动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种由于斑块堆积而使动脉内部变窄的疾病。最初，通常没有任何症状。严重时，可能会导致冠状动脉疾病，中风，外周动脉疾病或肾脏问题，具体取决于受影响的动脉。如果出现症状，通常直到中年才开始出现。

确切原因尚不清楚。危险因素包括胆固醇异常，高血压，糖尿病，吸烟，肥胖，家族病史和不健康饮食。斑块由脂肪，胆固醇，钙和血液中发现的其他物质组成。动脉狭窄限制了富氧血液向身体各部位的流动。诊断基于身体检查，心电图和运动压力测试等。

预防通常是通过饮食健康，运动，不吸烟和保持正常体重。确诊疾病的治疗可能包括降低他汀类药物的药物，例如他汀类药物，降压药物或减少凝血的药物，例如阿司匹林。还可以执行许多程序，例如经皮冠状动脉介入治疗，冠状动脉搭桥术或颈动脉内膜切除术。

动脉粥样硬化通常在一个人年轻时开始，并随着年龄的增长而恶化。几乎所有人在65岁时都会受到某种程度的影响。这是发达国家死亡和致残的第一大原因。尽管它是在1575年首次描述的，但有证据表明，这种疾病发生在5000多年前的人们中。


动脉粥样硬化的进展（缩小）

内容
1 定义
2 体征和症状
3 风险因素
3.1 可修改
3.2 不可修改
3.3 较小或不确定
3.4 饮食
4 机制
4.1 网状
4.2 钙化和脂质
4.3 可见特征
4.4 破裂和狭窄
4.5 斑块加速生长
4.6 组成
5 诊断
6 预防
6.1 饮食
6.2 锻炼
7 治疗
7.1 他汀类药物
7.2 手术
7.3 其他
8 流行病学
9 经济学
10 研究
10.1 脂质
10.2 miRNA
10.3 DNA损伤
10.4 微生物
10.5 血管平滑肌细胞
11 参考

定义
以下术语在拼写和含义上相似但又截然不同，很容易混淆：动脉硬化，动脉硬化和动脉粥样硬化。动脉硬化是一个通用术语，描述中动脉或大动脉的任何硬化（和弹性丧失）（源自希腊语ρτηρα（动脉），意为“动脉”，而σκλρωσι（动脉硬化），意为“硬化”）；动脉硬化症是小动脉（小动脉）的任何硬化（和弹性丧失）；动脉粥样硬化是动脉硬化，特别是由于动脉粥样斑块所致（来自古希腊语θρα（athra），意为“稀饭”）。术语“致动脉粥样硬化”用于引起形成动脉粥样硬化的物质或过程。

体征和症状
几十年来，动脉粥样硬化是无症状的，因为动脉在所有斑块位置均增大，因此对血流没有影响。甚至大多数斑块破裂也不会产生症状，直到由于血块引起的动脉充分狭窄或闭合。仅在严重变窄或关闭以至足以引起症状的不同器官的血流阻塞后，才会出现体征和症状。大多数情况下，患者会意识到只有在经历其他心血管疾病（例如中风或心脏病发作）时才患有该病。但是，这些症状仍然取决于受影响的动脉或器官。

通常，动脉粥样硬化始于儿童期，其间是一薄层白色的黄色条纹与动脉壁的内层（白细胞的积累，主要是单核细胞/巨噬细胞的积累）并从那里发展。

临床上，由于动脉扩张数十年，症状性动脉粥样硬化通常与40多岁的男性和50多岁至60多岁的女性有关。在亚临床上，这种疾病开始出现在儿童时期，很少在出生时就已经存在。明显的迹象可以在青春期开始发展。尽管在儿童中很少出现症状，但对儿童进行心血管疾病的早期筛查可能对儿童及其亲戚都有好处。尽管男性比女性更普遍患有冠状动脉疾病，但脑动脉和中风的动脉粥样硬化同样影响男女。

冠状动脉的明显狭窄负责将含氧的血液带入心脏，可产生症状，例如心绞痛的胸痛和呼吸急促，出汗，恶心，头晕或头晕，呼吸困难或心悸。异常的心律（称为心律不齐）（心脏跳动过慢或过快）是缺血的另一种后果。

