迟发性运动障碍（TD）是一种导致无意识，重复性身体运动的疾病。[1]这可能包括做鬼脸，伸出舌头或咂嘴唇。[1]此外，可能会有快速的抽搐动作或缓慢的扭动。[1]在大约20％的人中，功能下降。[3]
由于长期使用抗精神病药物（抗精神病药，甲氧氯普胺），一些人会出现迟发性运动障碍。[1] [2]这些药物通常用于精神疾病，但也可能用于胃肠道或神经系统疾病。[1]这种情况通常只在使用数月至数年后才会发展。[1] [3]在排除其他潜在原因后，诊断依据症状。[1]
预防这种疾病的努力包括使用尽可能低的剂量或停止使用精神抑制药。[3]治疗包括尽可能停止使用精神安定药物或改用氯氮平[1]。其他药物如缬氨酸，丁苯那嗪或肉毒杆菌毒素可用于减轻症状。[1] [4]通过治疗，一些人看到了症状的消退，而另一些则没有。[1]
非典型抗精神病药物的比率约为20％，而典型抗精神病药物的比率约为30％。[5]老年人的风险更大。[3]术语“迟发性运动障碍”于1964年首次投入使用。[3]
迟发性运动障碍被认为涉及神经递质多巴胺。
目录
1 症状和体征
2 原因
2.1 风险因素
3 预防
4 治疗
5 流行病学
6 参考
体征和症状
迟发性运动障碍的特征在于重复的，不随意的运动。这些类型的非自愿运动的一些例子包括：[6]
表情痛苦
舌头运动
撅嘴
嘴唇皱缩
模仿了亲吻时双唇撅起
眼睛眨眼过度
也可能发生肢体，躯干和手指的快速，不自主运动。[7]在某些情况下，个人的腿可能受到影响，走路变得困难或不可能。[8]这些症状与被诊断患有帕金森病的患者相反。帕金森病患者移动困难，而迟发性运动障碍患者难以移动。[9]
呼吸不规则，如咕噜声和呼吸困难，是与迟发性运动障碍相关的另一种症状，尽管研究表明患病率相对较低。[10]
迟发性运动障碍常被误诊为精神疾病而非神经疾病[11]，因此患者服用精神安定药物，这会增加患者发生严重和致残病例的可能性，并缩短典型的生存期。 [12]
其他密切相关的神经系统疾病已被认为是迟发性运动障碍的变种。迟发性肌张力障碍与标准肌张力障碍相似但是永久性的。 迟发性静坐困难涉及内心紧张和焦虑的痛苦感受以及驱动身体的强迫性驱动。在一些极端情况下，受折磨的人经历了如此多的内部折磨，以至于他们失去了坐着的能力。 迟发性抽搐是一种抽动症，具有与Tourette综合征相同的症状。这两种疾病在性质上非常接近，并且通常只能通过它们各自的起始细节来区分。迟发性肌阵挛，一种罕见的疾病，表现为面部，颈部，躯干和四肢肌肉的短暂抽搐。[9]
“AIMS检查”：在开具精神药物时使用该检测，因为患者有时会因长期使用抗精神病药物而出现迟发性运动障碍。异常不自主运动量表（AIMS）检查是用于识别迟发性运动障碍（TD）症状的测试。该测试并不意味着是否存在迟发性运动障碍。它只是扩展到观察到的行为所表示的症状水平。水平范围从无到严重。 AIMS检查是在20世纪70年代建立的，用于测量不自主的面部，躯干和肢体运动。最好在服用精神药物之前和之后进行这项检测。持续采用AIMS有助于跟踪TD的严重程度。[13] [14]
原因
迟发性运动障碍首先在引入氯丙嗪和其他抗精神病药物后不久于20世纪50年代被描述。[15]然而，这种疾病的确切机制仍然很大程度上不确定。最引人注目的证据表明，迟发性运动障碍可能主要是由于黑质纹状体通路中的精神抑制剂诱导的多巴胺超敏反应，而D2多巴胺受体受影响最大。神经安定药主要作用于这种多巴胺系统，而对D2结合位点具有更大亲和力的老年神经安定药与迟发性运动障碍的高风险相关[16]。 D2超敏反应假说还得到剂量 - 反应关系，戒断效应，D2激动剂和拮抗剂研究，动物研究和遗传多态性研究的证据支持[16]。
鉴于相同剂量的相同精神安定剂，个体之间的差异仍存在于发生迟发性运动障碍的可能性中。这种个体差异可能是由于遗传多态性，其编码D2受体结合位点亲和力，或先前暴露于环境毒素。与衰老，精神发育迟滞，酒精和药物滥用或创伤性头部损伤相关的功能储备或认知功能障碍减少也被证明会增加患有精神抑制药治疗的患者的风险。[16]抗精神病药物有时可以掩盖早期发生迟发性运动障碍的迹象;这可以从具有增加剂量的抗精神病药物的个体发生。在个体脱离抗精神病药之前，迟发性运动障碍的症状通常不明显;然而，当迟发性运动障碍恶化时，迹象变得明显。[17]
其他多巴胺拮抗剂和止吐药可引起迟发性运动障碍，例如甲氧氯普胺和异丙嗪，用于治疗胃肠道疾病。非典型抗精神病药被认为引起TD的风险低于其典型对应物，短期试验中TD的相对比率分别为13.1％和32.4％，氟哌啶醇是所述试验中使用的主要典型抗精神病药。[18]喹硫平和氯氮平被认为是促使TD沉淀的最低风险因子。[18]自2008年以来，已有报道抗精神病药物阿立哌唑（D2受体的部分激动剂）导致迟发性运动障碍。[19]截至2013年，有关阿立哌唑迟发性运动障碍的报道数量有所增加。[20]现有的研究似乎表明，同时预防性使用抗精神病药物和抗帕金森病药物对于避免早期锥体外系副作用是无用的，并且可能使患者对迟发性运动障碍更敏感。自1973年以来，人们发现这些药物的使用与迟发性运动障碍的发生有关[21] [22]。
