帕金森病（PD）是一种长期的中枢神经系统退行性疾病，主要影响运动系统。[1]随着疾病恶化，非运动症状变得越来越普遍。[1] [4]随着时间的推移，这些症状通常会缓慢发生。[1]在疾病早期，最明显的是摇晃，僵硬，运动缓慢和行走困难。[1]也可能出现思考和行为问题。[2]痴呆症在该疾病的晚期阶段变得普遍。[2]抑郁和焦虑也很常见，超过三分之一的PD患者[2]。其他症状包括感觉，睡眠和情绪问题。[1] [2]主要运动症状统称为“帕金森病”或“帕金森综合症”。[4] [8]
帕金森病的病因一般未知，但据信涉及遗传和环境因素。[4]受影响的家庭成员更容易患病。[4]接触某些杀虫剂的人和先前头部受伤的人的风险也会增加，而吸烟者和喝咖啡或茶的人的风险会降低。[4] [9]该疾病的运动症状是由于黑质（中脑区域）的细胞死亡所致。[1]这导致这些区域的多巴胺不足。[1]这种细胞死亡的原因知之甚少，但涉及将蛋白质积聚到神经元中的路易体中。[4]典型病例的诊断主要基于症状，使用神经影像等检查来排除其他疾病。[1]
帕金森病无法治愈，治疗旨在改善症状。[1] [10]初始治疗通常采用抗帕金森药物左旋多巴（L-DOPA），一旦左旋多巴效果降低，就会使用多巴胺激动剂。[2]随着疾病的进展和神经元继续丧失，这些药物变得不那么有效，同时它们会产生一种以非自愿扭动为特征的并发症。[2]饮食和某些形式的康复在改善症状方面表现出一定的效果。[11] [12]在药物无效的严重情况下，手术放置微电极用于深部脑刺激已被用于减少运动症状[1]。治疗PD的非运动相关症状的证据，如睡眠障碍和情绪问题，不太强烈。[4]
2015年，PD影响了620万人，导致全球约117,400人死亡。[6] [7]帕金森病通常发生在60岁以上的人群中，其中约1％受到影响。[1] [3]男性比女性更容易受到影响，比例约为3：2。[4]当它在50岁以前的人群中被发现时，它被称为早发性PD。[13]诊断后的平均预期寿命为7至14岁。[2]这种疾病是以英国医生詹姆斯帕金森的名字命名的，他在1817年发表了第一篇关于“摇晃麻痹论文”的详细描述。[14] [15]公众意识活动包括世界帕金森日（James Parkinson的生日，4月11日）以及使用红色郁金香作为疾病的象征。[16]帕金森病患者提高了公众对病情的认识，包括演员迈克尔·福克斯，奥运会自行车运动员戴维斯·菲尼和职业拳击手穆罕默德·阿里。[17] [18] [19]
威廉·理查德·高尔斯（William Richard Gowers）的“帕金森病”（Parkinson's disease）插图，首次刊登于“神经系统疾病手册”（1886）
内容
1 分类
2 症状和体征
2.1 运送
2.2 神经精神
2.3 其他
3 原因
3.1 环境因素
3.2 遗传学
4 病理生理学
4.1 脑细胞死亡
5 诊断
5.1 影像
5.2 鉴别诊断
6 防治
7 管理
7.1 药物治疗
7.2 手术
7.3 康复
7.4 姑息治疗
8 预后
9 流行病学
10 历史
11 社会和文化
11.1 成本
11.2 倡导
11.3 值得注意的案例
12 研究
12.1 动物模型
12.2 基因治疗
12.3 神经保护治疗
12.4 基于细胞的疗法
12.5 其他
13 参考资料
14 外部链接
分类
在PD中发现的运动困难被称为帕金森病，并且许多不同的疾病以帕金森病为特征。 “帕金森症”定义为运动迟缓（开始自愿运动缓慢，速度逐渐降低，重复动作范围逐渐减少，如自愿手指敲击[20]）与其他三种体征相结合：肌肉（铅管或齿轮刚度，静止震颤和姿势不稳定。[21] [22]
帕金森病是最常见的帕金森病形式，有时也被称为“特发性帕金森症”，意思是帕金森病，没有明确的原因。[10] [23]帕金森病的可识别原因包括毒素，感染，药物副作用，代谢紊乱和脑卒中等脑部病变。几个神经退行性疾病也可出现帕金森并且有时被称为“非典型的帕金森综合征”或“帕金森加”综合征（与帕金森疾病加上一些其它的特征从PD区分它们）。它们包括多系统萎缩，进行性核上性麻痹，皮质基底节变性和路易体痴呆（DLB）。[10] [24]
科学家有时是指帕金森氏病为突触核蛋白病（由于在脑中α-突触核蛋白蛋白质的异常积累）来从其它神经变性疾病，如阿尔茨海默氏病，其中脑积累tau蛋白相区别。[25]在tau蛋白病和突触核蛋白病之间存在相当大的临床和病理重叠。相较于帕金森氏症，阿尔茨海默氏病呈现最常见的与记忆丧失，和帕金森氏病（迟缓，震颤，僵硬和姿势不稳）的主要体征是不是老年痴呆症的正常功能。
路易体痴呆是另一种突触核蛋白病，与PD具有密切的病理相似性，尤其是PD患有帕金森病痴呆的痴呆症患者。 PD与DLB之间的关系复杂且不完全清楚。[26]它们可能代表连续体的一部分，具有可变的区分临床和病理特征，或者它们可能被证明是独立的疾病。[26]
体征和症状
一个男性的黑白图片与PD弯腰向前，他走。他从左侧看到，身后有一把椅子。
一名患有帕金森症的男子在1892年拍摄出弯曲的行走姿势[27]
法国签名上写着“Catherine Metzger 13 Octobre 1869”
![Handwriting of a person affected by PD[28].png](data/attachment/forum/201903/24/135006kv161ep0fr0r1fzs.png "Handwriting of a person affected by PD[28].png")
受PD影响的人的笔迹[28]
主要文章：帕金森病的症状和体征
帕金森病最明显的症状是运动（“运动”）相关。[29]非运动症状，包括自主神经功能障碍，神经精神问题（情绪，认知，行为或思想改变），感觉（特别是嗅觉改变）和睡眠困难，也很常见。诊断时可能存在一些非运动症状。[29]