颈动脉为大脑和颈部供应血液。颈动脉明显狭窄可表现出以下症状：虚弱感，无法直视，说话困难，头晕目眩，难以行走或站立直立，视力模糊，面部，手臂和腿部麻木，严重的头痛和失去知觉。这些症状也与中风（脑细胞死亡）有关。中风是由于进入大脑的动脉明显狭窄或关闭引起的；血液供应不足会导致受影响组织的细胞死亡。

由于斑块破裂和凝块，向腿部，手臂和骨盆供应血液的外周动脉也明显变窄。明显变窄的症状是手臂或腿部麻木以及疼痛。斑块形成的另一个重要位置是肾动脉，它为肾脏供血。斑块的发生和积聚导致肾脏血流量减少和慢性肾脏疾病，就像所有其他区域一样，该疾病通常在晚期才无症状。

根据2004年美国的数据，在约66％的男性和47％的女性中，动脉粥样硬化性心血管疾病的首个症状是心脏病发作或心源性猝死（症状发作后一小时内死亡）。心脏压力测试通常是传统上最常用的非侵入性血流受限方法，通常只能检测到管腔缩小约75％或更大，尽管一些医生声称核应力方法只能检测到50％的狭窄。

案例研究包括对在第二次世界大战和朝鲜战争中丧生的美国士兵的尸体解剖。引证广泛的报告涉及对在韩国遇难的300名美国士兵进行的尸体解剖。尽管男性的平均年龄为22.1岁，但有77.3％的人“有冠状动脉硬化的明显证据”。在越南战争中对士兵所做的其他研究显示了相似的结果，尽管通常比早期战争中的结果要差。理论包括高烟草使用率和（第二次世界大战后）（对于越南士兵而言）加工食品的出现。

风险因素

动脉粥样硬化和脂蛋白
另请参阅：脂蛋白和脂蛋白（a）
动脉粥样硬化的过程尚不十分清楚。动脉粥样硬化与血管壁内皮细胞的炎症过程有关，而炎症过程与保留的低密度脂蛋白（LDL）颗粒有关。这种保留可能是潜在的炎症过程的原因，结果或两者。

斑块的存在诱导血管的肌肉细胞伸展，以补偿额外的体积，并且内皮层变厚，从而增加了斑块与内腔之间的分离。这在某种程度上抵消了由斑块的生长引起的变窄，但它会使壁变硬，并且在每次心跳时变得不太顺应拉伸。

可修改
糖尿病
血脂异常
吸烟
反式脂肪
腹部肥胖
西式饮食
胰岛素抵抗
高血压
HIV爱滋病

不可修改
高龄
男
遗传异常
家族史
较小或不确定
南亚血统
血栓形成倾向
饱和脂肪
碳水化合物过多
甘油三酸酯升高
全身性炎症
高胰岛素血症
睡眠不足
空气污染
久坐不动的生活方式
砷中毒
醇
慢性压力
甲状腺功能减退
牙周疾病

饮食
饮食脂肪与动脉粥样硬化之间的关系是有争议的。加里·陶伯斯（Gary Taubes）在《科学》杂志上写道，政治因素已成为政府机构的建议。美国农业部在其食物金字塔中提倡从总卡路里中摄取约64％的碳水化合物。美国心脏协会，美国糖尿病协会和美国胆固醇教育计划也提出了类似的建议。相反，沃尔特·威利特教授（第二次护士健康研究的哈佛大学公共卫生学院）建议脂肪的含量要高得多，尤其是单不饱和脂肪和多不饱和脂肪。不过，这些饮食建议已就反式脂肪的摄入达成共识。

在人体中食用氧化脂肪（腐烂脂肪）的作用尚不清楚。饲喂腐臭脂肪的兔子会更快地形成动脉粥样硬化。饲喂含DHA的油的大鼠的抗氧化系统受到明显破坏，并且在血液，肝脏和肾脏中积累了大量的过氧化氢磷脂。

