概要
 1.人体声门由两部分组成，即膜间部分（前声门）和心间部分（后声门）。两部分的边界由双侧声音过程的尖端之间的线限定。
 2.前声门在发声中起着最重要的作用，并且覆盖有复层鳞状上皮。另一方面，后声门似乎在呼吸中具有同样重要的作用并且覆盖有呼吸上皮（假复层纤毛上皮）。
 3.后声门是呼吸声门，而前声门是发声的声门。
 4.在成人中，后声门区域占整个声门区域的约50-60％。
 5.新生人后声门的长度和面积比的绝对值大于成人。新生后声门上皮也是呼吸道上皮（假复层纤毛上皮），而前声门则是复层鳞状上皮。
 6.新生儿后声门约占整个声门区的70％。新生声门似乎有利于呼吸而不是发声。
 7.婴儿比成人长时间插管耐受性稍差的一个原因被假定为婴儿喉部的尺寸。喉部损伤程度与出生时体重无关。
 8.弹性软骨不仅分布在声音过程的尖端，而且分布在杓状软骨的上部，从声音过程到顶点。
 9.在内收和外展期间，声带过程在弹性软骨部分处弯曲，并且双侧杓状软骨主要在弹性软骨部分处接触。
10.后声门完全闭合在声门上（声带过程的尖端和杓状软骨的上部从声音过程到顶点）。接触区域的上皮是复层鳞状上皮。
11.声带褶皱近似的程度可能受环杓关节的年龄相关变化的影响。
 
9.1简介
人类声门由两部分组成，即膜间部分（前声门）和心间部分（后声门）（图9.1和9.2）。两部分的边界由双侧声音过程的尖端之间的线限定。
前声门在发声中起着最重要的作用。因此，声音障碍通常由前声门病变引起。前声门覆盖有复层鳞状上皮（图9.3a）。另一方面，后声门似乎在呼吸中具有同样重要的作用，并且覆盖有呼吸上皮（假复层纤毛上皮）（图9.3b）。
图. 9.1 人类成人声门周围的结构（从上面）
图. 9.2 人类成人声门周围的结构（从侧面）
在解剖学中，声带被定义为前连合和声音过程尖端之间的结构（图9.2）。 声带中不包括软骨结构。 然而，许多临床医生经常使用这种误导性术语作为声带的软骨部分和后声门。
声带的后端在哪里？ 直到Hirano和Kurita提议将其定义为声音过程尖端和喉心室后端之间的折叠状结构时，没有给出声带的软骨部分的定义（图9.2）。
此外，对于用于指代后声门周围的一些结构的术语存在相当大的分歧，而其他结构尚未被命名，识别或描述。
图. 9.3 成人声门的上皮（苏木精和伊红染色）。 （a）前声门覆盖有复层鳞状上皮。 （b）后声门覆盖有呼吸道上皮（假复层纤毛上皮）
9.2人类成人声门周围的结构
9.3人类成人声门的尺寸和形态特征
前声门呈三角形，后声门呈梯形（图9.1）。
解剖学术语“连合”指的是解剖学中的连接点，即两个物体连接的位置。关于前声门（膜间的部分），前连合是双侧声带连接处的连接处。关于后声门（软骨间的部分），由于双侧声带从不在其后端连接，术语后连合不适合作为解剖学术语。
声门的后部是一堵墙;因此，Hirano博士提出了“声门后壁”这一术语（图9.2）。该结构的基部是环状软骨的椎板的上部。
后声门的横向方面可分为两部分。两部分之间的边界位于喉室的后端。后声门外侧面的后部也是一个壁;因此，Hirano博士提出了“后声门侧壁”这一术语（图9.2）。该结构的基部是杓状软骨的内侧面。
“声带的软骨部分”已被用于喉科而没有精确的定义。在解剖学中，声带被定义为从前连合延伸到声音过程的尖端的结构;因此，该定义中不包括软骨结构。后声门的外侧面的前部呈现类似于声带的膜部分的唇状或折叠状形状。因此，Hirano博士提出称“声带的软骨部分”这一术语称为这部分（图9.2）。这种结构的基础是声乐过程。
 
测量了成人声门的尺寸（中性条件），例如长度和面积（图9.4和9.5）。
声门的平均长度（图9.4，滞后+ Lpg）在男性中为24.5±1.9（平均值±SD）mm，在女性中为16.3±1.4 mm。声门后平均长度（图9.4，Lpg）男性为9.5±0.9 mm，女性为6.8±0.9 mm。它占男性整个声门长度的38.6±2.0（平均值±SD）％，女性为41.6±4.2％。两种性别后声门的长度和声门的总长度差别很大。然而，两个性别之间的声门后长度与声门总长度的比率没有显著差异。声门的平均面积（图9.4，Aag + Apg）男性为79.6±23.2 mm2，女性为51.9±15.6 mm2。声门后平均面积（图9.4，Apg）男性为44.6±13.3 mm2，女性为31.0±9.7 mm2。它占男性整个声门区域的56.5±5.6％，女性占59.8±3.7％。声门后区域和声门总面积在两性之间存在显著差异。然而，声门后面积与声门总面积之比，如长度比，两性之间没有显著差异。
声门后部的长度（图9.4中的Lpg）占整个声门长度（Lag + Lpg）的约35-45％。 后声门区域（Apg）占整个声门区域（Aag + Apg）的约50-65％。 这表明更多的呼吸空气通过后声门而不是通过前声门，这很可能意味着后声门的主要作用是充当气道。
图. 9.4 人体声门的维度
图. 9.5 新生儿和成人后声门的比例尺寸。 （a）后声门长度的绝对值。 （b）后声门区域的绝对值
9.4人类新生儿声门的尺寸和形态特征
人类成人声带具有带有声带韧带的分层结构。该结构的特征在于细胞外基质分布的差异，并且对于声带振动和发声是必不可少的。另一方面，在出生时，没有与声带相对应的结构，也没有像成人声带中那样的分层结构。声带的发展和声带的分层结构在青春期结束时完成。人类新生儿声门的尺寸和形态特征与成人不同。
已经测量了新生声门（尸体位置）的尺寸，例如新生声门的长度和面积（图9.4和9.5）。