发动机
更多信息：帕金森病步态
在PD中，四种运动症状被认为是主要症状：震颤，运动缓慢（运动迟缓），僵硬和姿势不稳定。[29]
最常见的呈现迹象是静止的手部粗糙的慢性震颤，在受影响的手臂的自愿运动和睡眠的较深阶段消失。[29]它通常只出现在一只手中，随着疾病的进展最终影响双手。[29] PD震颤的频率在4到6赫兹（每秒周期）之间。震颤的一个特征是药丸滚动，食指和拇指的触摸和一起进行圆周运动的倾向。[29] [30]该术语源于PD患者的运动与手工制药的早期制药技术之间的相似性。[30]
在PD的每个病例中都发现了运动迟缓（运动缓慢），这是由于运动启动的运动计划中的干扰，并且与运动过程的整个过程中的困难相关，从计划到开始到运动的执行。顺序和同时运动的性能受损。运动迟缓是帕金森病最严重的症状，导致日常任务（例如穿衣，喂食和洗澡）的困难。它导致特别难以同时进行两次独立的运动活动，并且可能因情绪紧张或并发疾病而变得更糟。矛盾的是，帕金森病患者经常骑自行车或爬楼梯比在水平上行走更容易。虽然大多数医生可能很容易发现运动迟缓，但正式评估需要患者用手指和脚进行重复性运动。[31]
刚性是由肌肉张力增加，肌肉过度连续收缩引起的僵硬和对肢体运动的抵抗。[29]在帕金森病中，刚性可以是均匀的（“铅管刚度”）或棘轮（“齿轮刚度”）。[10] [29] [32] [33]震颤和增加音调的组合被认为是齿轮刚度的起源。[34]刚性可能与关节疼痛有关;这种疼痛是这种疾病的常见表现。[29]在帕金森病的早期阶段，僵硬往往是不对称的，并且在面部和四肢肌肉之前往往会影响颈部和肩部肌肉。[35]随着疾病的进展，刚性通常影响整个身体并降低移动能力。
姿势不稳定在疾病的后期是典型的，导致平衡受损和频繁跌倒[36]，其次是骨折，失去信心和行动能力下降[37]。在初始阶段往往缺乏不稳定性，特别是在年轻人中，特别是在双侧症状发展之前。[38]高达40％被诊断患有PD的人可能会出现跌倒，大约10％的人可能每周都有跌倒，跌倒次数与PD的严重程度有关。[29]
其他公认的运动症状和症状包括步态和姿势紊乱，例如festination（快速洗牌步骤和在没有弯曲臂摆动的情况下行走时的向前弯曲姿势）。冻结步态（当脚似乎卡在地板上时短暂逮捕，特别是在转弯或改变方向时），单调的单调安静的声音，面具般的面部表情，以及越来越小的笔迹是其他常见的迹象。 39]
神经精神
帕金森病可引起神经精神障碍，其范围可从轻微到严重。这包括认知障碍，情绪，行为和思想。[29]
认知障碍可能发生在疾病的早期阶段，有时可能在诊断之前发生，并且随着疾病持续时间的增加而增加。[29] [40] PD中最常见的认知缺陷是执行功能障碍，其可能包括计划，认知灵活性，抽象思维，规则获取，抑制不当行为，启动适当行动，工作记忆和控制注意力等问题。[40] [41]其他认知困难包括认知处理速度减慢，回忆受损以及感知受损和时间估计。[40] [41]然而，当提示得到线索的帮助时，就会出现改善。[40]视觉空间的困难也是疾病的一部分，例如，当要求个体进行面部识别测试和绘制线的方向感知时，可以看到这种情况。[40] [41]
患有PD的人患痴呆症的风险是一般人群的2到6倍。[29] [40]多达78％的PD患者患有帕金森病痴呆症[42]。痴呆症的患病率随着年龄的增长而增加，并且在较小程度上会随着疾病的持续时间而增加。[43]痴呆症与PD患者及其护理人员的生活质量下降，死亡率增加以及需要养老院护理的可能性较高有关。[40]
包括病态赌博，强迫性行为，暴饮暴食，强迫性购物和鲁莽慷慨的冲动控制障碍可由药物引起，特别是口服活性多巴胺激动剂。多巴胺失调综合征 - 缺乏药物导致过度使用 - 是左旋多巴使用的罕见并发症。[44]
行为和情绪改变在没有认知障碍的PD中比在一般人群中更常见，并且通常存在于患有痴呆的PD中。最常见的情绪困难是抑郁，冷漠和焦虑。[29]由于抑郁症的肢体语言可能伪装成PD，包括悲伤的无表情焦虑的面孔，挂狗的外表，缓慢的运动和单调的言语，因此建立抑郁症的诊断是复杂的。高达30％的PD患者可能会出现焦虑症状，从广泛性焦虑症到社交恐怖症，恐慌症和强迫症。它们导致生活质量下降和运动症状严重程度增加，如开/关波动或冷冻事件。
许多小时内发生复杂的重复漫无目的的刻板行为是由抗帕金森药物引起的另一种干扰。
大约50％的患有PD的人在患病期间出现幻觉或妄想，并且可能预示着痴呆症的出现。这些幻觉包括轻微的幻觉 - “通过感”（快速传递给人的东西）或“存在感”（某种东西/某人站在人的侧面或后面的感觉） - 完全生动，形成视觉幻觉和偏执的想法。听觉幻觉在PD中并不常见，很少被描述为声音。现在认为精神病是该疾病的组成部分。妄想和相关谵妄的精神病是抗帕金森药物治疗的公认并发症，也可能是由尿路感染引起的（常见于脆弱的老年人），但药物和感染不是唯一的因素，并且是潜在的脑病理学或神经递质或其受体（如乙酰胆碱，血清素）的变化也被认为在PD的精神病中发挥作用。[45] [46]
其他
除了神经精神和运动症状外，PD还会损害其他功能。
睡眠障碍是这种疾病的一个特征，可能会因药物而恶化。[29]症状可表现为白天嗜睡（包括类似发作性睡病的突发性睡眠发作），REM睡眠障碍或失眠。[29] REM行为障碍（RBD），其中患者表现出梦想，有时伤害自己或他们的床伴，可能在PD或DLB的运动或认知特征发展之前许多年开始。[47]
自主神经系统的改变可导致直立性低血压（站立时血压低），油性皮肤和过度出汗，尿失禁和性功能改变。[29]便秘和胃排空障碍（胃运动障碍）可能严重到足以引起不适甚至危害健康。[11]感知的变化可能包括嗅觉受损，视力受损，疼痛和感觉异常（刺痛和麻木）。[29]所有这些症状都可能在疾病诊断前几年发生。[29]
原因
主要文章：帕金森病的原因