发现饲喂含多种油的致动脉粥样硬化饮食的兔子通过多不饱和油对LDL的氧化敏感性最高。在另一项研究中，用加热的大豆油喂养的兔子“在组织学和临床上证明了严重诱发的动脉粥样硬化和明显的肝损伤”。但是，弗雷德·库默罗（Fred Kummerow）声称，罪魁祸首不是饮食中的胆固醇，而是油炸食品和吸烟中的氧化固醇或氧化胆固醇。

奇特的油脂即使少量也很难吃，因此人们避免食用它们。测量或估计这些物质的实际人类消耗非常困难。富含高不饱和度Ω-3的鱼油（如鱼油）以丸剂形式出售，因此氧化或腐臭脂肪的味道不明显。保健食品行业的膳食补充剂是自我调节的，并且不在FDA法规范围内。为了适当地保护不饱和脂肪免受氧化，最好使其保持凉爽并且在无氧的环境中。

机制
动脉粥样硬化是动脉粥样斑块的发展过程。它的特征是动脉重塑，导致内皮下脂肪斑块的积累。动脉粥样硬化斑块的形成是一个缓慢的过程，它是在几年内通过一系列复杂的细胞事件在动脉壁内发生并响应各种局部血管循环因素而发展起来的。最近的一种假设表明，由于未知原因，白细胞，例如单核细胞或嗜碱性粒细胞，开始攻击心肌中动脉腔的内皮。随之而来的炎症导致动脉内膜（位于内皮和中膜之间的血管壁区域）形成动脉粥样斑块。这些病变大部分由多余的脂肪，胶原蛋白和弹性蛋白组成。首先，随着斑块的生长，仅壁增厚而没有变窄。狭窄是一种晚期事件，可能永远不会发生，并且通常是反复斑块破裂和愈合反应的结果，而不仅仅是动脉粥样硬化过程本身。

网状

供给心脏的动脉的显微照片，显示出明显的动脉粥样硬化和明显的腔狭窄。组织已使用Masson's trichrome染色。
早期动脉粥样硬化的特征是血液循环单核细胞（一种白细胞）粘附在血管床衬层，内皮上，然后迁移到内皮下空间，并进一步活化成单核细胞衍生的巨噬细胞。该过程的主要记录驱动因素是内皮细胞下壁内的氧化脂蛋白颗粒，尽管较高的正常血糖浓度或升高的血糖浓度也起主要作用，但并非所有因素都被完全理解。脂肪条纹可能会出现并消失。

血浆中的低密度脂蛋白（LDL）颗粒会侵入内皮并被氧化，从而引发心血管疾病。一系列复杂的生化反应调节LDL的氧化，涉及内皮中的酶（例如Lp-LpA2）和自由基。

内皮的最初损伤导致炎症反应。单核细胞从血流进入动脉壁，血小板粘附在损伤部位。这可以通过氧化还原信号传导诱导诸如VCAM-1（其募集循环中的单核细胞）和M-CSF（其是单核细胞向巨噬细胞分化所选择性地需要的）的诱导而促进。单核细胞分化为巨噬细胞，其在局部增殖，摄入氧化的LDL，缓慢变成大的“泡沫细胞”-之所以称其为“由于大量内部细胞质囊泡导致其外观改变并导致高脂质含量”。现在在显微镜下，病变表现为脂肪条纹。泡沫细胞最终死亡并进一步传播炎症过程。

除了这些细胞活动之外，还响应于由受损的内皮细胞分泌的细胞因子，使平滑肌增生并从中膜迁移至内膜。这导致形成覆盖脂肪条纹的纤维囊。完整的内皮可以通过释放一氧化氮来阻止这种平滑肌的增殖。

钙化和脂质
钙化在周围肌肉层的血管平滑肌细胞之间形成，特别是在与动脉粥样硬化相邻的肌肉细胞中以及在动脉粥样斑块和组织的表面上。随着时间的流逝，随着细胞死亡，这会导致肌壁和动脉粥样斑块外部之间的细胞外钙沉积。随着动脉粥样硬化斑块干扰钙沉积的调节，其积聚和结晶。壁画中钙化的类似形式，表现出动脉硬化的早期状态，似乎是由具有抗增殖作用机制的多种药物诱导的（Rainer Liedtke 2008）。