声门的平均长度（图9.4，滞后+ Lpg）在男性中为5.4±0.6（平均值±SD）mm，在女性中为5.7±0.4 mm。声门后平均长度（图9.4，Lpg）男性为3.1±0.5 mm，女性为3.2±0.4 mm。它占男性整个声门长度的57.5±3.2％，女性为55.5±5.3％。它也占两性中整个声门长度的56.3±4.6％。两种性别后声门的长度和声门的总长度没有显著差异。另外，两个性别之间的声门后长度与声门总长度的比率没有显著差异。
声门的平均面积（图9.4，Aag + Apg）男性为7.5±2.5 mm2，女性为8.2±1.7 mm2。声门后平均面积（图9.4，Apg）男性为5.3±2.0 mm2，女性为5.5±1.4 mm2。它占男性整个声门区域的69.2±4.6％，女性占67.3±5.8％。它也占两性性别整个声门区的68.0±5.3％。声门后区域和声门总面积在两性之间没有显著差异。此外，两个性别之间的声门后区域与声门总面积的比率没有显著差异。
使用我们的数据对新生儿和成人声门的比例尺寸进行了统计学比较。当我们比较新生和成人声门的比例尺寸时，新生后声门的比例长度和面积在统计上大于成人的比例（图9.5和9.6）。
新生儿前声门上皮是复层鳞状上皮（图9.7a），而后声门则是呼吸上皮（假复层纤毛上皮）（图9.7b）。性别之间没有组织学上的显著差异。
图. 9.6 新生儿的声音（Elastica van Gieson染色）。新生儿后声门占尸体位置整个声门区域的约70％，与成人相比，该比例较大
9.5人类新生儿声门的功能
按功能优先顺序，人体喉部的功能是（1）保护下呼吸道，（2）呼吸，和（3）发声。在出生时吞咽时，喉部必须立即作为下呼吸道的气道和保护器。
新生的后声门占据尸体位置整个声门区域的约70％（图9.6），并被呼吸道上皮覆盖（图9.7b）。在呼吸期间（声带外展），后声门很可能变大。因此，新生的声门似乎有利于呼吸而不是发声。
我们以前的研究支持这样的假设，即出生后发声（声带振动）引起的张力刺激前部和后部斑块状黄斑中的声带星状细胞，以加速细胞外基质的产生并形成声带韧带，Reinke空间和特征分层结构体 。由发声引起的张力似乎调节人声带黄斑中的声带星状细胞的行为。
越来越多的证据表明，包括人类黄斑中的声带星状细胞的细胞是人类声带粘膜中的组织干细胞或祖细胞。还有越来越多的证据表明位于声带粘膜两端的人类黄斑是候选干细胞生态位，这是一种培养干细胞库的微环境。
目前的科学研究结果表明，拉伸应变的大小和频率对于确定干细胞将经历的机械诱导分化的类型特别重要。 新生儿前声门约占整个声门区域的30％，并被鳞状上皮覆盖。 因此，新生的声门似乎有利于呼吸而不是发声。 然而，短声带在声带振动（例如哭泣和发声）期间经历更大幅度和频率的拉伸应变。 由声带振动引起的新生斑块状黄斑中的声带星状细胞的机械转导可能是人声带粘膜生长和发育的重要因素（图9.8）。
图. 9.7 新生声门上皮（苏木精和伊红染色）。 （a）新生的前声门覆盖有复层鳞状上皮。 （b）新生儿后声门覆盖有呼吸道上皮（假复层纤毛上皮）
图. 9.8 从上面看儿童的声门（3岁男性）。 相对于整个声门区域的软骨间部分（后声门）的面积大于成人的面积
图. 9.9 声门，声门下和气管的直径
9.6人类声门维度的临床意义
用于选择气管导管尺寸的常用标准是年龄，身高，体重和气管直径。麻醉医师通常根据胸部X射线上出现的气管直径选择合适的气管导管，并选择尺寸接近气管的气管导管。由于上呼吸道的最窄部分是喉部，因此在该区域中发生插管后并发症。
声门的平均直径（图9.9中的G）在成年男性中为4.3±1.0（平均值±SD）mm，成年女性为3.9±0.4 mm，新生男性为3.0±0.6 mm，新生儿为2.3±0.1 mm女性。因此，成年男性的声门宽度最大于成年女性，新生男性和新生女性。
成年男性的声门下平均直径（图9.9中的SG）为13.7±2.2 mm，成年女性为9.0±1.4 mm，新生男性为4.0±0.5 mm，新生女性为3.9±0.1 mm。成年男性的声门下直径大于成年女性的直径（p <0.05），而新生儿的差异可忽略不计（p <0.05）。
图. 9.10 （a）声门下与气管直径的比率。 （b）声门直径与气管直径的比值
气管的平均直径（图9.9中的T）在成年男性中为15.0±1.5mm，在成年女性中为10.2±1.3mm，在新生男性中为4.3±0.6mm，在新生女性中为4.3±0.3mm。气管直径接近于subglottis（p <0.05）。
声门下与气管直径的比率在成人和新生儿之间没有差异（p <0.05）（图9.10a）。声门下直径为气管直径的80-100％。新生儿声门直径与气管直径之比大于成人（p <0.05）（图9.10b）。在成年人中，特别是在男性中，声门比气管窄得多（图9.10b）。
在成年人中，特别是在男性中，声门比气管窄，即使声带褶皱被绑架时，声门的直径在男性中增加了11％，在女性中增加了5％。为避免喉部损伤，我们应注意不要选择直径太接近气管的气管内导管。
9.7婴儿和成人的气管插管时间延长
气管插管通常通过后声门（心间部分）插入气管。相对于整个声门区域，新生儿后声门（软骨间的部分）的面积大于成人的面积。在新生儿中，后声门的直径比成人的直径更接近气管的直径。因此，通过与气管大小相似的非翻边气管插管的后声门插入气管相对容易。
新生儿和成人之间三维喉结构的差异是长期插管在婴儿中比在成人中更好耐受的原因之一，以及为什么声门下损伤在婴儿中相对严重。
9.7.1气管插管后低出生体重儿的喉粘膜组织病理学变化
