通过形成如X射线所示的愈伤组织来骨折愈合。
骨愈合或骨折愈合是一种增殖性生理过程，其中身体促进骨折的修复。
通常骨折治疗包括医生通过有或没有麻醉剂的重新定位将移位的骨头缩回（推动）到位，稳定它们的位置以帮助结合，然后等待骨骼的自然愈合过程发生。
已经发现足够的营养摄入量显着影响骨折修复的完整性。年龄，骨骼类型，药物治疗和预先存在的骨病理是影响愈合的因素。骨愈合的作用是产生没有疤痕的新骨，如在其他组织中看到的那样，这将是结构性弱点或畸形。
骨的整个再生过程可取决于位错或断裂的角度。虽然骨形成通常跨越愈合过程的整个持续时间，但在一些情况下，骨折内的骨髓在最终重塑阶段之前已经愈合了两周或更短的时间。
虽然固定和手术可以促进愈合，但是骨折最终会通过生理过程愈合。愈合过程主要由骨膜（覆盖骨的结缔组织膜）决定。骨膜是前体细胞的一种来源，其发育成对于骨愈合必不可少的成软骨细胞和成骨细胞。前体细胞的其他来源是骨髓（当存在时），骨内膜，小血管和成纤维细胞。
目录
1 初级愈合
1.1 接触愈合
1.2 缝隙愈合
2 二次愈合
2.1 反应
2.2 修复
2.3 重塑
2.4 障碍
2.5 并发症
2.6 图库
3 脚注
4参考文献
初级愈合
一次愈合（也称为直接愈合）需要正确的解剖复位，这是稳定的，没有任何间隙形成。 这种愈合仅需要改造板层骨，哈弗斯管（密质骨中之管）和没有愈伤组织形成的血管。 这个过程可能需要几个月到几年。
接触愈合
当骨端之间的间隙小于0.01mm，并且碎裂间应变小于2％时，可能发生接触愈合。在这种情况下，由破骨细胞组成的切割锥形成穿过骨折线，以50-100μm/天的速率产生腔。成骨细胞用Haversian系统填充腔。这导致形成沿着骨的长轴纵向取向的板层骨。血管形成穿透Harversian系统。板层骨的重塑导致愈合而没有愈伤组织形成。
差距愈合
如果骨折间隙为800μm至1mm，则骨折由破骨细胞填充，然后由垂直于骨轴定向的板层骨填充。板层骨的这种取向很弱，因此需要进行二次骨质重建以纵向重新定向层状骨。这个过程需要三到八周。
二次愈合
二次愈合（也称为间接骨折愈合）是最常见的骨愈合形式。它通常仅包括软骨内骨化。有时，膜内骨化与软骨内骨化一起发生。由骨骼的骨膜周围介导的膜内骨化发生而不形成愈伤组织。对于软骨内骨化，骨骼的沉积仅发生在矿化软骨之后。当使用矫形铸造或固定，外固定或内固定保守治疗骨折时，发生这种愈合过程。
骨折愈合有三个主要阶段，其中两个可以进一步细分，共计五个阶段：
反应
i. 炎症
ii. 肉芽组织形成
修复
iii. 软骨愈伤组织形成
iv. 板层骨沉积
重塑
v. 重塑原始骨轮廓
反应
骨折后，血细胞在损伤部位附近积聚。骨折后不久，血管收缩，停止进一步出血。在几个小时内，血管外血细胞形成一个称为血肿的凝块，作为愈伤组织形成的模板。这些细胞，包括巨噬细胞，释放炎症介质，如细胞因子（肿瘤坏死因子α（TNFα），白细胞介素-1家族（IL-1），白细胞介素6（IL-6），11（IL-11）和18（IL） -18））并增加毛细血管通透性。炎症在24小时达到峰值，并在7天内完成。通过肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）和肿瘤坏死因子受体2，TNFα介导间充质干细胞（起源于骨髓）向成骨细胞和软骨细胞的分化。基质细胞衍生因子1（SDF-1）和CXCR4介导间充质干细胞的募集。 IL-1和IL-6是骨愈合最重要的细胞因子。 IL-1促进愈伤组织和血管的形成。 IL-6促进成骨细胞和破骨细胞的分化。血凝块内的所有细胞都退化并死亡。在该区域内，成纤维细胞复制。在7-14天内，它们形成松散的细胞聚集体，散布着小血管，称为肉芽组织。破骨细胞移动以重新吸收死骨末端，并去除其他坏死组织。