胆固醇通过含胆固醇的低密度脂蛋白（LDL）颗粒输送到血管壁。为了吸引和刺激巨噬细胞，必须将胆固醇从LDL颗粒中释放出来并氧化，这是正在进行的炎症过程的关键步骤。如果没有足够的高密度脂蛋白（HDL），该脂蛋白颗粒会从组织中去除胆固醇并将其带回到肝脏，则该过程会恶化。

泡沫细胞和血小板促进平滑肌细胞的迁移和增殖，进而吸收脂质，被胶原蛋白替代并转化为泡沫细胞本身。保护性纤维帽通常在脂肪沉积物和动脉衬里（内膜）之间形成。

这些加帽的脂肪沉积物（现称为“动脉瘤”）产生的酶会导致动脉随着时间的推移而增大。只要动脉充分扩大以弥补动脉粥样硬化的额外厚度，就不会出现开口（“腔”）变窄（“狭窄”）的情况。动脉以卵形横截面扩张，但仍具有圆形开口。如果增大的程度与动脉粥样硬化的厚度成比例，则将形成动脉瘤。

可见特征

严重的主动脉粥样硬化。尸检标本。
尽管通常不通过显微镜研究动脉，但可以区分两种斑块类型：

纤维-脂质（纤维-脂肪）斑块的特征在于，在动脉内膜下积脂的细胞的积累，由于动脉壁的边界肌层的补偿性扩张，通常不使管腔变窄。在内皮下，有一个“纤维帽”，覆盖了斑块的动脉粥样硬化“核”。核心由脂质含量高的细胞（巨噬细胞和平滑肌细胞），组织胆固醇和胆固醇酯含量升高，纤维蛋白，蛋白聚糖，胶原蛋白，弹性蛋白和细胞碎片组成。在晚期斑块中，斑块的中央通常包含细胞外胆固醇沉积物（从死细胞释放），这些沉积物形成胆固醇晶体区域，并带有空的针状裂口。在菌斑的周围是较年轻的“泡沫”细胞和毛细血管。这些斑块破裂时通常会对个体造成最大的伤害。胆固醇晶体也可能起作用。
纤维斑块也位于动脉壁内膜下，导致壁增厚和扩张，有时管腔局部狭窄，肌肉层萎缩。纤维斑块包含胶原纤维（嗜酸性），钙沉淀物（嗜苏木），以及极少载脂的细胞。
实际上，动脉壁的肌肉部分形成小的动脉瘤，恰好大到足以容纳存在的动脉粥样硬化。即使重建血管壁以弥补斑块，动脉壁的肌肉部分通常也保持坚挺。

但是，血管壁内的动脉粥样硬化是软的和脆弱的，几乎没有弹性。动脉随着每次心跳（即脉搏）不断膨胀和收缩。另外，随着动脉粥样硬化的发展，钙化沉积物沉积在动脉粥样硬化的外部和肌肉壁之间，导致整个动脉的弹性丧失和僵硬。

钙化沉积物变得足够发达后，在冠状动脉计算机断层扫描或电子束断层扫描（EBT）上部分可见，其放射线密度增加，在动脉壁内的动脉粥样斑块外缘周围形成光晕。在CT上，Hounsfield量表上的> 130个单位（有人主张90个单位）是公认的放射线密度，因为它清楚地表示了动脉内的组织钙化。这些沉积物显示出该疾病的明确证据，相对晚期，即使通过血管造影术检查动脉腔通常仍是正常的。

破裂和狭窄

动脉粥样硬化进展为晚期并发症。
尽管数十年来该疾病的发展趋向于缓慢进行，但在动脉粥样硬化溃疡之前通常没有症状，这会导致在动脉粥样硬化溃疡部位立即出现血凝。这会触发一系列事件，从而导致血块增大，从而可能迅速阻塞血液流动。完全阻塞会导致心肌（心脏）缺血和损伤。该过程是心肌梗塞或“心脏病发作”。

如果心脏病发作不是致命的，则继之以内腔内的纤维组织凝结，覆盖破裂，但也会引起内腔狭窄或闭合，或者随着时间的流逝和反复破裂，导致持续的，通常为局部的狭窄或阻塞。动脉腔。狭窄可以逐渐发展，而斑块溃疡是突然的事件，特别是在具有“不稳定”的较薄/较弱纤维帽的动脉粥样硬化中发生。

