急性肾损伤（AKI），以前称为急性肾功能衰竭（ARF），[1] [2]是在7天内发生的肾功能突然丧失[3]。
其原因很多。一般来说，它是由于肾脏血流受到任何原因（例如，低血压）的肾血流量减少（肾缺血），接触有害肾脏的物质，肾脏炎症过程或阻塞阻碍尿液流动的泌尿道。 AKI根据特征性实验室检查结果诊断，例如血尿素氮和肌酐升高，或肾脏无法产生足够量的尿液。
AKI可能导致许多并发症，包括代谢性酸中毒，高钾水平，尿毒症，体液平衡变化以及对其他器官系统的影响，包括死亡。经历过AKI的人将来可能会增加患慢性肾病的风险。管理包括治疗潜在病因和支持治疗，如肾脏替代治疗。
病理性肾脏标本显示皮质明显苍白，与存活的髓质组织的较暗区域形成对比。患者死于急性肾损伤。
目录
1 症状和体征
2 原因
2.1 分类
2.2 肾前性
2.3 内在或肾脏
2.4 肾后性
3 诊断
3.1 定义
3.2 分期
3.3 评价
4 治疗
4.1 肾前性
4.2 本征
4.3 肾后性
4.4 肾脏替代疗法
4.5 并发症
5 预后
5.1 死亡率
5.2 肾功能
6 流行病学
7 历史记录
8 参考
体征和症状
临床情况通常由潜在原因主导。急性肾损伤的各种症状是由与该疾病相关的各种肾功能紊乱引起的。血液中尿素和其他含氮物质的累积会导致许多症状，如疲劳，食欲不振，头痛，恶心和呕吐。[4]钾水平的显着增加可导致心律异常，这可能是严重的并且危及生命。[5]尽管血压可能高，低或正常，但液体平衡经常受到影响。[6]
在某些情况下（例如肾脏血管的凝结或肾脏的炎症）可能会遇到侧腹疼痛;这是肾脏周围纤维组织囊伸展的结果。[7]如果肾脏损伤是脱水的结果，可能会有口渴以及体检时体液耗尽的证据。[7]体格检查还可能提供肾脏问题根本原因的其他线索，如间质性肾炎（或血管炎）皮疹和梗阻性肾病可触及的膀胱[7]。
原因
分类
根据临床病史和实验室数据诊断急性肾损伤。当通过血清肌酸酐测量的肾功能快速降低或基于尿量的快速减少（称为少尿（每24小时小于400mL尿））进行诊断。
AKI的经典实验室研究结果
AKI可由全身性疾病（例如自身免疫疾病的表现，例如狼疮性肾炎），挤压伤，造影剂，一些抗生素等引起。 AKI经常由于多个过程而发生。最常见的原因是脱水和败血症与肾毒性药物相结合，特别是在手术或造影剂之后。
急性肾损伤的原因通常分为肾前性，内在性和肾后性。
心脏手术后高达30％的患者发生急性肾损伤。[9]在继续需要肾脏替代疗法的体外循环后患者中，死亡率增加60-80％。术前肌酐大于1.2 mg / dL，联合瓣膜和旁路手术，急诊手术和术前主动脉内球囊泵是与体外循环后急性肾损伤最密切相关的危险因素。其他众所周知的轻微危险因素包括：女性，充血性心力衰竭，慢性阻塞性肺病，胰岛素需要的糖尿病和左心室射血分数降低[9]。
肾前性
AKI的肾前性原因（“肾前氮质血症”）是那些降低肾脏有效血流量并导致肾小球滤过率（GFR）降低的原因。两个肾脏都需要受到影响，因为一个肾脏仍然足以正常肾功能。肾前性AKI的显着原因包括低血容量（例如，脱水），低血压，心力衰竭（导致心肾综合征），肝硬化和供应肾的血管的局部变化。后者包括肾动脉狭窄，或为肾脏提供血液的肾动脉变窄，以及肾静脉血栓形成，其是在肾静脉中形成血液凝块，其从肾脏排出血液。
内在或肾脏
内在AKI指的是直接损害肾脏本身的疾病过程。内源性AKI可能是由于一种或多种肾脏结构，包括肾小球，肾小管或间质。各自的常见原因分别是肾小球肾炎，急性肾小管坏死（ATN）和急性间质性肾炎（AIN）。内源性AKI的其他原因是横纹肌溶解症和肿瘤溶解综合征[10]。某些药物类别如钙调神经磷酸酶抑制剂（例如他克莫司）也可直接损伤肾小管细胞并导致一种内在的AKI形式。
肾后性
肾后性AKI是指由肾脏下游的疾病状态引起的急性肾损伤，并且最常见的是由于尿路梗阻。这可能与良性前列腺增生，肾结石，阻塞的导尿管，膀胱结石或膀胱癌，输尿管或前列腺癌有关。
诊断
定义
由KDIGO于2012年推出，[11]存在诊断AKI的具体标准。