环境因素
接触杀虫剂和头部受伤史都与帕金森病（PD）有关，但风险不大。 从不吸烟，从不饮用含咖啡因的饮料，也与患PD的风险小幅增加有关。[44]
血清中低浓度的尿酸盐与PD风险增加有关[48]。
遗传学
Parkin水晶结构
研究表明，PD是遗传和环境因素复杂相互作用的产物。[4]大约15％的PD患者患有该病的一级亲属，[10]并且已知有5-10％的PD患者由于几种特定基因之一的突变而发生该疾病的形式。 [49]。窝藏其中一种基因突变可能不会导致这种疾病;易感因素使个体处于增加的风险，通常与其他风险因素相结合，这也影响发病年龄，严重程度和进展。[49]
涉及PD发展的基因包括SNCA，LRRK2，GBA，PRKN，PINK1，PARK7，VPS35，EIF4G1，DNAJC13和CHCHD2。[50]
大约5％的PD患者有GBA1基因突变。[51]这些muations存在于未受影响人口的<1％。如果存在这些存在，则发生PD的风险增加20-30倍。与这些突变相关的PD具有相同的临床特征，但具有较早的发病年龄和较快的认知和运动衰退。
SNCA基因突变在PD中很重要，因为该基因编码的蛋白质α-突触核蛋白是路易体的主要成分，累积在PD患者的大脑中。[49]一些基因的突变，包括SNCA，LRRK2和GBA，已被发现是“散发性”（非家族性）PD的危险因素[49]。基因LRRK2的突变是家族性和散发性PD的最常见已知原因，占有该病家族史和3％散发病例的个体的约5％[52] [49]。 GBA中的突变是发生帕金森病的最大遗传风险。[50]
几种帕金森相关基因参与消化细胞废物的溶酶体，细胞器的功能。有人提出，一些PD病例可能是由溶酶体病引起的，这些病症会降低细胞分解α-突触核蛋白的能力。[53]
病理生理学
几个脑细胞染成蓝色。最大的一个神经元，具有近似圆形的形状，内部有一个棕色的圆形体。棕色体的直径约为其出现的细胞直径的40％。
帕金森病黑质脑细胞中的路易体（染成棕色）。棕色是α-突触核蛋白的阳性免疫组织化学染色。
主要文章：帕金森病的病理生理学
PD的主要病理特征是大脑基底神经节中的细胞死亡（在生命结束时影响黑质致密部中多达70％的多巴胺分泌神经元）[52]和路易体的存在（积累的许多剩余神经元中的蛋白质α-突触核蛋白。这种神经元的丧失伴随着星形胶质细胞（星形胶质细胞）的死亡和黑质中小胶质细胞（另一种神经胶质细胞）数量的显着增加[54]。
三个图像的复合，一个在顶行（在标题中称为A），两个在第二行（称为B）。 Top显示了脑干和小脑的中线矢状平面。沿着脑干叠加有三个圆圈，并且箭头从下到上连接它们并且朝向大脑的额叶向上和向前继续。每个圆圈附有一行文字：下面是“1.背部运动X核”，中间是“2.增益设置核”，上部是“3. Substantia Nigra / Amygdala”。第四行文字高于其他文字说“4. ...”。复合体底部的两个图像是磁共振成像（MRI）扫描，一个是矢状，另一个是横向，以相同的脑坐标为中心（x = -1，y = -36，z = -49）。彩色斑点标记体积减少覆盖了脑干的大部分。
如Braak及其同事提出的，在帕金森病的第一阶段中路易体沉积物的示意性初始进展
在神经影像学研究中，与没有患病的一组参与者相比，初始PD中显着减少脑容积的区域定位，其结论是脑干损伤可能是PD神经病理学的第一个可识别阶段[55]。
大脑中有五条主要通路将其他脑区与基底神经节连接起来。这些被称为马达，眼电机，关联，边缘和眶额回路，其名称表示每个回路的主要投影区域。[56]所有这些都在PD中受到影响，并且它们的破坏解释了该疾病的许多症状，因为这些电路涉及多种功能，包括运动，注意力和学习。[56]科学上，电机电路的检查最为密集。[56]
自1980年以来，电机电路的一个特定概念模型及其与PD的改变已经产生了很大的影响，尽管已经指出了一些已经导致修改的限制。[56]在该模型中，基底神经节通常对多种运动系统施加持续的抑制作用，防止它们在不适当的时间变得活跃。当决定执行特定动作时，对所需的电动机系统的抑制减少，从而将其释放以进行激活。多巴胺起到促进这种抑制作用的作用，因此高水平的多巴胺功能倾向于促进运动活动，而低水平的多巴胺功能（例如在PD中发生）需要对任何给定运动施加更大的努力。因此，多巴胺耗竭的净效应是产生运动功能减退，即运动输出的总体减少。[56]相反，用于治疗PD的药物可能会产生过多的多巴胺活性，从而使运动系统在不适当的时间被激活，从而产生运动障碍。[56]
脑细胞死亡
人们猜测脑细胞可能会失去一些机制。[57]一种机制包括与受损细胞中的遍在蛋白结合的蛋白质α-突触核蛋白的异常积累。这种不溶性蛋白质在神经元内积聚形成称为路易体的内含物。[52] [58]根据Braak分期，基于Heiko Braak提出的病理结果的疾病分类，路易体首先出现在嗅球，延髓和脑桥中;在这个阶段的个体可能是无症状的或可能有早期非运动症状（如嗅觉丧失，或一些睡眠或自动功能障碍）。随着疾病的进展，路易体在黑质，中脑和基底前脑区域以及最后的新皮质中发展。[52]这些脑部位是PD中神经元变性的主要部位;然而，路易体可能不会导致细胞死亡，它们可能具有保护作用（异常蛋白质被隔离或隔离）。其他形式的α-突触核蛋白（例如低聚物）在路易体和路易神经突中未聚集，实际上可能是该蛋白的毒性形式。[57] [58]在患有痴呆症的人中，路易体的普遍存在在皮质区域中是常见的。神经原纤维缠结和老年斑是阿尔茨海默病的特征，除非患者痴呆，否则不常见[54]。
其他细胞死亡机制包括蛋白酶体和溶酶体系统功能障碍和线粒体活性降低[57] [59]。通常与蛋白质包含物一起观察黑质中的铁积累。它可能与氧化应激，蛋白质聚集和神经元死亡有关，但其机制尚不完全清楚。[60]
诊断