反复的斑块破裂，不会导致管腔完全闭合，再加上破裂处的血凝块和愈合反应以稳定血凝块，是随时间推移产生大多数狭窄的过程。尽管在这些狭窄处流速增加，但狭窄区域趋于变得更稳定。大多数主要的血流停止事件发生在大斑块上，在斑块破裂之前，几乎没有狭窄产生。

根据临床试验，斑块的平均狭窄率为20％，随后其破裂而导致动脉完全闭合。最严重的临床事件不会发生在产生高度狭窄的斑块上。根据临床试验，只有14％的心脏病发作是由斑块处的动脉闭合引起的，在血管闭合之前斑块产生了75％或更大的狭窄。

如果将动脉粥样硬化斑块从动脉内的血液中分离出来的纤维帽破裂，则组织碎片会暴露并释放。这些组织碎片非常促进血凝块，含有胶原蛋白和组织因子。它们激活血小板并激活凝血系统。结果是形成覆盖在动脉粥样硬化上的血栓（血凝块），这会严重阻碍血液流动。随着血流的阻塞，下游组织缺乏氧气和营养。如果这是心肌（心肌）心绞痛（心脏胸痛）或心肌梗塞（心脏病发作）。

斑块加速生长
动脉粥样硬化斑块在一部分动脉内皮中的分布不均匀。动脉粥样硬化改变的多发性和局灶性发展类似于大脑淀粉样斑块的发展以及皮肤上老年斑的发展。失修-累积老化理论表明失修机制在动脉粥样硬化的灶性发展中起重要作用。斑块的形成是受损内皮修复的结果。由于脂质被注入到内皮下，修复必须以改变局部内皮重塑而告终。这是失修的表现。重要的是这种改变的重塑使得局部内皮对损伤的脆弱性增加并且修复效率降低。结果，内皮的该部分增加了受伤和被错误修复的风险。因此，内皮失修的积累被集中并自我加速。这样，斑块的生长也可以自加速。在动脉壁的一部分内，最老的斑块始终是最大的斑块，并且是导致局部动脉阻塞的最危险的斑块。

组件
分为三个不同的组成部分：

粥样斑块（粥样块，来自希腊语θρα（athera），意为“粥”），是大块状斑块中心的一种柔软，片状，淡黄色物质的结节状堆积，由巨噬细胞组成，靠近巨噬细胞腔。动脉
胆固醇晶体的下层区域
钙化在较旧或较晚期的病变的外底。动脉粥样硬化病变或动脉粥样硬化斑块分为两大类：稳定和不稳定（也称为脆弱）。动脉粥样硬化病变的病理生物学非常复杂，但通常来说，趋于无症状的稳定的动脉粥样硬化斑块富含细胞外基质和平滑肌细胞。另一方面，不稳定的斑块中富含巨噬细胞和泡沫细胞，将病变与动脉腔分隔开的细胞外基质（也称为纤维帽）通常较弱且易于破裂。纤维帽的破裂使诸如胶原的血栓形成物质暴露于循环中，并最终引起内腔中的血栓形成。形成后，管腔内血栓可完全闭塞动脉（例如冠状动脉闭塞），但更多时候它们会分离，进入循环系统并最终闭塞较小的下游分支，从而引起血栓栓塞。
除血栓栓塞外，慢性扩张的动脉粥样硬化病变可导致管腔完全闭合。慢性扩大病变通常无症状，直到管腔狭窄严重（通常超过80％），以至下游组织的血液供应不足，从而导致缺血。晚期动脉粥样硬化的这些并发症是慢性的，缓慢进行的和累积的。最常见的是，软斑块突然破裂（请参阅易碎斑块），从而形成血栓，血栓会迅速减慢或停止血液流动，从而导致在大约五分钟内动脉供血的组织死亡。此事件称为梗塞。

