一、胸部体表标志及分区
1．骨骼标志 胸骨角两侧与左、右第2肋软骨相连接，通常以此作为标记来计数前胸
壁上的肋骨和肋间隙。第7颈椎棘突最为突出，低头时更加明显，临床上以此作为标志来计
数胸椎棘突或胸椎。两手自然下垂时，肩胛下角平第7肋骨或第7肋间隙，或相当于第8胸
椎水平。两侧肋弓在胸骨下端汇合处所形成的夹角，称为胸骨下角，又称腹上角。 ，
2．胸部体表标志线 前正中线为通过胸骨中央的垂直线。锁骨中线(左、右)为通过
锁骨胸骨端与锁骨肩峰端的中点所引的垂直线。通过腋窝前、后皱襞的垂直线，为腋前、后
线(左、右)。腋中线(左、右)为通过腋窝顶点的垂直线。肩胛线(左、右)为上肢自然
下垂时，通过肩胛下角所作的垂直线。后正中线为通过脊椎棘突所作的垂直线。
3，胸部分区 可分为腋窝、胸骨上窝、锁骨上窝、锁骨下窝、肩胛上区、肩胛区、肩
胛间区、肩胛下区。
二、胸廓、胸壁及**检查
1．胸廓 正常成人前后径与横径之比约为1：1．5，小儿和老年人前后径略小于或等于横
径。桶状胸见于慢性阻塞性肺气肿及支气管哮喘发作时；亦可见于一部分老年人及矮胖体型
的人。扁平胸见于瘦长体型者，也可见于慢性消耗性疾病。佝偻病胸(鸡胸)、佝偻病串珠、
肋膈沟为佝偻病所致的胸部病变，多见于儿童。漏斗胸见于佝偻病、胸骨下部长期受压者。
一侧胸廓膨隆多见于一侧大量胸腔积液、气胸、液气胸、胸内巨大肿物等；局限性胸壁
隆起见于心脏肥大、大量心包积液、主动脉瘤、胸内或胸壁肿瘤、胸壁炎症、皮下气肿等。
一侧或局限性胸廓凹陷多见于肺不张、肺萎缩、肺纤维化、广泛肺结核、胸膜增厚粘连等。
脊柱畸形所引起的胸廓变形可导致胸腔内器官移位，严重者可引起呼吸、循环功能障
碍。
2．胸壁 胸部皮下气肿是由肺、气管、胸膜受伤或病变后，气体逸出并存积于胸部皮
下所致。胸壁炎症、肿瘤浸润、肋软骨炎、肋间神经痛、带状疱疹、肋骨骨折等，可有局部
压痛。骨髓异常增生时，常有胸骨压痛或叩击痛，见于白血病患者。
3．** 一侧**明显增大可能为先天畸形、一侧哺乳，也可能为**炎症或有较大
的肿物。一侧**明显缩小多为发育不全所致。**外表发红、肿胀并伴疼痛、发热者，见
于急性乳腺炎。**压痛多系炎症所致，恶性病变一般无压痛。**肿块见于乳腺癌、纤维
瘤、囊性增生、结核、慢性脓肿、乳管堵塞等。
良性肿块一般较小，形状规则，表面光滑，边界清楚，质不坚硬，无粘连而活动度大。
恶性肿瘤以乳腺癌最常见，形状不规则，表面凹凸不平，边界不清，压痛不明显，质坚硬，
早期恶性肿瘤可活动，但晚期可与皮肤及深部组织粘连而固定，易向腋窝等处淋巴结转移，
尚可有“橘皮样变”、乳头内陷及血性分泌物。
三、肺和胸膜检查 ’
(一)视诊
1．呼吸类型 肺炎、重症肺结核、胸膜炎、肋骨骨折、肋间肌麻痹等胸部疾患时，胸
式呼吸变为腹式呼吸。腹膜炎、腹水、巨大卵巢囊肿、肝脾极度肿大、胃肠胀气等腹部疾病
及妊娠晚期，腹式呼吸变为胸式呼吸。
2．呼吸频率、深度及节律 正常成人呼吸频率为16—20次／分。成人呼吸频率超过24
次／分，称为呼吸过速；见于强体力活动、发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进症、呼吸功
能障碍、，b功能不全、肺炎、胸膜炎、精神紧张等。成人呼吸频率低于12次／分，称为呼吸
频率过缓；见于深睡、颅内高压、粘液性水肿、吗啡及巴比妥中毒等。
严重代谢性酸中毒时，病人可以出现节律匀齐，呼吸深而大(吸气慢而汉、呼气短促)，
病人不感呼吸困难的呼吸，称为库斯莫尔(Kussmad)呼吸，又称酸中毒大呼吸；见于尿毒
症、糖尿病酮症酸中毒等疾病。呼吸浅快见于肺气肿、胸膜炎、胸腔积液、气胸、呼吸肌麻
痹、大量腹水、肥胖、鼓肠、麻醉剂或镇静剂过量等。
潮式呼吸见于心力衰竭(肺—脑循环时间延长)、缺氧及某些脑干损伤。间停呼吸多发生
于中枢神经系统疾病，如脑损伤、颅内高压、脑炎、脑膜炎等疾病，常为临终前的危急征
象。
3．胸廓两侧呼吸运动 局限性呼吸运动减弱或消失，常见于大叶性肺炎、肺结核、肺
脓肿、肺不张、肺肿瘤、少量胸腔积液、局限性胸膜增厚或粘连等乙一侧呼吸运动减弱或消
失常见于大量胸腔积液、气胸、显著胸膜增厚及粘连、一侧肺不张、一侧膈神经麻痹等。两
侧呼吸运动减弱或消失最常见于慢性阻塞性肺气肿i也见于双侧肺纤维化、气胸、胸腔积
液、胸膜增厚及粘连、呼吸肌瘫痪等。
局部或一侧呼吸运动增强见于健侧的代偿性肺气肿。双侧呼吸运动增强见于酸中毒大呼
吸、剧烈运动等。
(二)触诊
1．胸廓扩张度 增强或减弱的临床意义与视诊相同，但触诊的检查结果可能更准确。；
2．触觉语颤 产生机制是由发音时声带震动所产生的声波，沿气管、支气管及肺泡传
到胸壁，引起胸壁震动而使检查者感觉到。语颤传导有两个主要条件，即气管、支气管必须
畅通，胸膜的脏层及壁层必须接近。语颤的强弱与发音强弱(发音强则较强)、音调高低