医生最初将通过仔细的病史和神经系统检查来评估帕金森病。[29]人们可能会服用左旋多巴，导致运动障碍的任何改善，有助于确诊PD诊断。尸检中脑中路易体的发现通常被认为是该人患有PD的最终证据。随着时间的推移，疾病的临床过程可能表明它不是帕金森病，需要定期检查临床表现以确认诊断的准确性。[29] [61]
可以继发产生帕金森病的其他原因是中风和药物。[61]必须排除帕金森综合征，如进行性核上性麻痹和多系统萎缩。[29]抗帕金森氏症的药物通常不太有效控制帕金森病综合征的症状[29]。更快的进展率，早期认知功能障碍或姿势不稳定，发作时的最小震颤或对称可能表明帕金森加疾病而不是PD本身。[62]具有常染色体显性遗传或隐性遗传模式的遗传形式有时被称为家族性帕金森病或家族性帕金森病。[10]
医疗组织已经创建了诊断标准，以简化和标准化诊断过程，特别是在疾病的早期阶段。最广为人知的标准来自英国女王广场神经疾病脑库和美国国家神经疾病和中风研究所。女王广场脑库标准要求运动缓慢（运动迟缓）加上僵硬，静止性震颤或姿势不稳定。需要排除这些症状的其他可能原因。最后，在发病或进展期间需要三种或更多种以下支持性特征：单侧发作，静息时震颤，时间进展，运动症状不对称，对左旋多巴至少五年的反应，至少十年的临床过程和摄入过量左旋多巴引起运动障碍的表现。[63]
通过尸检检查PD诊断时，运动障碍专家在初步评估时平均准确率为79.6％，在随访检查中提高诊断后准确率为83.9％。当通过尸检检查主要由非专家进行的临床诊断时，平均准确度为73.8％。总体而言，80.6％的PD诊断是准确的，使用Brain Bank标准的82.7％的诊断是准确的。[64]
国际帕金森病和运动障碍学会（MDS）的一个工作组提出了帕金森病的诊断标准以及前驱疾病诊断的研究标准，但这些将需要根据更为确定的标准进行验证。[65] [66]
成像
PD患者的计算机断层扫描（CT）扫描通常显得正常。[67]随着时间的推移，MRI在诊断疾病方面变得更加准确，特别是通过磁场敏感的T2 *和SWI序列，磁场强度至少为3T，这两者都可以证明缺乏特征性的“燕尾”成像模式。背外侧黑质。[68]在一项荟萃分析中，缺乏这种模式对该疾病具有高度敏感性和特异性。[69]扩散MRI已显示出区分PD和帕金森综合征的潜力，但其诊断价值仍在调查中。[67] CT和MRI也被用于排除可能是帕金森病的继发性原因的其他疾病，最常见的是脑炎和慢性缺血性损伤，以及不太常见的实体，如基底神经节肿瘤和脑积水。[67]
基底神经节中多巴胺转运蛋白的代谢活性可以用PET和SPECT扫描直接测量，DaTSCAN是本研究的常见专有版本。它与帕金森症的临床诊断显示出高度一致性。[70]基底神经节中多巴胺相关活性降低可以帮助排除药物诱导的帕金森病。然而，这一发现并不完全具体，可以用PD和帕金森病这两种疾病来看。[67]在美国，DaTSCAN仅被FDA批准用于区分帕金森病或帕金森综合征与特发性震颤。[71]
鉴别诊断
可与PD进行类似陈述的其他条件包括：[72]
关节炎
皮质基底综合征
路易体痴呆症
萧条
药物诱发的帕金森病
脆性X相关性震颤/共济失调综合征
额颞叶痴呆和帕金森病与17号染色​​体相关
亨廷顿氏病
特发性基底神经节钙化
多系统萎缩
神经退行性脑铁蓄积
常压脑积水
特有的迟钝
进行性核上性麻痹
心理性帕金森症
毒素
威尔逊病
血管性帕金森病
预防
中年锻炼可以减少后来患帕金森病的风险。[12]咖啡因似乎也具有保护作用，大量摄入含咖啡因的饮料（如咖啡）会降低风险。[73]吸烟或使用无烟烟草的人比非吸烟者患PD的可能性小，他们使用烟草的次数越多，患PD的可能性就越小。目前尚不清楚这种效应的基础。烟草使用实际上可以防止PD，或者可能是未知因素既增加PD的风险又导致厌恶烟草或使烟草更容易戒烟。[74]
已提出抗氧化剂，如维生素C和E，以防止这种疾病，但研究结果相互矛盾，并没有证明有积极作用。[75] 关于脂肪和脂肪酸的结果是矛盾的，各种研究报告了保护作用，增加风险或没有效果。[75] 有初步迹象表明，使用抗炎药和钙通道阻滞剂可能具有保护作用。[4] 2010年的一项荟萃分析发现，非甾体类抗炎药（除阿司匹林外）与帕金森病发病率至少降低15％（长期和常规使用者相关）[76]。
管理
主要文章：帕金森病的管理
帕金森病的药理治疗
帕金森病无法治愈，但药物治疗，手术和物理治疗可以提供缓解，并且比其他神经系统疾病如阿尔茨海默病，运动神经元疾病和帕金森病综合征的治疗方法更有效。用于治疗运动症状的主要药物家族是左旋多巴（总是与多巴脱羧酶抑制剂组合，有时也与COMT抑制剂组合），多巴胺激动剂和MAO-B抑制剂。疾病的阶段和疾病发作的年龄决定哪个群体最有用。[77]
帕金森病的Braak分期提供了六个阶段，可用于识别早期阶段，后期阶段和晚期阶段。一些残疾已经发展并需要药物治疗的初始阶段之后是与左旋多巴使用相关的并发症发展的后期阶段，以及与多巴胺缺乏或左旋多巴治疗无关的症状可能占主导地位的第三阶段。[78]
第一阶段的治疗旨在在症状控制和治疗副作用之间进行最佳权衡。左旋多巴治疗的开始可以通过最初使用其他药物如MAO-B抑制剂和多巴胺激动剂来推迟，以期延迟因使用左旋多巴引起的并发症的发生。[79]然而，左旋多巴仍然是PD运动症状的最有效治疗方法，当患者的生活质量受损时，不应该延迟。与左旋多巴治疗的持续时间相比，左旋多巴相关的运动障碍与疾病的持续时间和严重程度相关性更强，因此延迟这种治疗可能不会提供比早期使用更长的运动障碍时间。[80]
在后期阶段，目标是减少PD症状，同时控制药物作用的波动。必须管理突然从药物中撤出或过度使用药物。[79]当口服药物不足以控制症状时，手术，深部脑刺激，皮下苏醒天阿扑吗啡输注和肠内多巴泵都可以使用。[81]晚期PD提出了许多挑战，需要各种治疗，包括特别是精神症状的治疗。抑郁症，直立性低血压，膀胱功能障碍和勃起功能障碍。[81]在疾病的最后阶段，提供姑息治疗以改善生活质量。[82]