如果存在以下任何一种情况，可以诊断出AKI：
在48小时内SCr增加≥0.3mg/ dl（≥26.5μmol/ l）; 要么
SCr增加到基线的1.5倍，这是在过去7天内发生的; 要么
尿量<0.5 ml / kg / h，持续6小时。
分期
急性透析质量倡议（ADQI）小组提出的RIFLE标准有助于评估一个人急性肾损伤的严重程度。 首字母缩略词RIFLE用于定义AKI中所见的进行性肾损伤的谱：[12] [13]
近端肾小管急性肾损伤的病理生理学研究
风险：血清肌酐增加1.5倍，或肾小球滤过率（GFR）减少25％，或尿液输出<0.5 mL / kg，每小时6小时。
损伤：血清肌酐增加2倍，或GFR减少50％，或尿液输出<0.5 mL / kg每小时12小时
失败：血清肌酐增加3倍，或GFR减少75％，或尿液输出<0.3 mL / kg每小时24小时，或无尿量（无尿）12小时
损失：肾功能完全丧失（例如，需要肾脏替代治疗）超过四周
终末期肾病：肾功能完全丧失（例如，需要肾脏替代疗法）超过三个月
评估
肾功能的恶化可能通过尿量的可测量的减少来发出信号。通常，它是根据通常由肾脏消除的物质的血液测试来诊断的：尿素和肌酸酐。另外，BUN与肌酸酐的比例用于评估肾损伤。两种测试都有其缺点。例如，即使两个肾脏都停止运作，肌酐水平上升大约需要24小时。已经提出了许多替代标志物（例如NGAL，KIM-1，IL18和胱抑素C），但目前它们中没有一种能够替代肌酐作为肾功能的标志物。[14]
一旦确诊AKI，通常需要进一步测试以确定根本原因。进行膀胱扫描或后空隙残留以排除尿潴留是有用的。在后空隙残留物中，在排尿后立即将导管插入泌尿道中以测量仍在膀胱中的流体。 50-100毫升表明神经源性膀胱功能障碍。
这些可包括尿沉渣分析，肾超声和/或肾活检。 AKI背景下肾活检的适应症包括：[15]
原因不明的AKI，患者有两个无阻塞的正常大小的肾脏
AKI存在肾病综合征
与AKI相关的系统性疾病
肾移植功能障碍
在医学成像中，肾脏的急性变化通常用肾脏超声检查作为一线模式进行检查，其中CT扫描和磁共振成像（MRI）用于随访检查，并且当美国未能证明异常时。 在评估肾脏的急性变化时，观察到肾脏结构的回声性，肾脏的描绘，肾血管分布，肾脏大小和局灶性异常[16]。 CT在肾损伤中是优选的，但是US用于随访，特别是在怀疑形成尿瘤的患者中。 腹部CT扫描也会显示膀胱扩张或肾积水。 然而，在AKI中，禁忌使用IV对比剂，因为使用的造影剂是肾毒性的。
急性肾盂肾炎的肾脏超声检查，皮质回声增强，上极部描绘模糊。[16]
手术后肾功能衰竭的肾脏超声检查，皮质回声增加和肾脏大小增加。 活检显示急性肾小管坏死。[16]
肾脏损伤的肾脏超声检查，肾脏下方的下极和包膜下液体收集撕裂。[16]
治疗
AKI的管理取决于对潜在原因的识别和治疗。初始管理的主要目标是预防心血管衰竭和死亡，并要求肾脏病专家提供专家建议。除了治疗潜在的疾病外，AKI的管理通常包括避免对肾脏有毒的物质，称为肾毒素。其中包括布洛芬或萘普生等NSAID，用于CT扫描的碘化对比剂，许多抗生素如庆大霉素，以及一系列其他物质。[17]
通常通过连续血清肌酸酐测量和尿输出监测来监测肾功能。在医院中，插入导尿管有助于监测尿量并缓解可能的膀胱出口梗阻，例如前列腺肥大。
肾前性
在没有液体超负荷的肾前性AKI中，静脉输液的给药通常是改善肾功能的第一步。可以使用中心静脉导管监测体积状态，以避免流体过度或不足。
如果尽管为人提供了足够量的静脉注射液，仍然会出现低血压，可以给予增加血压的药物（血管加压剂），如去甲肾上腺素，在某些情况下可以提供改善心脏泵血能力的药物（称为inotropes），如多巴酚丁胺改善肾脏的血液流动。虽然有用的血管加压剂，但没有证据表明多巴胺具有任何特定的益处并且可能是有害的。[18]
固有
内在AKI的无数原因需要特定的治疗方法。例如，由于血管炎或肾小球肾炎引起的内源性AKI可能对类固醇药物，环磷酰胺和（在某些情况下）血浆交换有反应。毒素诱导的肾前性AKI通常会对违规药物的停药作出反应，如ACE抑制剂，ARB拮抗剂，氨基糖苷类，青霉素类，NSAIDs或对乙酰氨基酚[7]。