诊断

钙化（紫红色）动脉粥样硬化斑块（苏木精和曙红染色）的动脉壁显微照片
通常，严重狭窄，狭窄，可通过血管造影术检测到的区域以及较小程度的“压力测试”一直是人类心血管疾病诊断技术的重点。但是，这些方法仅专注于检测严重狭窄，而不是潜在的动脉粥样硬化疾病。正如人类临床研究所证实的那样，最严重的事件发生在斑块较重的地方，但在突然出现使人衰弱的事件之前，管腔变窄甚至很少。斑块破裂可在几秒至几分钟内导致动脉腔堵塞，并可能导致永久性虚弱，有时甚至猝死。

破裂的斑块称为复杂斑块。病变的细胞外基质通常在将病变与动脉管腔分开的纤维帽的肩部破裂，在那里斑块的暴露的血栓形成成分（主要是胶原蛋白）将触发血栓形成。然后，血栓向下游移动到其他血管，在那里血块可能会部分或完全阻塞血液流动。如果血流完全被阻塞，由于附近细胞缺乏氧气供应，细胞就会死亡，从而导致坏死。血流变窄或阻塞可发生在体内任何动脉中。供应心肌的动脉阻塞会导致心脏病发作，而供应脑的动脉阻塞会导致缺血性中风。


右颈内动脉多普勒超声检查显示钙化和非钙化斑块狭窄少于70％
过去，管腔狭窄度大于75％被认为是具有临床意义的疾病的标志，因为仅在该特定程度的狭窄程度下才能检测到反复出现的心绞痛发作和压力测试异常。但是，临床试验表明，只有约14％的临床衰弱事件发生在狭窄程度超过75％的部位。涉及动脉粥样斑块突然破裂的大多数心血管事件并未显示出明显的管腔变窄。因此，从1990年代后期开始，人们更加关注“易损斑块”。

除了传统的诊断方法（例如血管造影和压力测试）外，在过去的几十年中，还开发了其他检测技术来更早地检测动脉粥样硬化疾病。一些检测方法包括解剖学检测和生理测量。

解剖学检测方法的示例包括通过CT进行冠状动脉钙化评分，通过超声测量颈动脉IMT（内膜中层厚度）和血管内超声（IVUS）。生理测量方法的示例包括脂蛋白亚类分析，HbA1c，hs-CRP和高半胱氨酸。解剖学和生理学方法都可以在症状出现，疾病分期和疾病进展追踪之前进行早期检测。解剖方法更昂贵，并且其中一些本质上是侵入性的，例如IVUS。另一方面，生理学方法通常更便宜和更安全。但是他们不能量化疾病的当前状态或直接追踪进展。近年来，PET和SPECT等核成像技术的发展为估算动脉粥样硬化斑块的严重程度提供了方法。

预防
如果避免了既定的危险因素，则高达90％的心血管疾病是可以预防的。动脉粥样硬化的医学管理首先涉及对危险因素的修改，例如通过戒烟和饮食限制。预防通常是通过饮食健康，运动，不吸烟和保持正常体重。

饮食
饮食变化可能有助于预防动脉粥样硬化的发展。初步证据表明，含乳制品的饮食对心血管疾病没有影响或没有降低心血管疾病的风险。

水果和蔬菜含量高的饮食可以降低患心血管疾病和死亡的风险。有证据表明，地中海饮食可以改善心血管疾病的结果。也有证据表明，地中海饮食可能会导致心血管风险因素的长期变化（例如，降低胆固醇水平和血压）优于低脂饮食。

锻炼
受控锻炼计划通过改善血管的循环和功能来对抗动脉粥样硬化。运动还用于控制肥胖患者的体重，降低血压和降低胆固醇。通常，生活方式的改变与药物治疗相结合。例如，他汀类药物有助于降低胆固醇，抗血小板药物如阿司匹林有助于预防血凝块，并且常规使用各种降压药来控制血压。如果危险因素修改和药物治疗的共同努力不足以控制症状或抗击即将发生的缺血性事件，则医生可以求助于介入或外科手术来纠正阻塞。

治疗
确诊疾病的治疗可能包括降低他汀类药物的药物，例如他汀类药物，降压药物或减少凝血的药物，例如阿司匹林。还可以执行许多程序，例如经皮冠状动脉介入治疗，冠状动脉搭桥术或颈动脉内膜切除术。