风险因素
在一些研究中，迟发性运动障碍的风险增加与吸烟有关[23] [24]，尽管确实存在阴性研究[25]。在抗精神病药物治疗的患者中，似乎存在依赖香烟烟雾暴露的TD风险。[26]老年患者发生TD的风险也更高[6]，女性和有机脑损伤或糖尿病患者以及精神分裂症阴性症状也是如此[18]。对于那些因抗精神病药物治疗而出现急性神经系统副作用的患者，TD也更常见[18]。 TD率的种族差异也存在，非洲人和非裔美国人在接触抗精神病药物后的TD发生率较高。[6]已经鉴定了TD的某些遗传风险因子，包括编码D3,5-HT2A和5-HT2C受体的基因中的多态性[27]。
预防
通过在最短时间内使用最低有效剂量的精神抑制药来实现预防迟发性运动障碍。然而，对于诸如精神分裂症的慢性精神病的疾病，该策略必须与增加剂量的精神抑制药更有益于预防精神病复发的事实相平衡。如果确诊为迟发性运动障碍，应停用致病药物。停药后数月，数年甚至是永久性的迟发性运动障碍可能持续存在。[28] [29]一些研究表明，医生应考虑使用非典型抗精神病药作为典型抗精神病药的替代品，用于需要药物治疗的患者。这些药物与较少的神经运动副作用和较低的发生迟发性运动障碍的风险相关。[30]
研究已经测试了使用褪黑激素，高剂量维生素和不同的抗氧化剂与抗精神病药物（通常用于治疗精神分裂症）同时作为预防和治疗迟发性运动障碍的方法。虽然需要进一步的研究，但研究表明，患有迟发性运动障碍的人比目前服用抗精神病药物的人的患病率要低得多。[31]初步证据支持使用维生素E进行预防。[32]
治疗
Valbenazine于2017年4月被FDA批准用于迟发性运动障碍。[33] 四苯喹嗪是一种多巴胺消耗药物，有时用于治疗迟发性运动障碍和其他运动障碍（例如亨廷顿氏舞蹈病）。[7] 去甲苯那嗪是丁苯那嗪的同位素异构体，于2017年8月被FDA批准用于迟发性运动障碍。[34]据报道，维生素B6在两项随机双盲安慰剂对照试验中是治疗TD的有效方法[35] [36]，但其有效性的总体证据被认为是“弱”。[37]可乐定也可能有用虽然剂量限制性低血压和镇静可能会阻碍其使用，但在治疗TD时[38]。肉毒杆菌注射用于轻度局灶性肌张力障碍，但不适用于更晚期的迟发性运动障碍。[6]截至2018年，证据不足以支持使用苯二氮卓类药物，巴氯芬，progabide，丙戊酸钠，四氢异恶唑吡啶醇或钙通道阻滞剂（例如地尔硫卓）。[39] [40] [41]
流行病学
迟发性运动障碍最常见于精神病患者，他们接受抗精神病药物治疗多年。对于服用抗精神病药物的个体，例如用于治疗精神分裂症的患者，平均患病率估计约为30％。[42]在耶鲁大学医学院进行的一项研究估计，“32％的患者在使用主要镇静剂5年后持续抽动，15年后增加57％，25年后增加68％。”[43]更为激烈的数据是在对45岁及以上接受抗精神病药物治疗的个体进行的纵向研究中发现。根据这项研究，26％的患者在服药一年后出现迟发性运动障碍。另有60％的高危人群在3年后出现这种疾病，23％的人在3年内出现了严重的迟发性运动障碍病例。[44]根据这些估计，大多数患者如果长期服用药物，最终会患上这种疾病。[45]
老年患者更容易发生迟发性运动障碍，老年女性比老年男性更容易发病。年轻男女的风险要低得多，而男女的风险也更低。[46]接受过电惊厥治疗或有糖尿病或酒精滥用史的患者发生迟发性运动障碍的风险也较高。[30]
最近进行了几项研究，比较迟发性运动障碍与第二代或更现代的抗精神病药物与第一代药物的流行率。较新的抗精神病药似乎大大降低了导致迟发性运动障碍的可能性。然而，一些研究表示关注流行率的下降远远低于预期，提醒人们不要过高估计现代抗精神病药物的安全性。[31] [47]
通过系统检查，医生可以评估和诊断患有迟发性运动障碍的患者。医生应该让患者放松，并寻找面部表情，眼睛或嘴唇运动，抽搐，呼吸不规则和舌头运动等症状。在某些情况下，患者会出现营养问题，因此医生也可以寻找体重的增加或减少。[30]
除了潜在的精神疾病外，迟发性运动障碍可能会使受折磨的人变得社会孤立。它还会增加身体变形障碍（BDD）的风险，甚至可能导致自杀。情绪或身体压力会增加运动障碍运动的严重程度，而放松和镇静会产生相反的效果。[48]
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