利尿剂如呋塞米的使用是普遍的，并且有时便于改善液体过载。它与较高的死亡率（死亡风险），[19]无关，也没有降低死亡率或重症监护病房或住院时间的长度。[20]
肾后性
如果原因是尿路阻塞，则可能需要缓解阻塞（使用肾造口术或导尿管）。
肾脏替代疗法
在一些AKI病例中可以建立肾脏替代疗法，例如血液透析。肾脏替代疗法可以间歇性地应用（IRRT）和连续应用（CRRT）。关于IRRT和CRRT之间结果差异的研究结果是不一致的。对2008年文献的系统评价表明，使用间歇性血液透析和连续静脉血液滤过（CVVH）（一种连续性血液透析）的结果没有差异。[21]在重症患者中，与较少强化的间歇性血液透析相比，CVVH强化肾替代治疗似乎不会改善预后[17] [22]。然而，其他研究表明，与IRRT相比，CRRT的发生与慢性透析的可能性较低有关[23] [24]。
并发症
代谢性酸中毒，高钾血症和肺水肿可能需要用碳酸氢钠，抗高血压措施和利尿剂进行医学治疗。
液体复苏，治疗抵抗性高钾血症，代谢性酸中毒或体液超负荷缺乏改善可能需要以透析或血液滤过的形式进行人工支持。[5]
预测
死亡
AKI后的死亡率仍然很高，AKI的死亡率高达20％，在重症监护病房（ICU）可能高达50％。每年，全球约有200万人死于AKI。[25]
根据用于AKI的定义，AKI在接受心胸外科手术的患者中发展为5％至30％。[26]如果在腹部大手术后发生AKI（所有接受过大腹部手术的人中有13.4％），死亡风险显着增加（超过12倍）。[27]
肾功能
根据病因，一部分患者（5-10％）永远不会恢复完整的肾功能，从而进入终末期肾功能衰竭并需要终身透析或肾移植。 AKI患者出院后更有可能过早死亡，即使他们的肾功能已恢复。[2]
患慢性肾病的风险增加（8.8倍）。[28]
流行病学
AKI的新病例不寻常但并不罕见，每年约占英国人口的0.1％（2000 ppm /年），新ESKD发病率为20倍。需要透析的AKI（其中10％）是罕见的（200 ppm /年），是新ESKD的2倍。[29]
农业工人的AKI发病率增加，特别是那些由农民工支付的。没有其他传统风险因素，包括年龄，BMI，糖尿病或高血压，与事件AKI有关。由于脱水和热病等职业危害，农业工人患AKI的风险增加。[30]
急性肾损伤在住院患者中很常见。它影响了大约3-7％的住院患者和大约25-30％的重症监护病房患者。[31]
急性肾损伤是2011年美国医院中最昂贵的疾病之一，总共花费近47亿美元，约498,000例住院时间。[32]自1997年出现急性肾损伤98,000例后，住院率增加了346％。[33]根据2015年的一篇评论文章，过去20年来急性肾损伤的病例有所增加，这不能仅仅通过改变报告方式来解释。[34]
历史
在现代医学发展之前，急性肾损伤被称为尿毒症中毒，而尿毒症是尿液污染血液。 从1847年左右开始，尿毒症被用于减少尿量，现在称为少尿，这被认为是尿液与血液混合而不是通过尿道排尿引起的。[引证需要]
急性肾小管坏死（ATN）引起的急性肾损伤于20世纪40年代在英国得到认可，伦敦闪电战期间的挤压伤患者发生肾小管斑片状坏死，导致肾功能突然下降[35]。 在朝鲜战争和越南战争期间，由于更好的急性管理和静脉输液管理，AKI的发病率下降。[36]
另见：
BUN-to-creatinine ratio
Chronic kidney disease
Dialysis
Kidney failure
Rhabdomyolysis
Contrast-induced nephropathy
Ischemia-reperfusion injury of the appendicular musculoskeletal system
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