修复
在最初几乎看不见的12天龄舟状骨折周围的X片。
骨折后7至9天，骨膜细胞复制并转化。骨折间隙近端（在近侧）的骨膜细胞发育成软骨细胞，形成透明软骨。远离骨折间隙（在远端）的骨膜细胞发育成成骨细胞，其通过钙化软骨的骨吸收和骨细胞和破骨细胞的募集形成编织骨。肉芽组织内的成纤维细胞发育成软骨细胞，其也形成透明软骨。这两种新组织的大小一直在增长，直到它们相互结合。这些过程最终形成一团称为骨折愈伤组织的新异质组织。愈伤组织形成在骨折的第14天达到峰值。最终，裂缝间隙被弥合。
下一阶段是用层状骨代替透明软骨和编织骨。替代过程被称为关于透明软骨的软骨内骨化和关于编织骨的骨替代。编织骨的替代发生在替代透明软骨之前。在任一组织的胶原基质变成矿化后不久，层状骨开始形成。在此阶段，该过程由IL-1和TNFα诱导。矿化基质被微血管和许多成骨细胞穿透。成骨细胞在最近暴露的矿化基质表面上形成新的层状骨。这种新的板层骨是骨小梁的形式。最终，原始骨折愈伤组织的所有编织骨和软骨都被骨小梁取代，恢复了大部分骨的原始强度。
重塑
重建最早在骨折后三至四周开始，可能需要3至5年才能完成。该过程用小骨替代骨小梁。骨小梁首先被破骨细胞吸收，形成一个浅浅的吸收坑，被称为“Howship's lacuna”。然后成骨细胞在再吸收坑内沉积致密骨。最终，骨折愈伤组织被重新塑造成一种新的形状，与骨骼的原始形状和强度密切相关。该过程可以通过在承受长骨的部分重量期间形成电极性来实现;其中正电性凸面和电负性凹面分别激活破骨细胞和成骨细胞。这种方法可以通过某些合成的可注射生物材料来增强，例如陶瓷，它们是骨传导性的并且主动促进骨愈合。
障碍物
股骨（顶部）在不正确对齐时愈合
血液供应不足导致骨细胞死亡。 骨细胞死亡还取决于破裂的程度和对Haversian系统的破坏。
软组织的状况。 骨端之间的软组织限制愈合。
营养和药物治疗。 一般健康状况不佳会降低愈合率损害炎症反应的药物也会阻碍愈合。
感染。 转移炎症反应远离愈合以抵抗感染。
年龄。 年轻骨骼比成人骨骼更快。
已存在的骨恶性肿瘤。
机械因素，如骨骼未对齐，运动过多或过少。 过度流动会破坏桥接愈伤组织，干扰工会; 但是可以看到轻微的生物力学运动可以改善愈伤组织的形成。
并发症
骨折愈合的并发症包括：
感染：这是最常见的骨折并发症，主要发生在开放性骨折中。创伤后伤口感染是患者慢性骨髓炎的最常见原因。在骨折的外科固定之后也可发生骨髓炎。
不结合：骨折发生后六个月内没有愈合进展。骨折片保持分离并且可以由感染和/或缺乏血液供应（缺血）引起。有两种类型的非愈合，萎缩和肥大。肥厚症包括形成过量的愈伤组织导致骨端出现硬化导致放射性“大象足”外观，由于过度骨折末端活动但充足的血液供应。由于血液供应不足和骨端过度活动，萎缩性不愈合导致骨端再吸收和变圆。
不良：愈合发生但愈合的骨骼有“角度畸形，平移或旋转对齐，需要手术矫正”。这在诸如股骨的长骨中最常见。
延迟愈合：愈合时间取决于骨折的位置和患者的年龄。延迟愈合的特征在于X射线上“骨折线的持续存在和骨痂形成的缺乏或缺乏”。愈合仍在发生，但速度远低于正常情况。
图集
编织骨的胶原纤维
破骨细胞在其“泡沫”细胞质中显示出许多细胞核
成骨细胞在骨小梁的再吸收凹坑内形成致密骨，含有两个骨细胞
脚注：
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