(音调低则较强)、胸壁厚薄(越薄则越强)等因素密切相关。
正常情况下，前胸上部的语颤较下部强；后胸下部较上部强；右上胸较左上胸强。男性
(音强调低)的语颤较女性强，成人(音强调低)较儿童强，瘦者因胸壁薄而强于胖者。
语颤增强见于：①肺实变；②压迫性肺不张；③较浅而大的肺空洞。‘语颤减弱或消失见
于：①肺泡内含气量增多；②支气管阻塞；③胸壁距肺组织距离加大；④体质衰弱者因发音
较弱而语颤减弱。 ’
3．胸膜摩擦感 触诊时，检查者用手掌轻贴胸壁，令病人反复作深呼吸，此时若有皮
革相互摩擦样的感觉，即为胸膜摩擦感。以腋中线第5—7肋间最易感觉到。
(三)叩诊
正常肺部叩诊呈清音；在肺与肝或心交界的重叠区域，叩诊时为浊音；未被肺遮盖的心
三、肺和胸膜检查 ’
(一)视诊
1．呼吸类型 肺炎、重症肺结核、胸膜炎、肋骨骨折、肋间肌麻痹等胸部疾患时，胸
式呼吸变为腹式呼吸。腹膜炎、腹水、巨大卵巢囊肿、肝脾极度肿大、胃肠胀气等腹部疾病
及妊娠晚期，腹式呼吸变为胸式呼吸。
2．呼吸频率、深度及节律 正常成人呼吸频率为16—20次／分。成人呼吸频率超过24
次／分，称为呼吸过速；见于强体力活动、发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进症、呼吸功
能障碍、，b功能不全、肺炎、胸膜炎、精神紧张等。成人呼吸频率低于12次／分，称为呼吸
频率过缓；见于深睡、颅内高压、粘液性水肿、吗啡及巴比妥中毒等。
严重代谢性酸中毒时，病人可以出现节律匀齐，呼吸深而大(吸气慢而汉、呼气短促)，
病人不感呼吸困难的呼吸，称为库斯莫尔(Kussmad)呼吸，又称酸中毒大呼吸；见于尿毒
症、糖尿病酮症酸中毒等疾病。呼吸浅快见于肺气肿、胸膜炎、胸腔积液、气胸、呼吸肌麻
痹、大量腹水、肥胖、鼓肠、麻醉剂或镇静剂过量等。
潮式呼吸见于心力衰竭(肺—脑循环时间延长)、缺氧及某些脑干损伤。间停呼吸多发生
于中枢神经系统疾病，如脑损伤、颅内高压、脑炎、脑膜炎等疾病，常为临终前的危急征
象。
3．胸廓两侧呼吸运动 局限性呼吸运动减弱或消失，常见于大叶性肺炎、肺结核、肺
脓肿、肺不张、肺肿瘤、少量胸腔积液、局限性胸膜增厚或粘连等乙一侧呼吸运动减弱或消
失常见于大量胸腔积液、气胸、显著胸膜增厚及粘连、一侧肺不张、一侧膈神经麻痹等。两
侧呼吸运动减弱或消失最常见于慢性阻塞性肺气肿，也见于双侧肺纤维化、气胸、胸腔积
液、胸膜增厚及粘连、呼吸肌瘫痪等。
局部或一侧呼吸运动增强见于健侧的代偿性肺气肿。双侧呼吸运动增强见于酸中毒大呼
吸、剧烈运动等。
(二)触诊
1．胸廓扩张度 增强或减弱的临床意义与视诊相同，但触诊的检查结果可能更准确。；
2．触觉语颤 产生机制是由发音时声带震动所产生的声波，沿气管、支气管及肺泡传
到胸壁，引起胸壁震动而使检查者感觉到。语颤传导有两个主要条件，即气管、支气管必须
畅通，胸膜的脏层及壁层必须接近。语颤的强弱与发音强弱(发音强则较强)、音调高低
(音调低则较强)、胸壁厚薄(越薄则越强)等因素密切相关。
正常情况下，前胸上部的语颤较下部强；后胸下部较上部强；右上胸较左上胸强。男性
(音强调低)的语颤较女性强，成人(音强调低)较儿童强，瘦者因胸壁薄而强于胖者。
语颤增强见于：①肺实变；②压迫性肺不张；③较浅而大的肺空洞。‘语颤减弱或消失见
于：①肺泡内含气量增多；②支气管阻塞；③胸壁距肺组织距离加大；④体质衰弱者因发音
较弱而语颤减弱。 ’
3．胸膜摩擦感 触诊时，检查者用手掌轻贴胸壁，令病人反复作深呼吸，此时若有皮
革相互摩擦样的感觉，即为胸膜摩擦感。以腋中线第5—7肋间最易感觉到。
(三)叩诊
正常肺部叩诊呈清音；在肺与肝或心交界的重叠区域，叩诊时为浊音；未被肺遮盖的心
脏或肝脏为实音；前胸左下方为胃泡区，叩诊呈鼓音。背部从肩胛上区到第9—11肋下缘，
除脊柱部位外，叩诊都呈清音。
1．肺上界 正常宽度为4—6cm。气胸、肺气肿、肺尖部的肺大疱时肺上界增宽，叩诊
可呈鼓音或过清音。肺尖有结核、肿瘤、纤维化、萎缩或胸膜增厚时，肺上界变窄或消失。
2．肺下界 平静呼吸时，右肺下界在右侧锁骨中线、腋中线、肩胛线分别为第6、第8、
第10肋骨。左肺下界除在左锁骨中线上变动较大外，其余与右侧大致相同。矮胖体型或妊
娠时肺下界可上移1肋；消瘦体型者肺下界可下移1肋。卧位时肺下界可升高1肋。
病理情况下，肺下界下移见于肺气肿、腹腔内脏下垂；肺下界上移见于肺不张、肺萎
缩、胸腔积液、气胸、胸膜增厚粘连以及腹压增高所致的膈肌上抬。
3．肺下界移动度 正常人，两侧肺下界移动度为6-8cm，表示胸腔光滑而无粘连、肺
组织弹性良好。肺下界移动度减小见于：阻塞性肺气肿、胸腔积液、气胸、肺不张、胸膜粘
连、肺炎及各种原因所致的腹压增高。
4．病理性叩诊音 正常肺部清音区如出现清音以外的其他叩诊音时，称为病理性叩诊
