万苗坚 蔡瑞康 张其亮 赵广 文海泉
摘 要：目的 探讨男性黄褐斑发病的可能机理。方法 分别用定量、定位、定性和放射免疫学方法对26例男性黄褐斑患者皮损区微生态和25例血清 卵泡刺激素(FSH)、孕酮(P)、雌三醇(E3)、黄体生成激素(LH)及催乳激素(PRL)的水平进 行研究，并将其结果与健康男性面部菌群、血清性激素水平加以比较。结果 男性黄褐斑皮损区过路菌与健康人比较改变明显，产色素的微球菌及革兰氏阴性杆菌数 量增加、分离率高，与健康人相比差异显著(P＜0.01或P＜0.00 1)，血清E3、P、FSH、LH、PRL差异无显著性。结论 男性黄褐斑的发病可 能与局部微生态改变有关，与性激素E3、P、FSH、LH、PRL水平无关。
关键词：男性黄褐斑 微生态 性激素
Study on the microbiological flora of skin lesion and serum
sex-hormon e level in men with macula retinae
Wan Miaojian, Cai Ruikang, Zhang Qiliang, et al. Department of Dermatology,
The Second Affiliated Hospital of Hun an Medical University, Changsha,410011
Abstract：Objective To research on the possible mechanism of male macula retinae.Methods The microorganism of macula retinae on s kin lesion in 26 male patients and the serum follicular-stimulating hormone(FSH ),lateinizing hormone(LH),progestrong(P) and estriol prolactin in 25 men were st udied with quantitive, positioning, qualitative and radio-immunitive methods, a nd then compared the results with those of the healthy men. Results The results showed that transient flora had changed obviously; numbers of pi gment producing micrococci and gram-negative bacteria were increased significan tly and the separate rate was higher than that of the healthy men (P＜0. 01 or P＜0.001)；the E3, P, FSH, LH, and PRL levels in male patients wer e found normal and no significant difference compared to the controls. Conclusion The cause for the male macula retinae is possibly related with the regional change of microecosystem, and it has nothing to with the level of sex-hormone E3, P, FSH, LH and PRL.
Key words：Male macula retinae Microecosystem Sex-hormone
黄褐斑是常见皮肤色素沉着性疾病，其病因和发病机理比较复杂，至今尚有不少问题 未能阐明，一般认为与妊娠、口服避孕药、遗传、日光照射及某些慢性疾病等有关［1 ］。近年来有人提出黄褐斑发病与局部微生态失衡有关［2］。我们通过检测男性 黄褐斑皮损区菌群和血清性激素水平，旨在探讨男性黄褐斑发病的可能机理。
材料和方法
1.研究对象
男性黄褐斑组：为1995年5～11月来我科门诊具有典型临床表现的26例男性黄褐斑患者。年 龄21～42岁，平均28.5±5岁。病程6个月～8年，平均4.2±1.4年。所有受试者要求1个月内 未搽过外用药及无其它面部疾病。
正常对照组：男性26人，年龄21～42岁，平均28±5.2岁，系本院健康职工，排除色素性疾 病及其它疾病。
所有受试者(其中1例患者拒绝)均于早晨8～9时抽取静脉血5 ml，离心分离出血清保存于-20 ℃冰箱中待测。患者组与对照组年龄经统计学处理无显著性差异(P＞0.05) 。
2.实验方法
患者的皮损区及健康人面部菌群检测，具体操作参见文献［3］，性激素检测用放射 免没法，操作步骤按说明书，批间及批内变异系数均＜5 %，符合试剂的要求。
主要试剂：微量生化板，浙江省军区后勤部卫生防疫检验所制造；SP-2305型气相色谱仪， 北京分析仪器厂制造；人血清E3、P、PRL、LH、FSH放射免疫药盒，均购自北方免疫试剂研 究所。
统计学方法：据方差齐性，采用t检验。
结 果
1.26例男性患者皮损区与26例健康男性面部皮肤菌群分析，表皮葡萄球菌无显著性差异；微 球菌，痤疮丙酸杆菌，其它产色素微球菌，需氧革兰氏杆菌，棒杆菌差异显著(P＞ 0.01或P＜0.001)(见表1)。
表1 26例男性黄褐斑患者皮损区与26例健康男性面部菌群比较
组别 表皮葡萄球菌 微球菌 痤疮丙酸杆菌 其它产色素微球菌 需氧革兰氏 阴性杆菌 棒杆菌
健康组 4.14±0.61* 2.81±0.29 4.23±0.56 2.05±1.08 2.78±0.4 2 3.12±0.86