药物
左旋多巴
PD的运动症状是大脑基底神经节中多巴胺产生减少的结果。多巴胺不会穿过血脑屏障，所以它不能作为一种药物来增加大脑中多巴胺的消耗水平。然而，多巴胺，左旋多巴的前体可以通过大脑，在那里它很容易转化为多巴胺，左旋多巴的给药暂时减少PD的运动症状。 40多年来，左旋多巴一直是使用最广泛的PD治疗药物。[79]
只有5-10％的左旋多巴穿过血脑屏障。其余大部分在体内其他地方代谢为多巴胺，引起各种副作用，包括恶心，呕吐和体位性低血压。[83]卡比多巴和苄丝肼是多巴脱羧酶抑制剂，其不穿过血脑屏障并抑制左旋多巴向脑外多巴胺的转化，减少副作用并改善左旋多巴进入大脑的可用性。其中一种药物通常与左旋多巴一起服用，通常与同一丸中的左旋多巴合用。[84]
左旋多巴使用长期导致并发症的发生：称为运动障碍的不自主运动，以及药物有效性的波动。[79]当波动发生时，一个人可以循环通过对药物有良好反应和减少PD症状（“开启”状态）的阶段，以及对药物反应差和显着PD症状（“关闭”状态）的阶段。[79]使用较低剂量的左旋多巴可降低这些左旋多巴诱发的并发症的风险和严重程度。[85]减少左旋多巴相关运动障碍和波动的前策略是停用左旋多巴药物一段时间。现在不鼓励这种情况，因为它可能带来危险的副作用，如抗精神病药物恶性综合症。[79]大多数PD患者最终需要左旋多巴，后来会发生左旋多巴引起的波动和运动障碍。[79]
有左旋多巴的控释版本。与立即释放制剂相比，较老的控释左旋多巴制剂具有差的和不可靠的吸收和生物利用度，并且未显示出改善的PD运动症状控制或左旋多巴相关并发症的减少。较新的延长释放左旋多巴制剂似乎在减少波动方面更有效，但在许多患者中问题仍然存在。与口服左旋多巴相比，左旋多巴（Duodopa）的肠输注可导致波动的显着改善，此时波动是由于胃轻瘫导致的摄取不足。其他口服，长效制剂正在研究中，正在开发其他传递方式（吸入，透皮）。[84]
COMT抑制剂
Tolcapone抑制COMT活性，COMT是一种降解多巴胺的酶。[79]它已被用于补充左旋多巴;然而，其有用性受到肝损伤等可能的并发症的限制。[79]一种类似的有效药物恩他卡朋尚未显示出导致肝功能的显着改变[79]。恩他卡朋的许可制剂含有恩他卡朋单独或与卡比多巴和左旋多巴联合使用。[79]
多巴胺激动剂
几种与大脑中多巴胺受体结合的多巴胺激动剂与左旋多巴具有相似的作用[79]。这些最初用作左旋多巴对于经历左旋多巴并发症（开 - 关波动和运动障碍）的个体的补充疗法;它们现在主要用于治疗PD的运动症状的第一疗法，目的是推迟左旋多巴治疗的开始，从而延迟左旋多巴的并发症的发作。[79] [86]多巴胺激动剂包括溴隐亭，培高利特，普拉克索，罗匹尼罗，吡贝地尔，卡麦角林，阿扑吗啡和麦角乙脲。
尽管多巴胺受体激动剂在控制PD运动症状方面不如左旋多巴有效，但它们通常在治疗的最初几年内足以有效地控制这些症状。[10]多巴胺受体激动剂引起的运动障碍在患有PD的年轻人中很少见，但随着其他并发症的发生，在发病时年龄越大越常见[10]。因此，多巴胺激动剂是较年轻发作的PD的优选初始治疗，并且左旋多巴优选用于较老发病的PD。[10]
多巴胺受体激动剂产生显着的，虽然通常是轻微的副作用，包括嗜睡，幻觉，失眠，恶心和便秘。[79]有时甚至在临床有效剂量最小时出现副作用，导致医生寻找不同的药物。[79]激动剂与冲动控制障碍（如强迫性活动，饮食，赌博和购物）的关系甚至比左旋多巴更强烈。[87]它们往往比左旋多巴更贵。[10]
阿扑吗啡是一种非口服给药的多巴胺激动剂，可用于减少晚期PD的脱落期和运动障碍。[79]它通过间歇注射或连续皮下输注给药。[79]由于混淆和幻觉等次要影响很常见，因此应密切监测接受阿扑吗啡治疗的个体。[79]两种多巴胺激动剂通过皮肤贴剂（麦角乙脲和罗替戈汀）给药，对初期阶段的人有用，并可能控制晚期患者的状态。[88]
MAO-B抑制剂
MAO-B抑制剂（safinamide，selegiline和rasagiline）通过抑制单胺氧化酶B（MAO-B）的活性来增加基底神经节中的多巴胺，MAO-B是一种分解多巴胺的酶[79]。与多巴胺激动剂一样，它们的使用可能延迟早期疾病中左旋多巴治疗的开始，但是MAO-B抑制剂产生更多的副作用并且在控制PD运动症状方面不如左旋多巴有效。关于它们在晚期阶段的有效性的研究很少，尽管结果表明它们可用于减少开关期间的波动。[79]一项初步研究表明，司来吉兰与左旋多巴联合使用会增加死亡风险，但后来证实了这一点。[79]
其他药物
主要文章：Antiparkinson药物
其他药物如金刚烷胺和抗胆碱能药可用于治疗运动症状。然而，支持他们的证据缺乏质量，因此他们不是首选治疗方法。[79]除运动症状外，PD还伴有多种症状。许多药物已用于治疗其中一些问题。[89]例如，喹硫平用于治疗精神病，使用胆碱酯酶抑制剂治疗痴呆症，使用莫达非尼治疗白天嗜睡。[89] [90] 2016年，pimavanserin被批准用于治疗帕金森病精神病。[91]
多虑平和雷沙格林可以减少PD的身体疲劳。[92]
手术
将电极放入大脑。头部稳定在用于立体定向手术的框架中。
手术治疗运动症状曾经是一种常见的做法，但自从发现左旋多巴以来，手术次数已经下降。[93]过去几十年的研究已经导致手术技术的巨大改进，因此手术再次被用于晚期PD患者，药物治疗已不再适用。[93] PD的手术可分为两大类：病变和深部脑刺激（DBS）。 DBS或病变的目标区域包括丘脑，苍白球或丘脑底核。[93]深部脑刺激是最常用的手术治疗，由Alim Louis Benabid和其他人在20世纪80年代开发。它涉及植入称为神经刺激器的医疗设备，该设备将电脉冲发送到大脑的特定部位。对于那些患有运动波动和震颤控制不足的患者，或者对药物不耐受的患者，只要他们没有严重的神经精神问题，建议使用DBS。[94]其他较不常见的外科治疗包括有意形成病变以抑制特定皮质下区域的过度活动。例如，苍白球切开术涉及手术破坏苍白球以控制运动障碍。[93]