现代医学的发展提高了孕龄和出生体重低的婴儿的生存率。新生儿学的进步提高了早产儿和重症新生儿的存活率。在新生儿重症监护病房（NICU），新生儿体重极低（体重小于1000克），体重极低（体重小于1500克），接受气管内重症监护（a）连续10分钟至12小时插管。
因此，对经历长时间插管的新生儿的并发症（例如声门下狭窄）的关注日益增加。
有几项关于婴儿气管插管相关喉损伤的研究。然而，在气管插管后，早产儿或极度未成熟婴儿（包括极低出生体重和极低出生体重婴儿）的喉粘膜和软骨的组织病理学研究不足。此外，极低出生体重婴儿（小于1000克）中插管相关喉部损伤的潜在危害是否大于其他出生体重婴儿的潜在危害一直存在争议。
评估了气管插管后早产儿或极度未成熟婴儿喉部粘膜的组织病理学变化，包括极低和极低出生体重的婴儿。
已经设计了喉部损伤程度的描述性分类来评估喉部损伤程度与出生体重之间的相关性。分类基于以下等级：0级，无伤害; 1级，上皮损伤; 2级，黏膜浅层固有层损伤; 3级，没有软骨暴露的粘膜深层固有层损伤;和4级，软粘膜暴露的固有粘膜深层损伤（图9.11）。
9.7.2插管后婴儿喉的组织病理学变化
显著的损伤局限于声门水平的后声门侧壁以及杓状软骨下方的牙龈下侧和后侧。在某些情况下，所有方面都在环状环上受伤。在声门水平和声门上水平有轻微的前声门损伤。与其他喉部区域的损伤程度相比，杓状软骨和后声门下的舌下损伤程度更大（图9.11）。声门水平的病变是局灶性的，而在舌下，它们通常更广泛。
受伤部分完全或部分丧失上皮。在插管仅10分钟后注意到粘膜上皮的局灶性损失（图9.12a）。粘膜的固有层没有被破坏或受伤。在声门下方的受损部分位于后声门下方，并且较少发生在前声门下方。粘膜固有层中存在很少的炎症反应。
图. 9.11 喉损伤程度与出生体重的相关性。 （a）在声门下，（b）在后声门。 0级，无伤害; 1级，上皮损伤; 2级，粘膜浅层固有层损伤; 3级，没有软骨暴露的粘膜深层固有层损伤; 4级，粘膜深层固有层损伤伴软骨暴露
图. 9.12 （a）受伤部分在10分钟后完全或部分丧失上皮。连续插管（出生体重，2976克;孕龄，39周;苏木精和伊红染色，原始×100）。 （b）固有层表浅下声门间质坏死，连续插管18小时后炎症反应最小（出生体重2055g;孕龄34周;苏木精和伊红染色，原始×100）。 （c）在连续气管插管52小时后，声门下粘膜的三分之一固有层溃疡（出生体重，1544克;孕龄39周;苏木精和伊红染色，原始×50）。 （d）在连续插管4天和11小时后，在舌下的所有侧面都存在广泛和深的溃疡（出生体重，1420g;孕龄，31周;苏木精和伊红染色，原始×50）。 （e）在连续插管14天和12小时后，环状软骨膜的软骨膜暴露（出生体重，830g;孕龄，26周;苏木精和伊红染色，原始×20）。 （f）再生分层鳞状上皮在连续插管24天后覆盖纤维粘膜（出生体重，572g;孕龄，23周;苏木精和伊红染色，原始×50）。 （g）连续插管102天后环状软骨的横切面（出生体重，1890g;孕龄，39周;苏木精和伊红染色）。 （h）愈合性溃疡延伸到环状软骨和环状软骨层被挖掘出来（区域H in g，苏木精和伊红染色，原始×20）
图. 9.12 (续)
（b）连续插管12至24小时。
在所有情况下，受损部分完全丧失上皮，并且在一些情况下粘膜固有层的浅层基质变得坏死（图9.12b）。 在下面的基质中存在很少的炎症反应。
（c）连续插管24小时至48小时。
在许多情况下，粘膜固有层的浅表基质是坏死的。 在一些情况下存在以充血，出血和/或细胞浸润为特征的强烈炎症反应。 喉部的受伤部分与上述相同。
（d）连续插管48小时至96小时（4天）。
图. 9.12 (续)
没有上皮或基底膜残留，并且固有层的浅表基质在大多数情况下是坏死的，并且观察到粘膜出血和炎症反应（图9.12c）。
（e）连续插管4-7天。
随着插管持续时间的增加，发现粘膜溃疡的范围更广，更深（图9.12d）。 溃疡存在强烈的炎症反应。
（f）连续插管7至30天。
粘膜的溃疡变得更深，并且软骨的软骨膜经常在8天后暴露（图9.12e）。 在长时间插管的喉部，在完整的上皮下方发现纤维化。 在插管超过20天的情况下，再生的复层鳞状上皮覆盖愈合的溃疡（图9.12f）。 在长期插管的这些病例中不仅会发生损伤，还会发生愈合过程。
图. 9.12 (续)
（g）连续插管三十至一百三十八天。
在某些情况下，环状软骨膜的软骨膜暴露，并且在某些情况下杓状软骨的软骨膜也暴露。一些病例显示溃疡部位的细菌感染。再生的复层鳞状上皮覆盖愈合溃疡和汽车尾部暴露的软骨膜。在长期插管的大多数情况下，不仅伤害而且愈合过程都会发生。偶尔，愈合性溃疡延伸到环状软骨中，并且挖出环状软骨的软骨边缘（图9.12g和h）。
9.7.3气管插管持续时间，喉部损伤程度和出生体重之间的相关性
临床上，人们普遍认为，长期插管在婴儿中的耐受性略高于成人。
必须促成新生儿插管耐受性的一个因素是其喉软骨的相对不成熟性及其相关的可塑性。新生儿的喉软骨是一种柔韧的物质，它是一种细胞状的凝胶状基质。随着基质的增长，它变得更少水合，更纤维，更坚硬。这可能是我们研究中喉部损伤程度与出生体重之间无相关性的原因之一。
新生儿对插管耐受性的另一个原因被假定为婴儿喉部的尺寸，这是基于婴儿的声门下损伤最大的事实。在新生儿中，相对于整个声门区域的软骨间部分（后声门）的面积大于成人。在新生儿中，后声门的直径比成人更接近气管。
当比较每个区域的损伤程度时，发现杓状软骨下方和声门后声门下区域的损伤在婴儿中最大（图9.11）。前声门和上区几乎没有受伤。