患者组 3.95±2.16 4.31±0.48 2.98±0.41 4.37±0.65 4.28±0.54
4.01±0.36
P值 ＞0.05 ＜0.001 ＜0.01 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.01
*为活菌样本均数±方差，活菌计数以对数计(1 cm2)
2.26例男性患者与26例健康男性面部菌群分离率比较，表皮葡萄球菌，棒杆菌无显著差异( P＞0.05)；微球菌，痤疮丙酸杆菌，其它产色素微球菌，需氧革兰氏阴性杆菌差异 显著(P＜0.05)(见表2)。
表2 26例男性黄褐斑患者与26例健康男性面部菌群分离率(%) 比较
组别 表皮葡萄球菌 微球菌 痤疮丙酸杆菌 其它产色素微球菌 需氧革兰氏 阴性杆菌 棒杆菌
患者组 97.78 90.67 42.76 82.34 76.47 82.36
健康组 100.00 65.13 97.48 16.42 52.84 84.32
P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05
＞0.05
3.26例男性患者血清FSH、PRL、E3、P、LH水平与健康男性正常对照组比较，均无显著性差 异(P＞0.05)(见表3)。
表3 男性黄褐斑患者与健康男性对照组FSH、PRL、P、LH、E3 水平比较
组别 例数 FSH(mIU/ML) PRL(mIU/ml) P(ng/ml) LH(mIU/ml) E3(ng/ml )
患者组 25 3.752±1.316 332.63±87.54 14.915±6.102 5.110±1.6 59 3.180±2.169
对照组 25 3.746±1.705 328.56±87.19 13.097±5.306 4.105±1.947
2.925±1.902
P 值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05
讨 论
黄褐斑常见于中青年女性，其发病率明显高于男性，但男性与女性患者临床及组织学特征相 似［3］。本病的发病机理尚不十分清楚，通常认为雌、孕激素水平的增加是女性患 者主要病因［4］，而男性性激素的变化似乎不起作用［3］。我们检测26例男 性患者PRL、FSH、P、LH、E3水平，仅2例E3稍高于正常值上限，与正常对照组相比无差异， 也支持这一观点，说明有其它因素参与发病。有人认为，本病的发生与黑素细胞对性激素敏感性 以及黑素细胞中性激素受体改变有关［4，5］，这还有待进一步探讨。最近几年有人 提出，黄褐斑发病与局部微生态失衡有关，尤其与产色素的微球菌增多有关，并认为皮肤对 细菌的某些代谢产生可能有吸附沉积作用［2］。
我们对26例男性黄褐斑患者皮损区菌群进行了研究，并与26例健康男性面部菌群加以对照， 发现主要的常住菌表皮葡萄球菌活菌数与分离率差异不显著；痤疮丙酸杆菌、微球菌及过路 菌(其它产色素微球菌，革兰氏阴性杆菌)的活菌数和分离率有显著差异(P＜0.001 、P＜0.001和P＜0.05)；棒杆菌分离率差异不显著，说明微生态失调 与男 性黄褐斑发病有关。我们认为，由于常住厌氧性痤疮丙酸杆菌活菌数及分离率明显减少，使 皮肤阻抗力对外来(致病或非致病)在某部定居的阻抗力降低，以及细菌之间的竞争性抑制作 用和干扰现象减弱，导致微球菌和过路菌大量繁殖；而本病的发生与其它产色素微球菌关系 大［2］，其产生的色素超过皮肤局部的自净能力，而被皮肤吸附并沉积于表皮内所 致。在一定温度内，随温度升高，其活菌数增多，产色素加深［6］，这可能是本病 春夏色素加深或复发，冬季减轻甚至消失原因之一。男性黄褐斑皮损处菌群改变能否引起酪 氨酸酶和黑素细胞代谢活性，尚需进一步研究。
作者单位：蔡瑞康 赵广 文海泉 湖南医科大学附属第二医院皮肤科 410011
万苗坚，现在 广州中山医科大学附三院皮肤科；
张其亮，文海泉 北京，空军医院皮肤科蔡瑞康．
参考文献
1 Lufti RJ, Fridmanis M, Misiunas Al, et al. Association of mela sma with thyroid autoimmunity and their relationship to the origin of melasm. J Elin Endocrinlo Metab, 1985,68:228-231.
2 熊德鑫，祝小枫，盛志勇，等.黄褐斑生态治疗和菌群改变的研究.中国皮肤性病 学杂志，1995，2：70-71.
3 Vazquez M, Hector M, Benmaman C, et al. Malasma in men∶a clinical and histologic study. Int J Dermatol, 1988,27:25-26.
4 Pere Zm, Sanchez JL, Ahuilo F. Endocrinologic profile of patients with idiopathic melasma. J Invest Dermatol, 1983,81:543-545.
5 Smith AG, Shuster S, Thody AJ, et al. Chloasma , oral contraceptives, and plasma immunoreacitve B-melanocytestimulating hormaone. J Invest Dermaotol, 1977,68:169-170.
6 万苗坚，赵广，蔡瑞康，等，黄褐斑患者皮损区微生态改变的探讨.临床皮肤科杂 志，1977，2672：87-89.
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