吴性江 黎介寿 曹建明 吴学豪 倪晓冬
【摘要】 目的 研究经颈内静脉肝内门体分流术(TIPSS)对门静脉和全身血流动力学的影响。方法 采用超声多普勒、直接门静脉测压和血气分析、Swan-Ganz导管对15例门静脉高压症患者检测TIPSS术前后门静脉、体循环和肺循环血流动力学的变化。 结果 TIPSS术后30分钟和2周，门静脉压力下降34％和55.4％，氧分压和氧饱和度增加67.7％、21.3％和68.0％、20.4％。术后2周门静脉血流速度增加1.4倍，心输出量显著增加（P＜0.01），外周血管阻力和肺血管阻力显著下降（P＜0.01），右心房压和肺动脉压增加（P＜0.05）；肾血流量显著增加（P＜0.01），肾功能明显改善。 结论 TIPSS既有效降低门静脉压力和改善肾脏功能，又加重门静脉和全身血流高动力状态，应用时需加强心、肝功能的监护。
【关键词】 高血压，门静脉 门体分流术，外科 血流动力学
Influence of transjugular intrahepatic portosystemic stent shunts on portal and systemic hemodynamics of patients with portal hypertension Wu Xingjiang, Li Jieshou, Cao Jianming, et al.General Hospital of Nanjing Unit, Chinese People's Liberation Army, Nanjing 210002.
【Abstract】 Objective To determine the influence of transjugular intrahepatic portosystemic stent shunts (TIPSS) on portal and systemic hemodynamics of patients with portal hypertenaion. Methods Fifteen patients who had undergone TIPSS with 10mm stents were studied. The parameters of portal, systemic and pulmonary hemodynamics were measured with Doppler sonography, direct portal pressure measurement, blood-gas analysis and Swan-Ganz catheter before and 30 min and 2 weeks after TIPSS. Result Portal pressure decreased by 34% and 55.4%, and PO２, SatO2 increased by 67.7%, 21.3% and 68%, 20.4% respectively 30 min and 2 weeks after TIPSS. Portal blood velocity increased by 1.4 times 2 weeks after TIPSS. CO, CI, SI increased (P<0.01) and SVR, PVR decreaed (P<0.01) after TIPSS. Also, RAP, PAP increased (P<0.05).Renal blood flow increased (P<0.01) and renal function significantly improved. Conclusion TIPSS can not only decrease portal pressure and improve renal function, but also worsen portal and systemic hemodynamics. Cardiac and liver function should be monitored before and after TIPSS.
【Key words】 Hypertension,portal Portasystemic shunt,surgical Hemodynamics
经颈内静脉肝内门体分流术（TIPSS）治疗晚期肝硬变门静脉高压症伴食管静脉曲张破裂出血和顽固性腹水具有良好的临床疗效。我院在采用TIPSS治疗200例门静脉高压症患者的基础上又观察了15例TIPSS术前后门静脉和全身血流动力学改变。现报告如下。
资料与方法
1．临床资料：1996年7月～1997年3月我院对15例门静脉高压症患者进行了TIPSS前后门静脉及全身血流动力学的研究。男性11例，女性4例，平均年龄47±9岁。有出血病史者10例，顽固性腹水者5例，所有患者均有食管静脉曲张。肝功能属Child B级者9例，C级者6例。TIPSS操作按文献［1］介绍的方法实施。术后经留置门静脉导管采用微量注射泵持续24小时输入肝素溶液，剂量6000U／d，持续半个月。术后定期超声多普勒随访。