医学治疗通常集中于减轻症状。但是，侧重于减少潜在动脉粥样硬化的措施（与单纯治疗症状相反）更为有效。非药物治疗通常是第一种治疗方法，例如戒烟和定期运动。如果这些方法不起作用，则药物通常是治疗心血管疾病的下一步，并且随着改进，从长期来看，它们已逐渐成为最有效的方法。

采取更有效方法的关键是将多种不同的治疗策略结合起来。此外，对于那些已证明最成功的方法，例如脂蛋白运输行为，每天采取更积极的联合治疗策略，并且无限期地普遍产生更好的效果，无论是在人们有症状之前还是之后。

他汀类
广泛使用称为他汀类药物的药物组来治疗动脉粥样硬化。他们已显示出在降低胆固醇疾病和降低副作用方面几乎没有副作用的益处。

这些数据主要针对中年男性，对于女性和70岁以上的人，结论尚不明确。

手术
当动脉粥样硬化变得严重并引起不可逆的缺血时，例如在周围动脉疾病的情况下组织丢失，可能需要手术治疗。血管搭桥手术可以在患病的动脉周围重新建立血流，有或没有支架置入的血管成形术都可以重新张开狭窄的动脉并改善血流。与传统的泵上冠状动脉血运重建术相比，在不操纵升主动脉的情况下进行冠状动脉旁路移植术已显示出降低的术后中风发生率和死亡率。

其他
有证据表明，某些抗凝剂，特别是华法令，可通过干扰维生素K的代谢而抑制血凝块形成，尽管短期内可减少血凝块形成，但实际上可长期促进动脉钙化。

流行病学
心血管疾病主要是动脉粥样硬化的临床表现，是全世界主要的死亡原因。

经济学
2011年，冠状动脉粥样硬化是美国住院期间最昂贵的十大疾病之一，住院总费用为104亿美元。

研究
血脂
高密度脂蛋白（HDL）在动脉粥样硬化中的作用的迹象是这种HDL蛋白的罕见Apo-A1 Milano人类遗传变异体。一项使用细菌合成的人Apo-A1 Milano HDL在不稳定型心绞痛患者中进行的小型短期试验仅在六周内就使测得的冠状动脉斑块量显着减少，而随机分组的安慰剂组通常会增加。该试验于2006年初在JAMA上发表。从1990年代开始的正在进行的工作可能会导致人体临床试验-大概在2008年左右。[需要更新]这些药物可能直接使用合成的Apo-A1 Milano HDL，也可能使用基因转移种方法来传递合成Apo-A1 Milano HD脂蛋白的能力。

目前正在开发和研究增加HDL颗粒浓度的方法，在一些动物研究中，这种方法在很大程度上可以逆转并消除动脉粥样硬化。但是，以任何方式增加HDL不一定有帮助。例如，torcetrapib药物是目前已知最有效的HDL升高药物（最多可升高60％）。但是，在临床试验中，它也使死亡人数增加了60％。有关此药的所有研究均于2006年12月终止。有关类似方法，请参阅CETP抑制剂。

巨噬细胞的作用驱动动脉粥样硬化斑块进展。动脉粥样硬化的免疫调节是调节免疫系统功能以抑制这种巨噬细胞作用的技术的术语。

基因表达和控制机制的研究正在进行中。主题包括：

PPAR，已知对血糖以及脂蛋白产生和功能的变异很重要；
形成脂蛋白转运颗粒的蛋白质的多种变体。
脂质过氧化链反应参与动脉粥样硬化引发了对重同位素（氘代）多不饱和脂肪酸（D-PUFAs）的保护作用的研究，这种脂肪酸比普通PUFAs（H-PUFAs）更不易氧化。 PUFA是必不可少的营养素–与食物一起食用时，它们以这种形式参与新陈代谢。在转基因小鼠中，它是类人脂蛋白代谢的模型，在饮食中添加D-PUFA确实减少了体重增加，改善了胆固醇的处理并减少了对主动脉的动脉粥样硬化损害。