(1)浊音或实音：见于：①肺组织含气量减少或消失：如肺炎、肺结核、肺梗死、肺不
张、 肺水肿等；②肺内不含气的病变：如肺肿瘤、肺包囊虫病、未穿破的肺脓肿等；③胸膜
腔病变：如胸腔积液、胸膜增厚粘连等；④胸壁疾病：如胸壁水肿、肿瘤等。
病灶广泛且浅表之肺实变、胸腔内巨大肿物等，叩诊呈实音；中等或中等以上胸腔积液
的下部叩诊也呈实音。病灶范围小、，较深或积液量较少时，叩诊呈浊音。
(2)鼓音：产生鼓音的原因是肺部有大的含气腔，见于气胸及直径大于3-4cm的浅表
肺空洞，如空洞型肺结核、液化破溃了的肺脓肿、肺肿瘤。
(3)过清音：见于肺内含气量增加且肺泡弹性减退者，如肺气肿、支气管哮喘发作时。
(四)听诊
1．正常呼吸音
(1)支气管呼吸音：是由呼吸道吸人或呼出的气流在声门及气管、支气管内形成的湍流
和摩擦所产生的声音。支气管呼吸音颇似将舌抬高后张口呼吸时所发出的“哈——”音。支
气管呼吸音音强、调高，吸气时弱而短、呼气时强而长。正常人在喉部、胸骨上窝、背部第
6颈椎至第2胸椎附近，均可听到支气管呼吸音。
(2)肺泡呼吸音：肺泡壁的弹性变化和气流的振动是肺泡呼吸音的产生机制。肺泡呼吸
音的声音很像上齿咬下唇呼吸时发出的“夫——”音，声音柔和而有吹风性质。吸气音较呼
气音强，且音调更高、时限更长。正常人，除了上述支气管呼吸音的部位和下述的支气管肺
泡呼吸音的部位外，其余肺部都可听到肺泡呼吸音。
(3)支气管肺泡呼吸音：亦称混合呼吸音，是支气管呼吸音与肺泡呼吸音的混合音。吸
气音和呼气音的强弱、音调、时限大致相等。一般说来，支气管肺泡呼吸音的吸气音与肺泡
呼吸音的吸气音相似，其呼气音与支气管呼吸音的呼气音相似。正常人在胸骨角附近、肩胛
间区的第3、4胸椎水平及右肺尖，可以听到支气管肺泡呼吸音。
2．病理性呼吸音
(1)病理性肺泡呼吸音
”肺泡呼吸音减弱或消失：由进入肺泡内的空气量减少、气流速度减慢或声音传导障
碍引起。常见于：①呼吸运动障碍：如全身衰弱、呼吸肌瘫痪、腹压过高、胸膜炎、肋骨骨
折、肋间神经痛等。②呼吸道阻塞：如支气管炎、支气管哮喘、喉或大支气管肿瘤等。③肺
顺应性降低：如肺气肿、肺淤血、肺间质炎症等。④胸腔内肿物：如肺癌、肺囊肿等。⑤胸
膜疾患：如胸腔积液、气胸、胸膜增厚及粘连等。⑥胸壁增厚：如胸肌发达、胸壁水肿、肥
胖等。
2)肺泡呼吸音增强：双侧增强见于运动、发热、甲状腺功能亢进症。如肺脏或胸腔病
变使一侧或一部分肺的呼吸功能减弱或丧失，则健侧或无病变部分的肺泡呼吸音可出现代偿
性增强。
3)呼气音延长：双肺肺泡呼吸音的呼气音延长见于支气管哮喘、喘息型支气管炎及慢
性阻塞性肺气肿。局部呼气音延长见于局限性支气管狭窄或部分阻塞，如支气管肺癌。
(2)病理性支气管呼吸音：常由下列因素引起：①肺组织实变：主要是炎症肺实变。常
见于大叶性肺炎实变期、肺结核(大块渗出性病变)，也见于肺脓肿、肺肿瘤及肺梗死。②
肺内大空洞：常见于肺结核、肺脓肿、肺癌形成空洞时。③压迫性肺不张：见于中等量胸腔
积液的上方区域、大量心包积液时的左肩胛下区域以及肺肿块的周围区域。
(3)病理性支气管肺泡呼吸音：常见于肺实变区域较小且与正常肺组织掺杂存在，或肺
实变部位较深并被正常肺组织所遮盖。此时，实变区的支气管呼吸音和正常肺组织的肺泡呼
吸音共同组成病理性支气管呼吸音。
3．哕音 哕音是伴随呼吸音的附加音。
(1)干哕音：由气流通过狭窄的支气管时发生漩涡，或气流通过有粘稠分泌物的管腔时
冲击粘稠分泌物引起的震动所致。
． 听诊特点：①常在呼气时更加清楚；②性质多变且部位变换不定；③音调较高，每个音
响持续时间较长；④几种不同性质的干哕音可同时存在；⑤发生于主支气管以上的干哕音，
有时不用听诊器都可听到，称喘鸣。
1)鼾音：由气流通过有粘稠分泌物的较大支气管或气管时发生的震动和移动所产生，
为一种粗糙的、音调较低的、类似熟睡时鼾声的干哕音。
2)哨笛音：为气流通过狭窄或痉挛的小支气管时发生的一种高音调的干哕音。有的似
吹口哨或吹笛声，称为n肖笛音；有的呈丝丝声，称为飞箭音。
干哕音是支气管有病变的表现。如两肺都出现干哕音，见于急慢性支气管炎、支气管哮
喘、支气管肺炎、心源性哮喘等。局限性干哕音由局部支气管狭窄所致，见于支气管局部结
核、肿瘤、异物或粘稠分泌物附着。局部而持久的干哕音见于肺癌早期及支气管内膜结核。
(2)湿哕音：是因为气道或空洞内有较稀薄的液体，呼吸时气流通过液体形成气泡并立
即破裂所产生的声音。
听诊特点：①以吸气终末时多而清楚；②常有数个水泡音成串或断续发生；③部位较恒
定，性质不易改变；④大、中、小湿哕音可同时存在；⑤咳嗽后湿哕音可增多、减少或消
失。
粗湿哕音见于肺结核空洞、肺水肿；昏迷或濒死的病人，也可见于支气管扩张症。中湿
哕音见于支气管肺炎、支气管炎、肺梗死、肺结核。细湿哕音常见于细支气管炎、支气管肺