没有发现婴儿性别和喉部损伤之间的相关性。喉部损伤程度与出生体重（极低出生体重婴儿，极低出生体重婴儿，低出生体重婴儿和成熟婴儿）之间无相关性（图9.11）。
插管持续时间是与喉部损伤相​​关的最重要因素。随着插管持续时间的增加，喉部损伤程度也随之增加（图9.11）。虽然新生儿长时间插管可以在几周内测量，但在成人中应该以天测量。尽管人们普遍认为长时间插管对婴儿的耐受性要好于成人，但对插管安全期的限制尚未达成共识。
Strong和Passy报道，10天后，新生儿气管插管并发症的发生频率增加。 Dankle等人。据报道，插管50天后发生声门下狭窄的风险增加。此外，极低出生体重（体重小于1000克）和极低出生体重（体重低于1500克）婴儿的插管相关喉部损伤的潜在风险是否高于婴儿其他权重一直存在争议。
据报道，许多风险因素，如插管持续时间，低出生体重和气管导管尺寸，都与插管相关损伤的发生有关。关于出生体重，据报道，低出生体重（≤1500g）是获得性声门下狭窄易感性的一个非常重要的决定因素。然而，关于极低出生体重和极低出生体重婴儿喉部损伤的组织病理学调查的报道很少。已报道的组织病理学研究表明，喉部损伤的程度与出生时的体重之间没有相关性。此外，在长期插管的情况下，即使是极低出生体重和极低出生体重的婴儿，不仅会造成伤害，还会发生愈合过程。
拔管后发生插管相关的晚期并发症，例如声门下狭窄。喉部的尺寸很小，结构在极低出生体重和极低出生体重的婴儿体弱。因此，少量的肉芽和瘢痕组织形成对极低出生体重和极低出生体重婴儿的气道至关重要。
因此，应尽量减少其他风险因素。应减少与肉芽和瘢痕组织形成有关的风险因素，如感染和喉咽反流。应该采用促进愈合过程的因素，如用于预防感染的抗生素和预防瘢痕的类固醇。最小化其他风险因素在减少极低和极低出生体重婴儿长期插管后受伤部位出现的并发症方面起着重要作用。
9.8杓状软骨的组织解剖学
喉部的基本功能是作为保护括约肌，作为空气的通道，并在声音生产中起作用。在吞咽，呼吸和发声期间，声音过程总是移动并形成声门的形状（图9.13）。
在喉软骨中，只有杓状软骨由两种类型的软骨组成，即弹性软骨和透明软骨。这两种类型的软骨具有非常不同的特性，因此楔状软骨中弹性和透明软骨的分布及其可能的功能意义是令人感兴趣的。
9.8.1成人喉杓状软骨中弹性和透明软骨的分布
在成人声带的膜部分的后端观察到后黄斑。在它之后，有声音过程的尖端。
在成人杓状软骨的声音过程的横切面（图9.14）中，软骨细胞和基质（弹性纤维）显示声带过程的尖端由弹性软骨组成（图9.14b）。弹性纤维的数量朝着声乐过程的后部减少（图9.14c）。更靠后，软骨细胞和基质表明该部分由透明软骨组成（图9.14d）。弹性软骨部分和透明软骨部分之间的过渡是逐渐的，并且它们之间的边界没有清楚地描绘出来。
在成人杓状软骨的冠状切面（图9.15）中，声音过程的尖端是椭圆形的，仅由弹性软骨组成（图9.15a）。随后的部分被跟随，杓状软骨的上部由弹性软骨组成，其下部由透明软骨组成（图9.15b-d）。更靠后，只有一小部分顶点由弹性软骨组成（图9.15e）。如前所述，弹性和透明软骨部分之间的过渡是逐渐的，并且它们之间的边界没有清楚地描绘。
图. 9.13 杓状软骨的声音过程。 （a）侧视图，（b）俯视图，（c）正面视图
图. 9.13 (续)
声带过程的尖端和成人杓状软骨的上部由弹性软骨组成（图9.16）。在杓状软骨骨化的情况下，透明软骨部分骨化，但弹性软骨部分不会骨化。
9.8.2新生儿喉杓状软骨中弹性和透明软骨的分布
在后黄斑前后，有声音过程的尖端。
在新生儿杓状软骨的声带过程的横切面（图9.17）中，软骨细胞和基质（弹性纤维）显示声带过程的尖端也由弹性软骨组成（图9.17b）。弹性纤维的数量朝着声乐过程的后部减少（图9.17c）。更靠后，软骨细胞和基质表明该部分由透明软骨组成（图9.17d）。弹性软骨部分和透明软骨部分之间的过渡是逐渐的，并且它们之间的边界没有清楚地描绘出来。
新生儿杓状软骨的冠状切面（图9.18）显示，声带过程的尖端呈椭圆形，仅由弹性软骨组成（图9.18a）。随后的部分被跟随，杓状软骨的上部由弹性软骨组成，其下部由透明软骨组成（图9.18b）。
与成人杓状软骨类似，声带过程的尖端和杓状软骨的上部由出生时的弹性软骨组成。弹性和透明软骨部分之间的过渡是渐进的，并且它们之间的边界没有清楚地描绘出来。
9.8.3外展和内收过程中杓状软骨弹性软骨部分的行为
外展过程中声带过程的横截面显示，在外展过程中，声带过程在弹性软骨部分凹陷处弯曲（图9.19）。
另一方面，内收过程中声带过程的横截面显示，在内收过程中，声带过程在弹性软骨部分凸出地弯曲（图9.20）。
在内收过程中声带过程的冠状部分表明，声带过程的上部（弹性软骨部分）比声音过程的下部（透明软骨部分）更向内侧突出。
图. 9.14 （a）成人杓状软骨（Elastica van Gieson染色）声带过程的横切面。 （b）声音过程的尖端由弹性软骨组成。 （c）弹性软骨和透明软骨部分之间的过渡区域（a中的区域C）。 弹性和透明软骨部分之间的过渡是渐进的，并且它们之间的边界没有清楚地描绘出来。 （d）声音过程的透明软骨部分
图. 9.14 (续)
图. 9.15 成人杓状软骨（Elastica van Gieson染色）声带过程的冠状切面。声音过程的尖端（a）和部分从（a）到（e）后面跟随（图9.21）。双侧杓状软骨主要在其上部（弹性软骨）部分形成接触。
9.9弹性软骨在杓状软骨中的分布及其生理意义
弹性软骨不仅分布在声音过程的尖端，而且分布在杓状软骨的上部，从声音过程到顶点（图9.16）。弹性和透明软骨部分之间的过渡是渐进的，并且它们之间的边界没有清楚地描绘。出生时就会出现这种现象。