2．门静脉血流动力学的检测：术前和术后2周行超声多普勒检查，检测内容包括门静脉主干（PV）和肝内分流道血流速度。肝内分流道建立前、术后30分钟和术后2周，经门静脉导管直接测压，并抽血行血气分析。
3．全身血流动力学的检测：术前、术后30分钟和2周检测体循环和肺循环血流动力学。经右侧颈内静脉置入Swan-Ganz导管，送入右心房、右心室和肺动脉内，采用Sirecust 1261型多功能监测仪依次检测右心房压（RAP）、肺动脉压（PAP）、肺毛细血管楔压（WPAP）和心输出量（CO），根据公式计算心指数（CI）、每搏指数（SI）、左室每搏作功指数（LVSWI）、右室每搏作功指数（RVSWI）、外周血管阻力（SVR）和肺血管阻力（PVR）。术前和术后2周采用超声多普勒检测肾动脉血流。
结果
1．临床疗效：15例患者成功完成TIPSS操作者13例，2例因血管解剖变异致操作失败，技术成功率为86.7％。急性大出血5例于肝内分流道建立后出血立即停止；顽固性腹水者4例，术后半个月腹水完全或基本消失；所有患者脾脏和腹围明显缩小，尿量增多；肝性脑病2例，对症治疗后症状消失。1～10个月随访，13例无症状复发，超声多普勒示肝内分流道通畅，分流道血流速度为139.55±43.76 cm／s。
2．门静脉血流动力学变化：肝内分流道建立后，门静脉压力下降34％，门静脉血氧分压和氧饱和度显著增高67.7%和21.3%（P＜0.01），术后2周门静脉血流速度增加1．4倍，血流方向由双向流动转为向肝流动，门静脉压力进一步下降,仅为术前的44.6％；血氧分压和氧饱和度(SatO2)仍保持较高水平，分别较术前增加68.0%和20.4%（表1）。
3．全身血流动力学变化：肝内分流道建立后，CO、CI、SI、LVSWI和RVSWI显著增加（P＜0.01），SVR和PVR下降（P＜0.01），RAP、PAP和WPAP升高（P＜0.05），平均动脉压和心率无明显变化。术后2周，CO、CI、SI、LVSWI和RVSWI保持较高水平，RAP和PAP呈高压状态，SVR和PAR仍为低阻力，WPAP恢复至术前水平（表2）。
4．肾血流和肾功能改变：术后2周肾血流量显著增加（P＜0.01），血中尿素氮（BUN）浓度虽有升高（P＜0.05），但是，血肌酐浓度显著下降（P＜0.01），24小时尿钠排泄、尿量及肌酐清除率均显著增加（P＜0.01）（表3）。
讨论
肝硬变门静脉高压的形成与门静脉血管阻力和血流量增加密切相关，门静脉压力增高是机体的生理性代偿，门静脉血流可克服血管阻力以维持肝脏门静脉血供。同时，门静脉压力增高又促进门体侧支循环形成，特别是门奇静脉交通的形成导致食管静脉曲张。当压力超过一定阈值（大于3.72 kPa,1 kPa=7.5mmHg）或门体压力梯度大于1.60 kPa，食管
表1 TIPSS术前后门静脉血流动力变化(±s)
检测项目 术 前 术后30分钟 术后2周
门静脉压力(kPa) 3.95±0.54
2.59±0.48**
1.76±0.53**
血流速度(cm/s) 18.44±6.79 …
44.82±14.32**
PO2(kPa) 5.69±1.31 9.54±1.87** 9.56±1.40**
SatO2(%) 76.88±13.06 93.26±3.04** 92.56±6.07**
注：与术前比较**P＜0.01
表2 TIPSS术前后全身血流动力学改变(±s)
项 目 术 前 术后30分钟 术后2周
MAP(kPa) 11.62±1.51
11.01±1.37
11.22±1.58
HR(bpm) 88.50±10.96 85.43±11.93 84.84±11.55
CO(Lmin－1) 7.76±2.64 12.17±3.04** 12.54±3.57**
CI(Lmin－1m－1) 4.73±1.85 7.63±3.85** 7.15±1.59**
SI(ml/m) 58.45±25.84 77.45±23.31** 81.73±15.88**
LVSWI(gmm－1) 54.92±19.91 78.28±16.88** 85.57±17.56**
RVSWI(gmm－1) 8.27±5.55 13.09±6.70** 11.64±4.06**
SVR(dynesec－1cm－1） 846.98±474.22 527.65±233.45** 507.40±178.18**
PVR(dynesec－1cm－1) 80.00±37.10 50.59±27.11** 56.26±25.73**
RAP(kPa) 0.72±0.45 1.07±0.45* 0.99±0.48*