炎、肺结核早期、肺淤血、肺水肿及肺梗死等。
响亮性湿哕音听来清楚、响亮、近耳；见于肺炎或肺空洞。非响亮性湿哕音声音较弱而
音调较低，似距耳较远；见于病变周围有较多的正常肺组织的时候。
湿哕音是肺与支气管有病变的表现。湿哕音两肺散在性分布，常见于支气管炎、支气管
肺炎、血行播散型肺结核、肺水肿；两肺底分布，多见于肺淤血、肺水肿及支气管肺炎；一
侧或局限性分布，常见于肺炎、肺结核(多在肺上部)、支气管扩张症(多在肺下部)、肺脓
肿、肺癌及肺出血等。
(3)捻发音：持续存在的捻发音为病理性的，见于肺炎早期、肺结核早期、肺淤血、纤
维性肺泡炎。
4．听觉语音 正常时，在气管、大支气管附近(如胸骨柄和肩胛间区)听觉语音较强
且清楚，右胸上部较左胸上部强，其他部位则较弱且字音含糊，肺底最弱。
听觉语音减弱见于过度衰弱、支气管阻塞、肺气肿、胸腔积液、气胸、胸膜增厚或水
肿。听觉语音增强见于肺实变、肺空洞及压迫性肺不张。
听觉语音增强、响亮，且宇音清楚，称为支气管语音；见于肺组织实变，此时常伴有触
觉语颤增强、病理性支气管呼吸音等肺实变的体征，但以支气管语音出现最早。
5．胸膜摩擦音 颇似以手掩耳，用指腹摩擦掩耳的手背时听到的声音。一般以吸气末
或呼气开始时较为明显。屏住呼吸时胸膜摩擦音消失，借此可与心包摩擦音区别。深呼吸或
在听诊器胸件上加压时胸膜摩擦音常更清楚。最常见于脏层胸膜与壁层胸膜发生位置改变最
大的部位——胸廓下侧沿腋中线处。
胸膜摩擦音是干性胸膜炎的重要体征，出现胸膜摩擦音时肯定有胸膜炎症存在。胸膜摩
擦音见于：①胸膜炎症：如结核性、化脓性胸膜炎以及其他原因引起的胸膜炎症；②原发性
或继发性胸膜肿瘤；③肺部病变累及胸膜：如肺炎、肺梗死等；④胸膜高度干燥：如严重脱
水等；⑤其他：如尿毒症等。
四、心脏血管检查
(一)心脏视诊
1．心前区隆起 见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏病伴右心室增大者。成人有大量
心包积液时，心前区可饱满。 ，
2。心尖搏动 心脏收缩时，心尖右内侧的一部分冲击心前下方胸壁，引起局部肋间组
织向外搏动，称为心尖搏动。心尖搏动一般位于第五肋间左锁骨中线内侧0．5—1cm处，搏
动的直径约2．0—2．5cm。 ’
左心室增大时，心尖搏动向左下移位；右心室增大时，心尖搏动向左移位；右位心时，
心尖搏动位于胸部右侧相应部位。肺不张、胸膜增厚粘连时，心尖搏动移向患侧；胸腔积
液、气胸时，心尖搏动移向健侧。大量腹水、肠胀气、腹腔巨大肿瘤等，因腹压增加致膈肌
位置升高，心尖搏动位置可向上、向外移。 、
剧烈运动、精神紧张或情绪激动时，心尖搏动，增强。左心室肥大、甲状腺功能亢进症、
重症贫血及发热时，心尖搏动增强。心肌炎、心肌病时，心尖搏动减弱但较弥散。心包积
液、肺气肿、左侧气胸或胸腔积液时，心尖搏动可减弱甚至不能发现。
左心室肥大时，心尖搏动增强且范围亦较大。抬举性心尖搏动为左心室肥大的可靠体
征。负性心尖搏动见于粘连性心包炎，心包与周围组织有广泛粘连。
． 3．心前区其他部位的搏动 胸骨左缘第2肋间明显搏动见于肺动脉高压。胸骨左缘第
2、3肋间明显收缩期搏动见于肺动脉高压伴肺动脉扩张。胸骨左缘3、4肋间收缩期搏动，
见于右心室肥大。胸骨右缘第2肋间及其附近、或胸骨上窝的收缩期搏动，见于升主动脉或
主动脉弓的动脉瘤。剑突下搏动见于肺气肿或肺气肿伴右心室肥大，亦可由腹主动脉搏动引
起。 ’
(二)心脏触诊
1．心前区搏动 心尖搏动的凸起性冲动标志着心室收缩期，内向性凹陷为心室舒张期，
故可利用心尖搏动的触诊来判断心音、杂音、震颤出现的时期。
2．震颤 产生机制为血液经狭窄的瓣膜或异常通道流至较宽广的部位所产生的湍流场，
使瓣膜、胸壁或血管壁产生震动，传至胸壁所致。震颤为器质性心脏病特征性体征之一。
胸骨右缘第二肋间的收缩期震颤，见于主动脉瓣狭窄；胸骨左缘第二肋间的收缩期震
颤，见于肺动脉瓣狭窄；胸骨左缘第三、四肋间的收缩期震颤，见于室间隔缺损；心尖区的
舒张期震颤见于二尖瓣狭窄；胸骨左缘第二肋间及其附近的连续性震颤，见于动脉导管未
闭。
3．心包摩擦感 心包炎症时在胸前区触及的一种连续震动感，在胸骨左缘第四肋间最
易触及 ，因该处的心包表面无肺脏遮盖且靠近胸壁。
(三)心脏叩诊
1．叩诊方法 检查者用间接叩诊法，沿肋间隙从外向内、自下而上，先叩左界、后叩
右界。由外向内轻叩时，叩诊音由清音变为浊音时表示已达被肺脏遮盖的心脏边缘，即心脏
的相对浊音界。越过相对浊音界继续向内叩诊，当叩诊音由浊音变为实音时，表示已达未被
肺脏遮盖的心脏边界，称心脏绝对浊音界。
两侧心脏相对浊音界之间的区域，称为心脏浊音区， 它能反映心脏的实际大小和形状。
2．心脏浊音界改变 。