在PD中用神经刺激器治疗大脑四肢区域。[95]这些是苍白球内侧，丘脑，丘脑底核和小脑桥脑核。苍白球内脏的DBS改善运动功能，而丘脑DBS的DBS改善震颤但对运动迟缓或刚性几乎没有影响。如果存在抑郁症或神经认知障碍史，通常可避免丘脑底核的DBS。丘脑底核的DBS与药物减少有关。 Pedunculopontine nucleus DBS目前仍处于实验阶段。通常，DBS与运动评分评估的改善相关30-60％。
康复
进一步的信息：帕金森病的康复
帕金森病患者建议使用运动项目。[12]有证据表明，语言或行动能力问题可以通过康复得到改善，尽管研究很少且质量较差。[96] [97]有或没有物理治疗的定期体育锻炼有利于维持和改善活动性，灵活性，力量，步态速度和生活质量。[97]当在物理治疗师的监督下进行锻炼计划时，与家中的自我监督锻炼计划相比，运动症状，精神和情绪功能，日常生活活动和生活质量有了更多改善。[98]在改善经历刚性的人的灵活性和运动范围方面，已发现诸如轻柔摇摆的广泛放松技术可减少过度的肌肉紧张。促进放松的其他有效技术包括四肢和躯干的缓慢旋转运动，节奏启动，膈肌呼吸和冥想技术。[99]至于步态和解决与疾病相关的挑战，如运动功能减退（运动缓慢），改组和减少手臂摆动;物理治疗师有各种策略来改善功能活动性和安全性。在康复计划期间关于步态的感兴趣区域集中在但不限于改善步态速度，支撑基础，步幅，躯干和手臂摆动运动。策略包括使用辅助设备（杆行走和跑步机行走），口头提示（手动，视觉和听觉），练习（行进和PNF模式）和改变环境（表面，输入，打开与关闭）。[100]加强锻炼表明，对于原发性肌肉无力和与轻度至中度帕金森病不活动相关的虚弱者，力量和运动功能有所改善。然而，报告显示强度与服用药物的时间之间存在显着的相互作用。因此，建议患有PD的人士应在药物治疗后45分钟至1小时内进行锻炼。[101]此外，由于前向弯曲姿势和晚期帕金森病的呼吸功能障碍，深膈肌呼吸练习有利于改善胸壁活动度和肺活量。[102]运动可能会改善便秘。[11]目前尚不清楚运动是否能减轻PD的身体疲劳。[92]
与帕金森病相关的语言障碍最常用的治疗方法之一是Lee Silverman语音治疗（LSVT）。[96] [103]言语治疗，特别是LSVT可以改善言语。[96]职业治疗（OT）旨在通过帮助患有该疾病的人尽可能多地参与其日常生活活动来促进健康和生活质量。[96]关于OT的有效性的研究很少，并且它们的质量很差，尽管有一些迹象表明它可以在治疗期间改善运动技能和生活质量。[96] [104]
姑息治疗
姑息治疗是针对患有严重疾病的人的专门医疗护理，包括帕金森病。该专业的目标是通过减轻症状，疼痛和疾病压力来改善帕金森病患者和家人的生活质量。[105]由于帕金森症不是一种可治愈的疾病，所有治疗都集中在减缓衰退和改善生活质量，因此本质上是姑息性的。[106]
姑息治疗应该早期进行，而不是在疾病进程的晚期进行。[107] [108]姑息治疗专家可以帮助治疗身体症状，情感因素，如失去功能和工作，抑郁，恐惧和存在问题。[107] [108] [109]
除了为患者和家人提供情感支持外，姑息治疗在解决护理目标方面发挥着重要作用。随着疾病的进展，患有帕金森病的人可能会做出许多困难的决定，例如喂食管，无创呼吸机和气管切开术;希望赞成或反对心肺复苏术;何时使用临终关怀护理。[106]姑息治疗团队成员可以帮助回答问题并指导帕金森病患者处理这些复杂和情绪化的话题，以帮助他们根据自己的价值做出最佳决策。[108] [110]
控制消化过程的肌肉和神经可能受到PD的影响，导致便秘和胃轻瘫（食物在胃中停留的时间比正常时间长）。[11]建议采用基于定期营养评估的均衡饮食，其设计应避免体重减轻或增加，并尽量减少胃肠功能障碍的后果。[11]随着疾病的进展，可能出现吞咽困难（吞咽困难）。在这种情况下，在进食时使用增稠剂和直立姿势可能是有帮助的，这两种措施都可以减少窒息的风险。在严重的情况下，可以将胃食管直接输送到胃中。[11]
左旋多巴和蛋白质在肠道和血脑屏障中使用相同的运输系统，从而竞争进入。[11] 当它们合在一起时，会导致药物的有效性降低。[11] 因此，当引入左旋多巴时，不鼓励过量摄入蛋白质，建议均衡地中海饮食。 在晚期阶段，出于类似的原因，建议额外摄入低蛋白质产品，如面包或面食。[11] 为尽量减少与蛋白质的相互作用，应在饭前30分钟服用左旋多巴。[11] 与此同时，PD的治疗方案在早餐和午餐时限制蛋白质，允许在晚上摄入蛋白质。[11]
预测
另见：统一帕金森病评定量表
帕金森病的全球负担，以2004年每10万居民的残疾调整生命年计算
   没有数据
PD总是随着时间的推移而发展。称为统一帕金森病评定量表（UPDRS）的严重等级评定方法是临床研究中最常用的度量标准。有时也使用称为MDS-UPDRS的修改版本。已经普遍使用称为Hoehn和Yahr量表（最初发布于1967年）的较旧的缩放方法，以及称为Modified Hoehn和Yahr量表的类似缩放。 Hoehn和Yahr量表定义了五个基本的进展阶段。
如果不治疗，运动症状会在疾病的早期阶段积极进展，之后会更慢。预计未经治疗的人将在平均八年后失去独立行动，并在十年后卧床不起。[111]然而，如今找到未经治疗的人并不常见。药物改善了运动症状的预后，同时它是残疾的新来源，因为左旋多巴在多年使用后会产生不良后果。[111]在服用左旋多巴的人群中，症状进展到受照顾者高度依赖阶段的时间可能超过15年。[111]但是，很难预测这种疾病对某个人会采取什么样的疗法。[111]年龄是疾病进展的最佳预测因子。[57]诊断时损伤较少的患者的运动衰退率较高，而症状出现时年龄超过70岁的患者的认知功能障碍更为频繁[57]。
