓无法产生血细胞引起的。
纯红细胞再生障碍是由骨髓不能仅产生红细胞引起的。
渗透压对血细胞的影响
显微照片的渗透压影响
溶血是红细胞过度分解的总称。它可能有多种原因，可导致溶血性贫血。
疟疾寄生虫将其生命周期的一部分用于红细胞，以血红蛋白为食，然后将它们分开，引起发烧。镰状细胞病和地中海贫血症在疟疾地区更为常见，因为这些突变可以对寄生虫提供一些保护。
红细胞增多症（或红细胞增多症）是以红细胞过剩为特征的疾病。血液粘度增加会引起许多症状。
在真性红细胞增多症中，红细胞数量的增加是由于骨髓异常引起的。
几种微血管病变，包括弥散性血管内凝血和血栓性微血管病，存在称为裂殖细胞的特征性（诊断性）红细胞碎片。这些病理产生纤维蛋白链，当它们试图移过血栓时切断红细胞。
输血
主要文章：输血
红细胞可作为输血的一部分给予。血液可以从另一个人捐赠，或者由接收者在较早的日期存储。捐献的血液通常需要进行筛查，以确保捐献者不包含血源性疾病存在的风险因素，或者不会通过献血来使自己受损。通常收集血液并测试常见或严重的血源性疾病，包括乙型肝炎，丙型肝炎和艾滋病毒。识别血型（A，B，AB或O）或血液制品。这涉及细胞表面上抗原的存在。在该过程之后，血液被储存，并且在短时间内使用。血液可以作为整个产品给予，或者红血细胞作为包装的红细胞分离。
当已知贫血，活动性出血或预期严重失血时，例如在手术前，通常输入血液。在给予血液之前，在称为交叉匹配的过程中用输血测试接受者血液的少量样本。除感染传播外，还有某些类型的输血反应。
据报道，2008年人类胚胎干细胞已成功诱导成为实验室中的红细胞。困难的一步是诱导细胞排出细胞核;这是通过在骨髓基质细胞上培养细胞来实现的。希望这些人造红细胞最终可以用于输血。[51]
测试
几项血液检查涉及红细胞。这些包括红细胞计数（每单位血液的红细胞数），血细胞比容的计算（红细胞占血液的百分比）和红细胞沉降率。需要确定血型以准备输血或器官移植。
许多涉及红细胞的疾病被诊断出患有血膜（或外周血涂片），其中在显微镜载玻片上涂抹了一层薄薄的血液。这可能揭示红细胞形状和形态的异常。当红细胞有时以堆叠的形式出现时，扁平的一侧靠近扁平的一侧。这被称为红细胞形成，并且如果某些血清蛋白的水平升高，例如在炎症期间，它更常发生。
分离和血液兴奋剂
可以通过离心从全血中获得红细胞，其在称为血液分级的过程中将细胞与血浆分离。以这种方式从全血中取出血浆的红血球包装用于输血医学。[52]在血浆捐献期间，红血细胞立即被泵送回体内，仅收集血浆。
一些运动员试图通过血液兴奋剂改善他们的表现：首先提取大约1升的血液，然后将红细胞分离，冷冻并储存，在比赛前不久重新注射。 （红细胞可以在-79°C或-110°F下保存5周，或使用冷冻保护剂保存10年以上[53]）这种做法很难检测，但可能危及人体心血管系统无法应对用血液产生更高的粘度。另一种血液掺杂方法包括注射促红细胞生成素以刺激红细胞的产生。这两种做法都被世界反兴奋剂机构禁止。
历史
描述红细胞的第一个人是年轻的荷兰生物学家Jan Swammerdam，他在1658年使用早期显微镜来研究青蛙的血液。[54]安东·范·列文虎克（Anton van Leeuwenhoek）没有意识到这项工作，于1674年提供了另一个微观描述，这次提供了更准确的红细胞描述，甚至接近它们的大小，“比细沙粒小25,000倍”。
1901年，Karl Landsteiner发表了他发现的三个主要血型--A，B和C（他后来改名为O）。 Landsteiner描述了当血清与红细胞混合时发生反应的规律模式，从而识别这些血型之间的相容和相互矛盾的组合。一年后，Landsteiner的两位同事Alfred von Decastello和Adriano Sturli确定了第四个血型-AB。
1959年，通过使用X射线晶体学，Max Perutz博士能够揭示血红蛋白的结构，血红蛋白是携带氧气的红细胞蛋白质。[55]
有史以来发现的最古老的红细胞是在冰人Ötzi中发现的，冰人是一名死于公元前3255年左右的人的天然木乃伊。这些细胞于2012年5月被发现。[56]
另见：
Altitude training
Erythrocyte deformability
Erythrocyte fragility
Blood substitute
Packed red blood cells
Red blood cell indices
Serum (blood)
参考：
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