(1)左心室增大：心脏浊音界向左下扩大，心脏浊音区呈靴形。因常见于主动脉瓣关闭
不全，故称为主动脉型心脏，但亦可见于高血压心脏病、主动脉瓣狭窄。
(2)右心室增大：轻度右心室增大只表现为心脏绝对浊音界扩大。显著右心室增大时，
心脏相对浊音界向左、右两侧扩大，向左增大较为显著。右心室增大常见于肺心病、单纯二
尖瓣狭窄等。
(3)双侧心室增大：心脏浊音界向左、右两侧扩大，为心脏普遍型增大。常见于扩张型
心肌病、重症心肌炎、全心衰竭等。
(4)左心房及肺动脉段扩大：胸骨左缘第2、3肋间隙心脏浊音界向外扩大，心腰部饱
满或膨出，使心脏浊音区外形呈梨形。因常见于二尖瓣狭窄，故又称为二尖瓣型心脏。
(5)心底部浊音界扩大：见于主动脉扩张、主动脉瘤、纵隔肿瘤及心包大量积液。
(6)心包积液：大量心包积液时，心脏浊音界呈三角烧瓶形(如积液缓慢增多则呈球
形)，心脏相对浊音区与绝对浊音区几乎相同。立位或坐位时下部浊音界较卧位时增宽、心
底(上)部浊音界较卧位时变窄，以心底部浊音界变窄更明显。
(四)心脏听诊
1．瓣膜听诊区 心脏各瓣膜所产生的杂音，常沿血流方向传到胸壁的一定部位，在该
处听诊最清楚，称为该瓣膜的听诊区。二尖瓣区位于心尖部，主动脉瓣区位于胸骨右缘第2
肋间，主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘3、4肋间，肺动脉瓣区位于胸骨左缘第2肋间，
三尖瓣区位于胸骨体下端近剑突稍偏左或右处。
2．心率 心率是每分钟心跳的次数。数心率时以第一心音为准。正常成人心率为60—
100次／分，3岁以下小儿常>100次／分。成人窦性心律时心率>100次／分、婴幼儿>150次
／分，为窦性心动过速；成人窦性心律时心率<60次／分，为窦性心动过缓。
3．心律 是心脏跳动的节律，一般情况下心律基本规则。常见的改变有：
(1)呼吸性窦性心律不齐：指吸气时心率增快，呼气时心率减慢，屏气时心律整齐；常
见于健康青年及儿童。非呼吸性窦律不齐指心率快慢与呼吸无关，常见于心脏病患者或洋地
黄类药物中毒。
(2)早搏：为较基本心律提早出现的异位搏动。听诊时在原来整齐的心律中突然提前出
现一个心脏搏动，继之有一较长的代偿间隙，早搏的第一心音增强，第二心音减弱甚至消
失。在一段时间内，如每一正常心搏后均有一个早搏，称为二联律；女口每两个正常心搏后出
现一个早搏或每个正常心搏后连续出现两个早搏，称为三联律。早搏可见于正常人，更常见
于心脏病患者、药物的毒性作用、电解质紊乱、心脏手术、心导管检查等。 ’
(3)心房颤动：是由心房内异位起搏点发出极高频的激动，或由异位激动产生环形折返
所致。心脏听诊特点：①心律完全不规则；②第一心音强弱不等且无规律；③脉搏短绌。常
见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进症等。
4．心音 正常心音有4个，通常听到的是第1、2心音，儿童和青少年有时可听到第3
心音，第4心音一般听不到。
(1)第一心音(S，)：主要由二、三尖瓣骤然关闭的振动所产生。S，的出现标志着心室
收缩期的开始，听诊以心尖部最强而清晰，音调较S2低，持续时间较S2长。
一般说来，心肌收缩力强、心室充盈度小、瓣膜位置低且弹性好时，S，增强；反之，Sl
则减弱。第一心音增强见于发热、甲亢、心室肥大和二尖瓣狭窄；第一心音减弱见于心肌
炎、心肌病、心肌梗死、二尖瓣关闭不全和P—R间期延长。
(2)第二心音(S2)：主要由半月瓣突然关闭的振动所产生。S2的出现标志着心室舒张
期的开始，听诊以心底部最强，音调较S，高而清脆，占时较S，短。正常青少年肺动脉瓣区
第二心音(P2)较主动脉瓣区第二心音(A2)强(A2<P2)；中年人两者大致相对(A2：P2)；
老年人则相反(A：>P，)。
第二心音的强度取决于主动脉或肺动脉内压力及半月瓣的情况。主动脉瓣区第二心音亢
进，见于高血压病、主动脉硬化；肺动脉瓣区第二心音亢进，见于原发性肺动脉高压、二尖
瓣狭窄、左心功能不全、慢性肺源性心脏病及左至右分流的先天性心脏病。．
(3)第三心音(S3)：是心室快速充盈期血液从心房快速流人心室，使室壁、房室瓣、
腱索、乳头肌振动而产生。S3在S2后0．12—0．18s，听诊时在心尖部用钟型体件听诊较好，
部分正常儿童和青少年可听到S3。40岁以上听到S3多属病理现象，常提示心功能不全。
(4)第四心音(S4)：由与心房收缩有关的心室收缩前的震动所致，故也称心房音。一
般此音听不到，如听到则为病理性S4。
(5)心音分裂：第一心音分裂偶见于正常儿童及青少年，病理情况下常见于右束支传导
阻滞、始于左室的异位心律。第二心音分裂在肺动脉瓣区听诊较明显，正常情况下见于健康
儿童及青少年，病理情况下见于二尖瓣狭窄或关闭不全、室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、肺动