在内收和外展期间，声带过程在弹性软骨部分弯曲，并且杓状软骨的每一侧主要在弹性软骨部分处接触（图9.22）。接触区域的上皮（声音过程的尖端和从声带到心尖的杓状软骨的上部）覆盖有成人和新生儿的复层鳞状上皮（图9.23）。
弹性和透明软骨具有非常不同的品质。因此，它们在杓状软骨中的相对分布与其生理学意义有关。
图. 9.15 (续)
图. 9.16 右杓状软骨弹性软骨部分的图解。 VP声乐过程; MP肌肉过程;长圆形中央凹; TF三角中央凹;杓状软骨的顶点
透明软骨，例如甲状腺或环状软骨，是坚固的，并且起到作为喉部框架的作用。因此，杓状软骨的透明软骨部分被认为起到后声门的框架的作用。
弹性软骨，如会厌软骨，柔软而柔韧。在内收和外展期间，声音过程的尖端在弹性软骨部分处弯曲。杓状软骨主要在其上部即弹性软骨部分接触。从生理学角度来看，位于声音过程尖端的弹性软骨似乎有助于在内收和外展过程中声带过程的运动，位于杓状软骨上部的弹性软骨似乎起到缓冲作用。其目的是保护杓状软骨和覆盖粘膜免受双侧杓状体接触时引起的机械损伤。此外，弹性软骨永远不会骨化;因此，杓状软骨的弹性软骨部分能够在个体的一生中发挥其作用。
在这些方面，杓状软骨中的弹性软骨部分似乎在杓状软骨的生理功能中起重要作用。
9.10杓状软骨声带过程的超微结构
如上所述，当通过光学显微镜观察时，声音过程表明声带过程的弹性软骨部分在杓状软骨的生理功能中起重要作用。
电子显微镜显示，声带过程中的弹性和透明软骨由软骨细胞，胶原纤维，弹性纤维和基质组成（图9.24）。
9.10.1声乐过程的软骨细胞
软骨细胞在声音过程的尖端（声音过程的弹性软骨部分）的尺寸相对较小并且具有小的软骨空隙（图9.24a）。 然而，这些部分的软骨细胞密度高，并且它们合成纤维蛋白质和基质。
软骨细胞的大小增加，并且它们的密度朝向声音过程的后部减小。 软骨细胞在声音过程的后部（声音过程的透明软骨部分）的尺寸相对较大并且具有大的软骨空隙（图9.24b）。 这些部分的软骨细胞密度低。
图. 9.17 （a）新生儿杓状软骨（Elastica van Gieson染色）声带过程的横切面。 （b）新生儿声带过程的尖端由弹性软骨组成。 （c）弹性软骨和透明软骨部分之间的过渡区域（a中的区域C）。
弹性和透明软骨部分之间的过渡是渐进的，并且它们之间的边界没有清楚地描绘出来。 （d）新生儿声带过程的透明软骨部分
弹性和透明软骨区域之间的过渡是渐进的，它们之间的边界没有清楚地描绘出来。
9.10.2声乐过程中的胶原纤维
在声音过程的尖端（弹性软骨部分），胶原纤维很薄并且在各个方向上运行（图9.25a）。胶原纤维的厚度增加，并且它们朝向声音过程的后部形成厚的束（图9.25b）。
9.10.3声乐过程的弹性纤维
弹性纤维细长并在胶原纤维中流动（图9.26）。弹性纤维的形状为圆柱形或椭圆形。纤维之间的空间相对较大。
弹性纤维在声音过程的尖端（弹性软骨部分）是致密的（图9.24a和9.26）。 Elaunin纤维是那里的主要弹性纤维（图9.27）。 Elaunin纤维是弹性相关纤维，其中纤维组分（微纤维）非常突出，但弹性组分（弹性蛋白，染成黑色，单宁酸染色）不如典型的弹性纤维那么丰富。弹性纤维的数量朝向声音过程的后部减少。即使在发声过程的透明软骨部分，也发现了弹性纤维（图9.24b和9.28）。
图. 9.18 新生儿杓状软骨（Elastica van Gieson染色）声带过程的冠状切面。 （a）发声过程的提示。 （b）声乐过程的后部
图. 9.19 （a）外展期间声音过程的横截面（Elastica van Gieson染色）。 （b）外展期间声音过程的提示（a中的B区）。 在外展期间，声音过程在弹性软骨部分处凹入地弯曲。 （c）外展期间声门的后壁（a区域C）
图. 9.20 （a）内收过程中声音过程的横截面（Elastica van Gieson染色）。 （b）内收期间声音过程的提示（a中的区域B）。 在内收期间，声音过程在弹性软骨部分凸出地弯曲。 （c）内收期间声门的后壁（a区域C）
图. 9.21 （a）内收过程中声带过程的冠状部分（Elastica van Gieson染色）。 （b）内收期间的声音过程（a区域B）。 双侧杓状软骨主要在其上部（弹性软骨）部分接触
9.11杓状软骨发声过程的微观结构及其生理意义
9.11.1声乐过程的提示
软骨细胞的尺寸相对较小并且具有小的软骨空隙，并且它们在声音过程的尖端（弹性软骨部分）处的密度高。 在这个领域，许多软骨细胞合成纤维蛋白和基质。
图. 9.22 内收，中立位置和外展期间双侧杓状软骨的模式。 在内收和外展期间，声带过程在弹性软骨部分弯曲，并且杓状软骨的每一侧主要在弹性软骨部分（阴影区域）接触。
图. 9.23 喉粘膜分层鳞状上皮的分布。后声门（软骨间的部分）的前声门（膜间的部分）和上部（声带过程的尖端和从声带过程到尖的杓状软骨的上部）覆盖有复层鳞状上皮
从功能的角度来看，软骨细胞在声音过程的尖端合成纤维蛋白和基质，以保持柔韧和强壮的结构。许多但很小的软骨细胞和软骨空隙的小空间不会妨碍那里的柔韧运动。
在声音过程的尖端（弹性软骨部分），纤维成分是致密的。胶原纤维很薄并且在各个方向上运行。弹性纤维细长，并在胶原纤维中流动。三维结构的存在表明，声乐过程的尖端不仅柔韧，而且具有相对强大的框架。