PAP(kPa) 1.94±0.66 2.53±0.88* 2.45±0.72*
WPAP(kPa) 1.44±0.65 2.01±0.77* 1.44±0.82#
注：与术前比较，**P＜0.01，*P＜0.05；与术后30分钟比较，#P＜0.05
表3 TIPSS术前后肾血流和肾功能改变
项 目 术 前 术后2周
肾血流量(mlmin) 1118.49±225.79
2131.44±366.89**
BUN(mmolL－1) 6.53±1.45 9.87±2.78*
Cr(μmolL－1) 118.26±16.32 91.45±14.57**
尿钠(mmol
24min－1)
77.52±2.56 236.15±6.17**
尿量(ml24min－1) 680.00±162 2520.00±246**
肌酐清除率
（mlmin－1） 72.03±21.30 130.27±23.33**
注：与术前比较**P<0.01,* P<0.05
静脉曲张就会破裂出血而危及生命。TIPSS是在肝内建立门体分流通道［2，3］，门静脉压力的下降使得门静脉侧支血管的逆肝血流转为向肝血流，从而控制食管静脉曲张破裂出血。门静脉血管阻力的下降改变了门静脉瘀血状态，门静脉血流速度增快和血流量增大，TIPSS加重了门静脉血流高动力状态。门静脉血流的增加避免了肝脏缺血性损害，维持了分流道长期通畅。本研究证明门静脉血流增多与下列因素有关：(1)肝外门体分流量的减少；(2)腹腔动脉和肠系膜上动脉血管阻力下降，门静脉回流血量增大；(3)动静脉短路开放。TIPSS术后门静脉血流动脉化，这对维持肝细胞功能、防止肝功能衰竭十分有益。
TIPSS的降压作用受术前门静脉高压状况和肝内分流道口径的影响。而肝内分流道口径大小最为关键。增大分流道口径既可使门静脉压力和门体压力梯度恢复正常，有效地控制食管静脉曲张破裂出血，也会增加肝性脑病的发生和肝脏功能进行性恶化。分流道过小难以有效降低门静脉压力和控制出血。一般认为分流术后门体压力梯度小于1.60 kPa即可预防出血。目前，TIPSS采用内支撑管径是以传统限制性分流术分流口径为标准，直径多为10～12 mm，对其降压作用观察仅限于分流道建立前后。由于缺少动态研究，很难了解门静脉压力变化的规律。本研究是在局部麻醉下通过门静脉留置导管动态观察了门静脉压力的变化，肝内分流道建立后，门静脉压力立即下降34％，门体压力梯度小于1.60 kPa。术后2周，门静脉血流速度和血流量虽显著增加，门静脉压力却进一步下降。因而，TIPSS术后门静脉压力呈动态下降的趋势。按照Poiseuille定律，分流道管径的微小变化都会导致血管阻力和压力显著性改变［4］。与传统门腔分流术相比，TIPSS应是限制性近端门腔分流，分流口径更为精确，对门静脉压力的影响更为显著。因此，应根据门静脉压力动态变化的规律选择分流道口径，同时还需加强术后肝功能的检测和肝性脑病的预防。
门静脉高压症患者由于肝功能损害和侧支循环形成，体内血管活性物质如NO、儿茶酚胺、胰高血糖素、血管紧张素等代谢失衡导致全身血流高动力状态。TIPSS术后全身血流高动力状态更为严重，表现为CO、CI、SI增加，SVR和PVR下降，RAP、PAP和WPAP升高，2周后这一状况持续存在。TIPSS术后导致全身血流高动力状态加剧的主要因素是门静脉回心血量的增加和血中液递物质的改变，液递物质水平的变化维持和加剧这一高动力状态［5，6］。心输出量增加和外周血管阻力下降有助于提高腹腔血管血流量，维持门静脉系统血流平衡。同时，肾血管阻力下降和肾血流量增加，改善肾小球有效滤过率，恢复肾素、血管紧张素和醛固酮系统的平衡，术后尿量和尿钠排泄显著增加，血中肌酐浓度下降，对消除腹水有积极的治疗作用［7～9］。然而，门静脉回心血量的增加加重右心负荷，导致上腔和下腔静脉回流障碍，部分患者术后面部和四肢水肿。心功能代偿良好者术后2周水肿逐渐消退，心功能不全者甚至出现急性右心功能衰竭和肺水肿。因而，TIPSS术前应注意心脏功能的评估，心功能失代偿者慎用TIPSS治疗。
参考文献
1吴性江，邹忠寿，曹建明，等.经颈内静脉肝内门体分流术治疗门静脉高压症.中华外科杂志，1994，32：470-473.
2黄艹延庭，王维民，韩铁然，等.门静脉高血流状态的动物实验研究.中华外科杂志，1993，31：195-198.
3Franchis RD,Primignani M. Why do varicea bleed? Gastroenterol Clin North Am, 1992,21:85-101.
4Bosch J, Pizcueta P, Feu F, et al. Pathophysiology of protal hypertension. Gastroenterol Clin North Am,1992, 21:1-14.
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