由于目前的疗法改善了运动症状，目前的残疾主要与该疾病的非运动特征有关。[57]然而，疾病进展与残疾之间的关系不是线性的。残疾最初与运动症状有关。[111]随着疾病的进展，残疾更多地与运动症状无关，这些运动症状对药物没有充分反应，例如吞咽/言语困难，以及步态/平衡问题;以及左旋多巴引起的并发症，在使用左旋多巴5年后出现在多达50％的个体中[111]。最后，十年后，大多数人患有自主神经紊乱，睡眠问题，情绪改变和认知能力下降。[111]所有这些症状，特别是认知能力下降，都会大大增加残疾。[57] [111]
PD患者的预期寿命缩短。[111]死亡率约为未受影响人口的两倍。[111]认知能力下降和痴呆，发病年龄较大，疾病状态较晚，存在吞咽问题都是死亡的危险因素。另一方面，主要以震颤为特征的疾病模式与刚性相反，预示着生存率的提高。[111]吸入性肺炎导致PD患者的死亡率是健康人群的两倍。[111]
2013年，PD导致全球约103,000人死亡，而1990年死亡人数为44,000人。[112]在此期间，死亡率从平均每10万人1.5人增加到1.8人。[112]
流行病学
2012年每百万人死于帕金森病
PD是阿尔茨海默病后第二种最常见的神经退行性疾病，影响全球约700万人和美国100万人。[36] [75] [113]在工业化国家，特定时间人口中的比例约为0.3％。 PD在老年人中更常见，并且从60岁以上的人群中增加1％到超过80岁人群的4％。[75]平均发病年龄约为60岁，尽管5-10％的病例被归类为年轻发病PD，年龄介于20至50岁之间[10]。男性比女性更容易受到影响，比例约为3：2。[4]虽然这一发现存在争议，但PD在非洲和亚洲血统中可能不那么普遍。[75]一些研究提出，男性比女性更常见，但其他人未能发现两性之间存在任何差异。[75]每年PD的新病例数为每10万人年8至18人。[75]
已经提出了许多风险因素和保护因素，有时与关于该疾病的可能机制的理论有关，然而，没有一个与经验证据确凿地与PD相关。当进行流行病学研究以检验某一因素与效绩数据之间的关系时，它们往往存在缺陷，其结果在某些情况下是矛盾的。[75]最常见的复制关系是接触杀虫剂的人患PD的风险增加，吸烟者的风险降低。[75] [114] PD和幽门螺杆菌感染之间可能存在联系，可以阻止包括左旋多巴在内的某些药物的吸收。[115] [116]
历史
主要文章：帕金森病的历史
Jean-Martin Charcot为了解这种疾病做出了重要贡献，并提出了现在的名字，以纪念James Parkinson
一些早期的消息来源，包括埃及纸莎草纸，阿育吠陀医学论文，圣经和盖伦的着作，描述的症状类似于PD。[117]在盖伦之后，直到17世纪才有明确与PD有关的参考文献。[117]在17和18世纪，一些作者写了关于这种疾病的元素，包括Sylvius，Gaubius，Hunter和Chomel。[117] [118] [119]
1817年，一位英国医生詹姆斯帕金森发表了他的论文，报告了六例麻痹性痉挛病例。[16]一篇关于摇晃麻痹的文章描述了特征性的静止震颤，异常的姿势和步态，瘫痪和肌肉力量减弱，以及疾病随时间推移的方式。[14] [120]进一步了解该疾病知识的早期神经科医生包括Trousseau，Gowers，Kinnier Wilson和Erb，最着名的是Jean-Martin Charcot，他们在1868年至1881年间的研究是了解该疾病的一个里程碑。[16]在其他进步中，他区分了僵硬，虚弱和运动迟缓。[16]为了纪念詹姆斯帕金森，他还支持重新命名疾病。[16]
1912年，Frederic Lewy描述了受影响大脑中的微观粒子，后来被命名为“路易体”[16]。 1919年康斯坦丁·特雷蒂亚科夫报告说，黑质是受影响的主要脑结构，但直到1938年Rolf Hassler发表的进一步研究证实了这一发现才被广泛接受。[16]大脑中潜在的生化变化是在20世纪50年代发现的，主要是由于Arvid Carlsson对神经递质多巴胺和Oleh Hornykiewicz在PD上的作用的研究。[121] 1997年，Spillantini，Trojanowski，Goedert等人发现α-突触核蛋白是路易体的主要成分[58]。
抗胆碱能药和手术（皮质脊髓通路损伤或一些基底神经节结构）是左旋多巴到来之前唯一的治疗方法，这大大减少了它们的使用。[118] [122]左旋多巴于1911年由Casimir Funk首次合成，但直到20世纪中期才引起人们的关注。[121]它于1967年进入临床实践，带来了PD管理的革命。[121] [123]到20世纪80年代后期，Alim Louis Benabid及其同事在法国格勒诺布尔引入的深部脑刺激作为一种可能的治疗方法出现了。[124]
社会与文化
成本
“帕金森的意识”标志与红色郁金香的象征
PD对社会的成本很高，但由于研究中的方法问题和各国之间的差异，很难进行精确的计算。[125]英国的年度费用估计在4900万英镑到33亿英镑之间，而美国每年每名患者的费用可能在10,000美元左右，总负担在230亿美元左右。[125]直接成本的最大份额来自住院护理和疗养院，而来自药物的份额则大大降低。[125]由于生产力下降和照顾者的负担，间接成本很高。[125]除经济成本外，PD还会降低患有该病的人及其照顾者的生活质量。[125]
拥护