微小RNA
MicroRNA（miRNA）在蛋白质编码基因的目标mRNA的3'UTR和5'UTR中具有互补序列，并引起mRNA切割或翻译机制受阻。在患病的血管中，miRNA失调并高度表达。在心血管疾病中发现了miR-33。它参与动脉粥样硬化的发生和发展，包括脂质代谢，胰岛素信号传导和葡萄糖稳态，细胞类型的发展和增殖以及骨髓细胞的分化。在啮齿动物中发现，在患有动脉粥样硬化斑块的人类中，对miR-33的抑制将提高HDL水平，并且miR-33的表达下调。

miR-33a和miR-33b位于22号染色体上的人类固醇调节元件结合蛋白2（SREBP2）基因的内含子16和17号染色​​体上的SREBP1基因的内含子17位于miR-33a / b通过结合来调节胆固醇/脂质稳态参与胆固醇转运的基因（例如ATP结合盒（ABC）转运蛋白）的3'UTRs中的表达并增强或抑制其表达。研究表明，ABCA1介导胆固醇从周围组织向载脂蛋白-1的运输，并且在逆向胆固醇运输途径中也很重要，在胆固醇逆向运输途径中，胆固醇从周围组织传递到肝脏，在那里胆固醇可以排泄到胆汁或转化为胆汁。排泄前先用酸。因此，我们知道ABCA1在预防巨噬细胞中胆固醇的积累中起着重要的作用。通过增强miR-33功能，ABCA1的水平降低，从而导致细胞胆固醇向apoA-1的流出减少。另一方面，通过抑制miR-33功能，ABCA1的水平增加，并增加了胆固醇向apoA-1的流出。通过调节ABCA1表达，miR-33的抑制将导致更少的细胞胆固醇和更高的血浆HDL水平。

糖，环糊精，去除了高脂饮食的小鼠动脉中积聚的胆固醇。

DNA损伤
衰老是心血管问题的最重要风险因素。与其他公认的风险因素无关，衰老介导其影响的原因基础尚待确定。 DNA损伤在血管衰老中的关键作用的证据已被审查。发现8-oxoG是DNA中一种常见的氧化损伤类型，它会在斑块的血管平滑肌细胞，巨噬细胞和内皮细胞中积聚，从而将DNA损伤与斑块形成联系起来。 DNA链断裂在动脉粥样硬化斑块中也增加。 Werner综合征（WS）是人类的早衰病。 WS是由RecQ解旋酶的遗传缺陷引起的，该酶在几种修复过程中使用，可去除DNA的损伤。 WS患者在冠状动脉和主动脉中形成相当大的动脉粥样硬化斑块负担：也经常观察到主动脉瓣钙化。这些发现将过多的未修复的DNA损伤与过早的衰老和早期的动脉粥样硬化斑块发展联系在一起（请参见衰老的DNA损伤理论）。

微生物
微生物群–人体中的所有微生物，可以通过多种方式促成动脉粥样硬化：调节免疫系统，代谢变化，营养物质的加工以及某些可进入血液循环的代谢产物的产生。肠道细菌产生的一种此类代谢物是三甲胺N-氧化物（TMAO）。在人类研究中，其水平与动脉粥样硬化有关，而动物研究表明可能存在因果关系。已经注意到，编码三甲胺裂解酶（TMAO产生所涉及的酶）的细菌基因与动脉粥样硬化之间的关联。

血管平滑肌细胞
血管平滑肌细胞在动脉粥样硬化中起关键作用，历史上被认为通过形成保护性纤维帽并合成赋予强度的细胞外基质成分，对斑块稳定性有益。然而，除了纤维帽外，血管平滑肌细胞还引起斑块核心内发现的许多细胞类型，并且可以调节其表型以促进和降低斑块稳定性。血管平滑肌细胞在动脉粥样硬化斑块内表现出明显的可塑性，并且可以修改其基因表达谱，使其类似于各种其他细胞类型，包括巨噬细胞，成肌纤维细胞，间充质干细胞和骨软骨细胞。重要的是，遗传谱系追踪实验清楚地表明，40-90％的斑块驻留细胞是血管平滑肌细胞衍生的。因此，重要的是研究血管平滑肌细胞在动脉粥样硬化中的作用，以确定新的治疗靶标。

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