脉高压、原发性肺动脉扩张、右束支传导阻滞。固定性第二心音分裂见于房间隔缺损，反常
心音分裂见于左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄及左心功能不全。
5．额外心音 为正常心音之外听到的附加音。所占时间较短，在0．01-O．05s之间，与
正常心音所占时间接近。在原有两个心音基础上，又出现一个额外心音，即形成三音律。
(1)收缩期喷射喀喇音：肺动脉瓣区收缩早期喷射音见于肺动脉高压、肺动脉扩张及轻
中度肺动脉瓣狭窄；主动脉瓣区收缩早期喷射音见于高血压、主动脉扩张、轻中度主动脉瓣
狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全等。
(2)收缩期喀喇音：又称腱索拍击音，收缩中、晚期喀喇音。可由二尖瓣后叶或前叶在
收缩中、晚期凸入左房，以致腱索骤然拉紧或瓣膜突然紧张所致。常见于二尖瓣脱垂、乳头
肌功能不全、梗阻性肥厚型心肌病。收缩期喀喇音亦可由心外因素引起。
(3)舒张期奔马律：额外心音出现在S2之后，与原有的S1＼S2共同组成的韵律，在心
率快时(>100次／分)犹如马奔跑时的蹄声，故称为奔马律。
舒张早期奔马律：实为加强的或病理性第三心音，为最常见者。产生机制为心室快速充
盈期，心房血液快速进入心室，在心肌处于衰弱状态下，肌张力减低，心室壁的振动增强所
致。舒张早期奔马律根据其产生部位不同分为左室和右室舒张早期奔马律。
左室舒张早期奔马律提示左室功能低下、心肌功能严重障碍，常见于：①严重心肌损
害；②左心衰竭；③二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全；④大量左到右分流(如室间隔缺
损、动脉导管未闭)或高心排血量状态(如贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠)。右室舒张早
期奔马律常见于右室扩张及右心衰竭，如肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄和肺源性心脏病。
舒张晚期奔马律：又称舒张期前奔马律或房性奔马律，实为加强的S4。产生机制为心
室壁的顺应性降低或心室舒张末期压力增高时，心房加强收缩所致。
舒张中期奔马律：亦称重叠性奔马律。舒张早期和晚期奔马律同时存在，当心率明显增
快时，两个额外心音重叠在一起形成重叠型奔马律。
(4)开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音。只见于二尖瓣狭窄的病人。开瓣音出现在S2之
后约0．07s，为高调、短促而有拍击性质的声响，一般在心尖部及其内侧较易听到，呼气时
增强。它的出现表示二尖瓣尚有一定弹性，可作为二尖瓣分离术适应证的参考条件之一。
6，心脏杂音 是由心脏血管结构异常或血流动力学改变，在心脏或大血管内引起的湍
流场(漩涡)，使心壁和血管壁发生振动而产生的。血流加速，心脏瓣膜的器质性或相对性
狭窄、关闭不全，心脏或大血管间的异常通道，心腔内漂浮物，血管腔扩大等，均可产生湍
流场而出现杂音。
(1)心脏杂音的特性：①一般而言，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的
瓣膜。②二(三)尖瓣关闭不全引起全收缩期杂音；主(肺)动脉瓣狭窄引起收缩中期杂
音；二(三)尖瓣狭窄引起舒张中晚期杂音；主(肺)动脉瓣关闭不全引起舒张早期、或早
中期、或全期杂音；动脉导管未闭引起连续性杂音。③二尖瓣关闭不全的收缩期杂音为吹风
样，、二尖瓣狭窄的舒张期杂音为隆隆样，主动脉瓣关闭不全的杂音为叹气样，感染性心内膜
炎或梅毒性主动脉瓣关闭不全的杂音可为乐音样，动脉导管未闭的杂音为机器声样。④收缩
期杂音分为6级：一般而言，2／6级和以下的收缩期杂音多为功能性，3／6级和以上的收缩
期杂音多为器质性。⑤杂音常沿着产生杂音的血流方向传导，亦可借周围组织向各方传导。
⑥吸气使与右心相关的瓣膜的杂音都增强，呼气使与左心相关的瓣膜的杂音都增强。运动使
心率增快、循环血量增加、血流加速、心排血量增加，可使器质性杂音增强，故常用以发现
较弱的杂音。运动使瓣膜狭窄所致杂音增强。
(2)各瓣膜区杂音的临床意义
二尖瓣区收缩期杂音：可由器质性或相对性二尖瓣关闭不全引起，亦可能是功能性的，
以功能性多见。①心尖部收缩期杂音可见于一部分健康人，一般为2／6级或以下柔和的吹风
样杂音，持续时间短，不传导。②心尖部功能性杂音：一般为2／6级或以下柔和的吹风样收
缩期杂音，较局限、不传导，病因去除后杂音可消失。③相对性二尖瓣关闭不全：由左心室
扩张所引起，杂音为3／6级以下柔和的吹风样收缩期杂音，传导不明显。④器质性二尖瓣关