弹性纤维在声音过程的尖端（弹性软骨部分）是致密的。在声乐过程的尖端，elaunin纤维是主要的弹性纤维。 Elaunin纤维是具有少量弹性蛋白的弹性相关纤维，提供机械抗性和支撑机制。事实上，这些纤维已经在其具有这种功能的其他领域中被发现。在外展和内收期间，声音过程的尖端在弹性软骨部分处弯曲。在声音过程的尖端存在大量的机械应力，其中建议的elaunin纤维提供机械阻力并用作支撑机构。
图. 9.24 杓状软骨发声过程的透射电子显微照片（单宁酸染色）。 （a）弹性软骨部分。 （b）透明软骨部分
图. 9.25 杓状软骨的声音过程中的胶原纤维的扫描电子显微照片（氢氧化钠浸渍法）（通过该方法处理后仅保留胶原纤维）。 （a）发声过程的提示。 （b）声乐过程的后部
图. 9.26 杓状软骨发声过程中弹性和胶原纤维的扫描电子显微照片（氢氧化钠浸渍法）（通过该方法处理后仅留下弹性和胶原纤维）
图. 9.27 杓状软骨发声过程中elaunin纤维的透射电子显微照片（单宁酸染色）
9.11.2声乐过程的后部
胶原纤维的厚度增加，并且它们朝向声音过程的后部形成厚的束。 三维结构显示胶原纤维在声带后部的后声门中起到强有力的框架作用。
9.12后部声门的组织解剖学
最近，纤维镜检查是喉科诊所的常规程序。 因此，喉科医生经常有机会在日常实践中检查后声门的形态和生理学。
图. 9.28 杓状软骨发声过程中后部（透明软骨部分）弹性纤维的透射电子显微照片（单宁酸染色）
弹性纤维的数量朝向声音过程的后部减少，但是，即使在声音过程的透明软骨部分中，也发现了弹性纤维。通常，透明软骨不含弹性纤维。声带过程中的透明软骨具有比在身体其他部位发现的其他透明软骨更柔韧和更强的结构。
9.11.3人声过程的生物力学特性
后黄斑黄色的附着在声音过程的尖端后面。后部黄斑黄斑和声带过程的弹性软骨部分之间的过渡是渐进的，并且其弹性和透明软骨部分之间的过渡也是渐进的。它们之间的边界没有明确界定。声带和声音过程之间的僵硬度逐渐变化。杓状软骨的声音过程是牢固的，形成声门的框架，但朝向尖端更柔韧。声带和声音过程之间的刚度的逐渐变化可以在发声期间吸收冲击并且防止对声音过程的尖端的机械损伤。另外，在内收和外展期间，声音过程的尖端容易弯曲。
声带和声乐过程之间的三维结构的刚度的逐渐变化对声带和声音过程的作用起到了功能性的作用。
9.12.1中立条件
组织学上，后声门周围的结构由软骨和覆盖的粘膜组成。粘膜在后声门中具有假复层纤毛上皮（图9.29）。这与前声门中的复层鳞状上皮（膜间部分）形成对比。
关于声门的后壁，粘膜的固有层可以分为两层：浅层和深层（图9.29b）。前者结构松散，后者由致密的弹性和胶原纤维和许多喉腺组成。深层中的许多纤维在声门的后壁垂直延伸（图9.29b），而大多数纤维在后声门的侧壁以倾斜方向延伸（图9.29c）。
下面的软骨是声门后壁的环状软骨和后声门外侧壁的杓状软骨。环状软骨和大部分杓状软骨由透明软骨组成，而杓状软骨的声音过程尖端的一部分由弹性软骨组成。
环状软骨区的双侧上部被杓状软骨，环状软骨，环杓关节（关节）和后声门粘膜包围（图9.29a）。
9.12.2声带褶皱外展
当声带被外展时，声音过程不仅横向移动而且在上部和后部移动。双侧声带外展形成五角形声门（图9.30）。五边形的五个角位于双侧声音过程附近的前连合处以及声门后壁与后声门侧壁的交界处。
在外展期间，声音过程的尖端横向拉动覆盖过度的粘膜。结果，在声音过程之上形成小的粘膜冠层。在冠层下，在声音过程的尖端附近形成五角形声门的角。
图. 9.29 （a）声门的横截面（Elastica van Gieson染色）。 （b）声门的后壁（a中的区域B）。 （c）后声门的侧壁（a区域C）
图. 9.30 从下面（通过气管造口）观察深度灵感期间的声门。 在声带的边缘形成一个微小的冠层。 双侧声带外展形成五角形声门。 五边形的五个角位于前连合处，靠近双侧声音过程（星号a），并且位于声门后壁和后声门侧壁（星号b）的交界处
图. 9.31 从下面（通过气管造口）观看发声期间的声门。注意后声门中的圆锥形空间
在声带外展期间，声门后壁的粘膜变薄并伸展（图9.19c）。
9.12.3声音折叠内收
当声带加合时，声音过程不仅在内侧而且在下方和后方移动。
当双侧声带内收时，前声门和后声门前部的一小部分区域闭合。后声门的主要部分不会在声门水平处闭合。然而，它完全在声门上（声带过程的尖端和从声带过程到顶点的杓状软骨的上部）完全闭合。接触区的上皮是复层鳞状上皮（图9.23）。结果，在声带内收期间在后声门中形成圆锥形空间（图9.31）。
在声带内收期间，后声门的粘膜变得更厚并且折叠，尤其是在后壁处（图9.20c）。由于深层中的许多纤维在声门的后壁垂直延伸，因此后壁中的纤维方向似乎适合于粘膜的折叠。
9.13后部声门及其生理意义
前声门在发声中起着最重要的作用。另一方面，后声门似乎在呼吸中起着同样重要的作用。
后声门上皮是假复层纤毛上皮（呼吸上皮），而前声门中是层状鳞状上皮。假复层纤毛上皮不适合振动，但适用于呼吸。此外，后声门区域占整个声门区域的一半以上。
后声门是呼吸声门，而前声门是发声的声门。临床上，前声门疾病通常会导致语音障碍。当它们对气道造成非常大的阻塞时，它们会干扰呼吸。另一方面，后声门疾病常常导致呼吸窘迫。它们不会影响发声直到它们变得非常广泛并且抑制声带闭合。
9.14环杓关节
在吞咽，呼吸和发声期间，声音过程总是移动并形成声门的形状。环杓关节的生物力学控制了声带的外展和内收。
Von Leden和Moore将环杓关节描述为环状边缘侧面的浅球窝关节（图9.32）。环杓关节的结构布置允许两种主要类型的运动：围绕关节轴线的摇摆或旋转运动（向内和向外摆动）和平行于该轴线的线性滑动（侧向和内侧滑动）。此外，环杓后韧带（图9.33和9.34）和关节囊（图9.35）周围的运动（枢轴）有限，这允许围绕该韧带附着到椎板的椎板周围进行非常有限的旋转运动。环状软骨（有限的枢轴）。