4月11日，詹姆斯帕金森的生日，被指定为世界帕金森日。[16] 2005年，国际组织选择红色郁金香作为该疾病的象征：它代表詹姆斯帕金森郁金香品种，由荷兰园艺师于1981年注册。[126]宣传组织包括国家帕金森基金会，该基金会自1982年以来提供了超过1.8亿美元的护理，研究和支持服务，[127]帕金森病基金会，已经分发了超过1.15亿美元用于研究，近5000万美元用于教育和宣传计划自1957年由William Black创立以来; [128] [129]美国帕金森病协会成立于1961年; [130]和欧洲帕金森病协会成立于1992年。[131]
值得注意的案例
主要文章：被诊断患有帕金森病的人员名单
穆罕默德·阿里在达沃斯世界经济论坛上，享年64岁。从38岁到死亡，他都表现出帕金森症的迹象。
演员Michael J. Fox有PD，并且大大提高了公众对这种疾病的认识。[17]在确诊后，福克斯接受了他的帕金森症患者的电视角色，有时不用药物，以进一步说明病情的影响。他写了两篇自传，其中他对抗这种疾病的斗争起着重要作用，[132]并且在没有用药的情况下出现在美国国会面前，以说明这种疾病的影响。[132]迈克尔·福克斯基金会旨在开发治疗帕金森病的方法。[132]福克斯获得卡罗林斯卡医学院颁发的医学荣誉博士学位，因为他对帕金森病的研究做出了贡献。[133]
职业自行车运动员和奥运奖牌获得者戴维斯·菲尼（Davis Phinney）在40岁时被诊断出患有年轻的帕金森病，于2004年创立了戴维斯菲尼基金会，以支持帕金森氏症的研究，重点关注患有该疾病的人的生活质量。[18] [134]
拳击手穆罕默德·阿里在38岁时出现了帕金森病的迹象，但直到42岁才被诊断出来，并被称为“世界上最着名的帕金森病患者”。[19]他是否患有与拳击有关的PD或帕金森症尚未解决。[135] [136]
研究
另见：帕金森病的临床研究
在不久的将来，很少有新的PD治疗方法。[137]目前积极的研究方向包括寻找该疾病的新动物模型，以及研究基因治疗，干细胞移植和神经保护剂的潜在用途。[57]
动物模型
已知PD不会在除人类之外的任何物种中天然存在，尽管在研究中使用显示该疾病的一些特征的动物模型。在20世纪80年代早期，一组吸毒成瘾者在服用受污染的合成阿片类药物MPPP时出现了帕金森症，导致化学MPTP被发现为一种在非人类灵长类动物和人类中引起帕金森病的药物。 138]其他基于毒素的主要模型使用杀虫剂鱼藤酮，除草剂百草枯和杀真菌剂maneb。[139]基于毒素的模型最常用于灵长类动物。已经开发出复制PD的各个方面的转基因啮齿动物模型。[140]神经毒素6-羟基多巴胺的使用，通过在注射到黑质中时靶向和破坏黑质纹状体通路中的多巴胺能神经元，在大鼠中产生帕金森病模型。[141]
基因治疗
基因治疗通常涉及使用非感染性病毒（即病毒载体，例如腺相关病毒）将遗传物质穿梭到大脑的一部分中。所使用的基因导致产生一种酶，有助于控制PD症状或保护大脑免受进一步损害。[57] [142] 2010年，有四项临床试验在PD中使用基因治疗。[57]虽然基因治疗的临床实用性尚不清楚，但这些试验并未产生重要的不良反应。[57]其中一项报告在2011年取得了积极成果[143]，但该公司于2012年3月申请破产。[144]
神经保护治疗
已经提出了几种化学化合物，例如GDNF（图示的化学结构）作为PD中的神经保护剂，但是它们的有效性尚未得到证实。
对神经保护的研究处于PD研究的最前沿。已提出几种分子作为潜在的治疗方法。[57]然而，他们都没有最终证明可以减少退化。[57]目前正在研究的药物包括抗谷氨酸盐，单胺氧化酶抑制剂（司来吉兰，雷沙吉兰），前线粒体（辅酶Q10，肌酸），钙通道阻滞剂（伊拉地平）和生长因子（GDNF）。[57]临床前研究也针对α-突触核蛋白。[137]一种引发人体免疫系统破坏α-突触核蛋白的疫苗PD01A（由奥地利公司Affiris开发）已进入人体临床试验。[145] 2018年，另一种疫苗PRX002 / RG7935通过了I期试验，并得到了II期试验的支持。[146]
基于细胞的疗法
主要文章：帕金森病的细胞疗法
自20世纪80年代早期以来，胎儿，猪，颈动脉或视网膜组织已被用于细胞移植，其中将解离的细胞注射到黑质中，希望它们能够以替代多巴胺的方式将自身结合到大脑中。产生丢失的细胞。[57]虽然有初步证据表明中脑多巴胺产生细胞移植是有益的，但迄今为止的双盲试验表明，细胞移植不会产生长期益处。[57]另一个重要问题是移植组织过量释放多巴胺，导致肌张力障碍。[147]干细胞移植是最近的研究目标，因为干细胞易于操作，干细胞移植到啮齿动物的大脑中，猴子被发现存活并减少行为异常。[57] [148]然而，使用胎儿干细胞是有争议的。[57]有人提出，通过使用取自成人的诱导多能干细胞，可以以较少争议的方式开发有效的治疗方法。[57]
其他
重复经颅磁刺激暂时改善左旋多巴诱发的运动障碍。[149]它在PD中的用处是一个开放的研究课题。[150]已提出几种营养素作为可能的治疗方法;然而，没有证据表明维生素或食物添加剂会改善症状。[151]没有证据证明针灸和气功或太极拳的练习对疾病或症状的过程有任何影响。[152] [153] [154]蚕豆和天鹅绒豆是左旋多巴的天然来源，被许多PD患者食用;由于已经描述了威胁生命的不良反应，例如抗精神病药恶性综合征，他们的摄入量并非没有风险。[155]
帕金森肠道轴和肠道菌群的作用成为2010年的一个研究课题，从无菌转基因小鼠的研究开始，其中PD患者的粪便移植结果较差。 一些人类研究表明PD患者肠道菌群中的生态失调模式之间存在相关性，这些模式以及便秘严重程度的测量可以诊断PD具有90％的特异性，但只有67％的敏感性。 截至2017年，一些科学家假设肠道菌群的变化可能是PD病理学的早期部位，或者可能是病理学的一部分。[156] [157]
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