闭不全：杂音为吹风样、较粗糙，多在3／6级或以上，呈递减型，往往占全收缩期，可掩盖
Sl，向左腋下传导，吸气时减弱、呼气时增强，左侧卧位时更清楚。
主动脉瓣区收缩期杂音：见于主动脉瓣器质性或相对性狭窄。器质性杂音粗糙，呈喷射
性，为递增—递减型杂音，向颈部传导，常伴有收缩期震颤和A2减弱。相对性杂音柔和、伴
A2增强。
肺动脉瓣区收缩期杂音：与二尖瓣区一样，也可以有器质性、相对性、功能性(生理
性)，功能性杂音多见。器质性杂音粗糙，为递增—递减型，常伴有震颤和P2减弱。相对性
杂音时限短，P2增强。
三尖瓣区收缩期杂音：绝大多数为三尖瓣相对性关闭不全，极少数为器质性病变。杂音
为吹风样全收缩期杂音，递减型，吸气增强。
二尖瓣区舒张期杂音：见于二尖瓣器质性或相对性狭窄。器质性狭窄在心尖区可闻及舒
张中、晚期杂音，呈递增型，音调低，范围局限，左侧卧位、呼气末时更清楚，常伴有S，
亢进、二尖瓣开瓣音和舒张期震颤，P2亢进和分裂。主动脉瓣关闭不全所致的二尖瓣相对
狭窄的舒张期杂音，称奥斯汀 费林特杂音，不伴S，亢进、开瓣音和舒张期震颤；
主动脉瓣区舒张期杂音：见于主动脉瓣器质性或相对性关闭不全。器质性杂音为叹气
样，递减型，可传导至胸骨下端左侧或心尖部，伴有A2减弱及周围血管征。相对性关闭不
全杂音柔和，时限短，以主动脉瓣区最清楚，A2亢进。
． 肺动脉瓣区舒张期杂音：多见于肺动脉瓣相对关闭不全，器质性者罕见。由肺动脉扩张
所致的肺动脉瓣相对关闭不全的舒张期杂音，称格雷厄姆 斯蒂尔杂音，呈叹气样，递减型，
最易在胸骨左缘2、3肋间听到，可传至胸骨左缘第4肋间，卧位吸气末增强，常伴P2增
强。
三尖瓣区舒张期杂音：多见于相对性狭窄，器质性者极少见。
连续性杂音：动脉导管未闭时，在胸骨左缘第2肋间及其附近听到一个持续于收缩、舒
张期的大菱形杂音，往往掩盖S2，常伴有连续性震颤。连续性杂音亦可见于动静脉瘘，主—
肺动脉间隔缺损。
7．心包摩擦音：心包炎或其他病理状态下，心包腔内处于纤维蛋白渗出阶段或渗液吸
收阶段时，心包的脏层和壁层变得粗糙，在心脏舒缩过程中两层粗糙的心包膜相互摩擦而产
生的振动传到胸壁，听诊为心包摩擦音。听诊时病人取坐位前倾，深呼气后屏住呼吸时易听
到，音质一般较粗糙。心包摩擦音见于结核性、化脓性、风湿性及急性非特异性心包炎，亦
可见于急性心肌梗死、严重尿毒症、心包原发或继发性肿瘤以及系统性红斑狼疮等结缔组织
疾病。
(五)血管检查
1．视诊 肝颈静脉返流征为右心功能不全的重要体征，亦见于渗出性或缩窄性心包炎。
毛细血管搏动征常见于主动脉瓣关闭不全，也见于其脉压差增大的疾病如重症贫血、甲状腺
功能亢进、动脉导管未闭等。 ’
2．触诊
(1)水冲脉：脉搏骤起骤落，急促有力。常见于主动脉瓣关闭不全及其他脉压增大的疾
病。
(2)交替脉：节律骤起骤落，急促有力。常见于主动脉瓣关闭不全及其他脉压增大的疾病。
(3)重搏脉：见于伤寒或其他引起周围血管松弛、周围阻力降低的疾病，亦可见于梗阻
性肥厚型心肌病。
(4)奇脉：吸气时脉搏明显减弱或消失，称为奇脉，是心包填塞的重要体征之一。
3．听诊 如主动脉瓣关闭不全及部分脉压增大的疾病，可听到枪击音和杜氏双重杂音；
甲亢病人在肿大的甲状腺上可闻及病理性动脉杂音；多发性大动脉炎、动脉狭窄、动—静脉
瘘时，可在相应部位听到血管杂音。
4．周围血管征 包括头部随脉搏搏动呈点头运动、颈动脉搏动明显，毛细血管搏动征、
水冲脉、枪击音及杜氏双重杂音，常见于主动脉瓣关闭不全，亦可见于甲亢、发热、贫血
[基本概念简释]
一．胸肺检查
1．胸骨角——胸骨体与胸骨柄的连接处所形成的微向前突起的角。
2．腹上角——两侧肋弓在胸骨下端汇合处所形成的夹角。
3．锁骨中线——通过锁骨胸骨端与锁骨肩峰端的中点所引的垂线。
4 ．肩胛间区——背部两肩胛骨内缘之间的区域。
5．桶状胸——胸廓的前后径增大，以致与横径几乎相等，胸廓呈圆桶形。
6．扁平胸——胸廓扁平，前后径常不到横径的一半。
7．鸡胸——胸骨特别是胸骨下部显著前凸，两侧肋骨凹陷，胸廓前后径增大而横径缩
胸廓上下径较短，形似鸡胸而得名。
8．“橘皮样变”——**皮肤表皮水肿隆起，毛囊及毛囊孔明显下陷，皮肤呈橘皮样，
多为浅表淋巴管被乳癌堵塞后局部皮肤出现淋巴性水肿所致；“橘皮样变”也可见于炎症。
9．皮下气肿捻发音——用听诊器胸件按压皮下气肿部位时，可听到多个微小的“喳喳”
样的声音，类似用手指搓捻头发的声音，称为皮下气肿捻发音。
10．触觉语颤——检查者将两手掌或手掌尺侧缘平贴于病人胸壁两侧对称部位，让病人
用低音调拉长说“一”字音或重复发“一、二、三”字音，这时检查者手掌所感觉到的震
动，称为触觉语颤，简称语颤。
11．潮式呼吸——即Cheyne—Stokes呼吸。呼吸由浅慢逐渐变为深快，由深快逐渐变为