环杓关节由环状软骨和杓状软骨组成，其由透明软骨组成。 在关节软骨的表面下，软骨细胞的缺陷是椭圆形的，软骨细胞是扁平的，位于胶原纤维之间，长轴平行
图. 9.32 杓状软骨和环状软骨的环杓关节。 （a）右杓状软骨，（b）环状软骨的正面视图，（c）环状软骨的侧视图。主旋转轴在背侧颅侧和腹室外方向延伸
关节囊由纤维膜和滑膜组成（图9.35b）。纤维膜主要由胶原纤维组成，并继续进入环状软骨和杓状软骨的软骨膜。滑膜绒毛突出到关节腔内（图9.35b）。
软骨基质的主要胶原蛋白是II型。与平均厚度为75nm的I型纤维相比，II型胶原形成直径为15-45nm的微弱交叉纤维，其不会组装成粗束。较小的纤维在整个基质中形成松散的三维网络。
蛋白多糖是细胞产生的最大分子之一。软骨的主要蛋白多糖是聚集蛋白聚糖。
9.15环杓关节的老年变化（关节）
在关节软骨的表面和内部均观察到老年病变。
关节表面常见的年龄相关变化之一是软骨基质内胶原纤维的突出（图9.37）。软骨基质显著减少，并且许多胶原纤维暴露在关节表面上。其他与年龄相关的变化是关节表面的不均匀性和裂缝或裂隙样缺陷（图9.38）。环状面中关节面的变化更为广泛。
在关节软骨的内部，基质的钙化和骨化出现在透明软骨中（图9.39）。骨化部分由骨基质，骨髓和骨细胞组成（图9.40）。
超微结构，突出的胶原纤维在基础物质中脱颖而出（图9.41）。 胶原纤维形成束并且密度变高。 胶原纤维直径开始不同，轮廓变得不规则（图9.42）。 存在扭曲的胶原原纤维。 细胞内器官很少 - 到关节面（图9.36）。 向软骨深处移动，软骨细胞变成半球形或有角度的。 观察到紧密围绕同基因细胞的荚膜或区域基质的更强烈染色。 软骨细胞的形状和它们的空隙变化更深地进入软骨（图9.36）。
图. 9.33 后环杓韧带（57岁女性，Elastica van Gieson染色）。 （a）环状软骨椎板上部的人类成人喉部的横切面。 （b）（a）中的B区。后环杓韧带在环状软骨的上缘和杓状软骨的内侧面之间延伸。韧带继续进入环状软骨和杓状软骨的软骨膜。后环杓韧带可防止杓状软骨的前移
粗软内质网和高尔基体等细胞存在于软骨细胞的细胞质中（图9.43），表明其中没有发生蛋白质合成。一些软骨细胞退化（图9.44）。
9.16环杓关节年龄相关性变化（关节）及其生物力学特性
由软骨重塑或地面物质的机械性质或其内的胶原网络的变化引起的与年龄相关的变化可能被证明是评估关节表面形貌的重要因素。
图. 9.34 后环杓韧带和杓状内收和外展的图式。 红线：后环杓韧带
图. 9.35 环杓关节和关节囊（43岁女性，Elastica van Gieson染色）。 （a）人类成人环杓关节的横切面。 （b）关节囊（a区域B）
图. 9.35 (续)
图. 9.36 杓状软骨和关节面的横切面（43岁女性，Elastica van Gieson染色）
在老年人的环杓关节的关节面上可见不规则性（裂缝或裂隙样缺损）和基质中胶原纤维的突出性增加。这些观察结果似乎对环杓关节功能具有重要意义。表面结构的不规则性成为关节表面磨损和随后胶原纤维暴露的原因。这种不规则性会影响穿过关节表面的运动的平滑性，并防止连续的滑液膜分布在表面上。这些可能影响在预备性调整期间定位声带的精确度和/或在频率变化期间关节对作用于其上的肌肉力的响应性，同时产生无声音素，暂停和其他超音段特征。声带褶皱近似的程度可能受环杓关节的年龄相关变化的影响。
图. 9.37 老年人（90岁女性）环状软骨关节面的扫描电子显微镜照片
图. 9.38 老年人（90岁女性）环状软骨关节面裂缝或裂隙样缺损的扫描电子显微镜照片
图. 9.39 环状软骨的横切面和老年人的关节面（72岁男性，Elastica van Gieson染色）
图. 9.40 环状软骨的横切面和老年人的关节面（97岁男性，Elastica van Gieson染色）
图. 9.41 老年人环状软骨关节环状软骨的透射电子显微镜照片（84岁男性，醋酸铀酰和柠檬酸铅染色）
图. 9.42 老年人环状软骨关节环状软骨中胶原纤维的透射电子显微照片（84岁男性，醋酸铀酰和柠檬酸铅染色）
图. 9.43 老年人环状软骨关节环状软骨中软骨细胞的透射电子显微照片（84岁男性，醋酸铀酰和柠檬酸铅染色）
图. 9.44 老年人环状软骨关节环状软骨中退变软骨细胞的透射电子显微照片（84岁男性，醋酸铀酰和柠檬酸铅染色）
参考
1.Hirano M, Kurita S, Kiyokawa K, Sato K. Posterior glottis. Morphological study in excised human larynges. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1986;95:576–81.
2.Hirano M, Sato K. Histological color atlas of the human larynx. San Diego, CA: Singular Publishing Group Inc.; 1993.
3.Hirano M, Kurita S. Location of the posterior end of the vocal folds: an unrecognized controversy. J Otolaryngol Jpn. 1982;85:432–5.
4.Hirano M. Phonosurgery. Basic and clinical investigations. Otologia (Fukuoka). 1975;21(Suppl. 1):239–60.
5.Sato K, Hirano M, Nakashima T. Fine structure of the human new-born and infant vocal fold mucosae. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2001;110:417–24.
6.Hirano M, Kurita S, Nakashima T. Growth, development and aging of human vocal folds. In: Bless DM, Abbs JH, editors. Vocal fold physiology. San Diego, CA: College-Hill Press; 1983. p. 22–43.
7.Sato K, Chitose S, Umeno H. Dimensions and morphologi-cal characteristics of human newborn glottis. Laryngoscope. 2015;125:E186–9.
8.Sato K, Hirano M. Historogic investigation of the macula flava of the human newborn vocal fold. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1995;104:556–62.
9.Sato K, Nakashima T, Nonaka S, Harabuchi Y. Histopathologic investigations of the unphonated human vocal fold mucosa. Acta Otolaryngol. 2008;128:694–701.
10.Sato K, Umeno H, Nakashima T, Nonaka S, Harabuchi Y. Expression and distribution of hyaluronic acid and CD44 in unphonated human vocal fold mucosa. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2009;118:773–80.
11.Sato K, Umeno H, Nakashima T, Nonaka S, Harabuchi Y. Histopathologic investigations of the unphonated human child vocal fold mucosa. J Voice. 2012;26:37–43.
12.Sato K, Kurita T, Chitose S, Umeno H, Nakashima T. Mechanical regulation of human vocal fold stellate cells. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2015;124:49–54.
13.Sato K, Umeno T, Nakashima T. Vocal fold stem cells and their niche in the human vocal fold. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2012;121:798–803.
14.Kurita T, Sato K, Chitose S, Fukahori M, Sueyoshi S, Umeno H. Origin of vocal fold stellate cells in the human macula flava. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2015;124:698–705.
15.Sato K, Chitose S, Kurita T, Umeno H. Microenvironment of mac-ula flava in the human vocal folds as a stem cell niche. J Laryngol Otol. 2016;130:656–61.
16.Kurpinski K, Janairo R, Chien S, Li S. Mechanical regulation of stem cells: implications in tissue remodeling. In: Mofrad M, Kamm R, editors. Cellular Mechanotransduction. Diverse perspectives from molecules to tissues. New York, NY: Cambridge University Press; 2010. p. 403–16.
17.Sato K, Tateishi O, Muteki T, Hirano M. Morphological study as to the appropriate size of an endotracheal tube size. Jpn J Anaesth. 1988;37:1388–93.
18.Sato K, Tateishi O, Muteki T, Hirano M. Morphological study regarding the appropriate size of an endotracheal tube. Jpn Anaesth J Rev. 1990;4:103–5.
19.Kiyokawa K. Effects of intrinsic laryngeal muscles to the glottis.
Otologia (Fukuoka). 1987;33(Suppl. 1):183–217.
20.Benjamin B. Prolonged intubation injuries of the larynx: endo-scopic diagnosis, classification, and treatment. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl. 1993;160:1–15.
21.Sato K, Nakashima T. Histopathologic changes in laryngeal mucosa of extremely low-birth weight infants after endotracheal intubation. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2006;115:816–23.
22.Hawkins DB. Hyaline membrane disease of the neonate. Prolonged intubation in management: effects on the larynx. Laryngoscope. 1978;88:201–24.
23.Strong RM, Passy V. Endotracheal intubation. Complications in neonates. Arch Otolaryngol. 1977;103:329–35.
24.Freeman GR. A comparative analysis of endotracheal intubation in neonates, children, and adults: complications, prevention and treat-ment. Laryngoscope. 1972;82:1385–98.
25.Rasche RF, Kuhns LR. Histopathologic changes in airway mucosa of infants after endotracheal intubation. Pediatrics. 1972;50:632–7.
26.Lindholm CE. Prolonged endotracheal intubation. Acta Anaesth Scand. 1969;1(Suppl. 33):1–131.
27.MacDonald RE, Smith C, Mitchell D. Airway problems in chil-dren following prolonged endotracheal intubation. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1966;75:975–86.
28.Allen TH, Steven IM. Prolonged endotracheal intubation in infants and children. Br J Anaesth. 1965;37:566–73.
29.Dankle SK, Schuller DE, McClead RE. Prolonged intubation of neonates. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1987;113:841–3.
30.Sato K, Kurita S, Hirano M, Kiyokawa K. Distribution of elastic cartilage in the arytenoids and its physiologic significance. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1990;99:363–8.
31.Hirano M, Yoshida T, Kurita S, Kiyokawa K, Sato K, Tateishi O. Anatomy and behavior of the vocal process. In: Baer T, Sasaki C, Harris K, editors. Laryngeal function in phonation and respiration. San Diego, CA: Singular Publishing Group Inc.; 1991. p. 3–13.
32.Sato K. Three dimensional anatomy of the larynx: investigation by whole organ sections. Otologia (Fukuoka). 1987;33(Suppl. 1):153–82.
33.Sato K, Hirano M, Nakashima T. Ultrastructure of the vocal process of the arytenoid cartilage. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2000;109:650–3.
34.Cotta-Pereira G, Kattenbach WM, Rodrigo G. Elastic-related fibers in basement membranes. In: Robert L, editor. Frontiers of Matrix Biology, vol. 7. Basel: Karger; 1979. p. 90–100.
35.Cotta-Pereira G, Rodrigo G, Bittencourt-Sampaio S. Oxitalan, elaunin, and elastic fibers in the human skin. J Invest Dermatol. 1976;66:143–8.
36.Fawcett DW. Cartilage. A textbook of histology. New York, NY:
Chapman & Hall; 1994. p. 182–93.
37.Sato K, Hirano M. Histologic investigation of the macula flava of the human vocal fold. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1995;104:138–43.
38.Von Leden H, Moore P. The mechanics of the cricoarytenoid joint.
Arch Otolaryngol. 1961;73:541–50.
39.Kahane JC, Hammons J. Developmental changes in the articular cartilage of the human cricoarytenoid joint. In: Baer T, Sasaki C, Harris K, editors. Laryngeal function in phonation and respiration. San Diego, CA: Singular Publishing Group Inc.; 1991. p. 14–28.
参考：Functional Histoanatomy of the Human Larynx.pdf |