浅慢，直至呼吸停止片刻，再开始上述周期性呼吸，形成如潮水涨落的节律，称为潮式呼
吸。
12．间停呼吸——又称Biot呼吸。表现为有规律的深度相等的呼吸几次之后，突然停止
呼吸，间隔一个短时间后又开始深度相同的呼吸，如此周而复始。
13．病理性支气管肺泡呼吸音——在正常肺泡呼吸音分布的区域内听到支气管肺泡呼吸
音，称为病理性支气管肺泡呼吸音。
14．听觉语音——当被检查者按平时说话的音调说“一、二、三”时，在胸壁上用听诊
器听到柔和而模糊的声音，即听觉语音。
15．支气管语音——听觉语音增强、响亮，且字音清楚，称为支气管语音。
16．胸膜摩擦音——胸膜炎症时，表面粗糙的脏层、壁层胸膜相互摩擦产生振动而发出
的声音。
17．湿哕音——又称不连续性呼吸附加音，是因为气道或空洞内有较稀薄的液体(渗出
物、粘液、血液、漏出液、分泌液)，在呼吸时，气流通过液体形成水泡并立即破裂所产生
的声音，很像用小管插入水中吹气时所产生的水泡破裂音，故也称水泡音。 ’
18．肺不张——肺泡内不含气或仅含少量气体时，肺组织萎陷，称为肺不张。
19．肺气肿——呼吸细支气管远端的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有
肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态，称为肺气肿。
20．肺空洞——肺组织因病损、坏死、液化，由引流支气管将内容物排出体外，在受损
局部形成的带壁气腔，称为肺空洞。
21．气胸——胸膜腔内有气体存在时，称为气胸。
22，胸腔积液——胸膜腔的脏层和壁层之间有过多的液体积聚，称为胸腔积液。
23．捻发音——又称为捻发性湿哕音或微小湿哕音，是一种极细而均匀的高音调的音
很像用手在耳边捻搓一束头发所产生的声音，所以称为捻发音。
二、心脏血管检查
1．心尖搏动——心脏收缩时，心尖右内侧的一部分(即未被肺遮盖的左心室的一部分)
冲击心前区左前下方胸壁，引起局部肋间组织向外搏动，称为心尖搏动。
2．震颤——是用手触及的一种微细的震动感，其感觉类似于猫鸣叫时在猫的颈部或前
胸所触及的震动感，故又称为“猫喘”。
3．心底(上)部浊音区——位于第1、2肋间隙水平的胸骨部分的浊音区，一般称为心
底(上)部浊音区，相当于大血管在胸壁上的投影，其左界的主动脉结由主动脉弓构成。
4．瓣膜听诊区——心脏各瓣膜关闭和开放时所产生的声音，常沿血流方向传导到前胸
壁的一定部位，在该处听诊时最清楚，称为该瓣膜的听诊区。
5．钟摆律——心肌有严重病变时，心肌收缩力明显减弱，使S，失去原有特征而与S2相
似，同时因心动过速舒张期明显缩短、而使收缩期与舒张期的时间几乎相等，此时听诊S，、
S2酷似钟摆的“滴答”声，称为钟摆律。
6．胎心律——如钟摆律时心率超过120次／分时，酷似胎JL／b音，称为“胎心律”。
7．心音分裂——左右心室活动较正常不同步的时距明显加大，组成第一、第--4>音的
两个主要成分间的时距延长，则听诊时出现一个心音分裂成两个声音的现象，称为心音分
裂。
8．生理性S2分裂——健康的儿童和青少年可以听到S2心音分裂，尤以深吸气明显，这
种S2分裂被称为生理性S2分裂。
9．心脏杂音——是指除心音和额外心音以外出现的一种具有不同频率、不同强度、持
续时间较长的夹杂声音。
10．收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音——出现在S，与S2之间的杂音，称为收缩
期杂音。出现在S2与下一心动周期的S，之间的杂音，称为舒张期杂音。连续出现在收缩期
和舒张期的杂音称为连续性杂音。
11．心包摩擦感、心包摩擦音——心包炎症或其他原因发生纤维蛋白渗出阶段或渗液吸
收阶段时，心包脏层与壁层粗糙，在心脏舒缩过程中两层心包发生互相摩擦而产生振动，传
至胸壁，在心前区用手触及的振动感称为心包摩擦感，用听诊器听到的声音为心包摩擦音。
12．肝颈静脉返流征——用手掌按压右心功能不全病人右上腹肿大的肝脏时，可见颈静
脉明显扩张或颈静脉充盈点上升1cm以上，称为肝颈静脉返流征阳性。
13．毛细血管搏动征——用手指轻压病人指甲床末端，或以干净玻片轻压病人口唇粘
膜，如见到红白交替的、与病人心搏一致的节律性微血管搏动现象，称为毛细血管搏动征阳
性。
14．重搏脉——指在一次动脉搏动中，触到双重的搏动，其中后一搏动较前一个弱。
15．正常动脉音、枪击音、杜(Duroziez)氏双重杂音——正常时，在颈动脉及锁骨下动
脉上可听到相当于第一心音与第二心音的两个声音，称为正常动脉音。此音在其他动脉处听
不到。主动脉瓣关闭不全时，将听诊器体件放在股动脉或肱动脉处，可听到“嗒一、嗒一”
音，称为枪击音。如再稍加压力，则可听到收缩期与舒张期双重杂音，称杜(Duroziez)氏
双重杂音。’ |
