郭金堂 候玉山 王尚礼 李树文 牛敏
自1989年1月～1999年6月共收治创伤性浮动胸壁36例，现就对其采用非固定疗法和固定疗法及机械通气治疗作总结探讨，报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料 36例中男31例，女5例，年龄8岁～62岁，其中16岁～55岁者26例，占72.2％，多见于青壮年。闭合性损伤35例，开放性损伤1例。单侧多发肋骨骨折27例，其中左侧15例，右侧12例，双侧9例。患者都有不同程度的胸廓塌陷畸形，随呼吸有矛盾运动、呼吸困难、血痰、发绀、胸痛。血气分析、动脉血氧分压显示不同程度降低，PaO2 6.3kPa～10.0kPa。本组36例均伴血胸或气胸以及不同程度肺挫伤，其中21例咯血、呼吸音低或罗音，X线片显示一侧或双侧肺野内广泛大小不等的片状絮状阴影；另有4例呼吸窘迫，PaO2＜8kPa为ARDS。胸骨骨折4例，肩胛骨骨折6例，锁骨骨折6例，支气管损伤2例，脾破裂或脾内血肿4例，肾挫伤2例，心胸挫伤1例，颅脑损伤6例，骨盆及四肢骨折8例。创伤性窒息3例，休克9例。
1.2 治疗与结果 治疗措施：小范围的浮动胸壁采用局部压迫胸带固定，背部伤者不作固定。大范围浮动胸壁，明显反常呼吸运动行巾钳滑动牵引，有的同时作气管切开吸痰、供氧、抗休克治疗。开胸支气管修补同时作肋骨内固定2例，肺修补或楔状切除4例。胸腔闭式引流29例，脾切除或修补3例。机械通气治疗3例。
结果：治愈34例；死亡2例，1例死于双侧多发性肋骨骨折、严重肺挫伤、呼吸衰竭、心脏挫伤、失血性休克；1例死于ARDS。
2 讨 论
<p>2.1 对创伤性浮动胸壁的认识和治疗 过去认为创伤性浮动胸壁重要病理生理之一是摆动气。近年来动物实验已否认这一观点。因此动摇了传统固定胸壁理论，有人主张非固定疗法［1］。我们通过临床观察到骨折部位的不同，产生反常呼吸运动幅度不同，对呼吸的影响也不同。肋骨后肋部的多发骨折，由于局部有强有力的肌肉支撑，骨折后反常呼吸运动小，对呼吸的影响不大；肋骨前侧部位的多发骨折，由于局部肌肉较薄，骨折后反常呼吸运动幅度较大，尤其多根多处骨折者，对呼吸有一定干扰；双侧多发性肋骨骨折或合并胸骨骨折，胸廓骨性环两处以上折断，胸廓失去支撑而塌陷，影响双侧胸腔，对呼吸干扰极大，常可导致呼吸衰竭。创伤性浮动胸壁患者呼吸困难程度不与浮动胸壁范围成正比，而取决于肺挫伤的程度。只要肺实质无明显损害，浮动胸壁产生轻度反常呼吸运动，由于呼吸作用增强所代偿，伤侧通气和氧摄入量无明显降低，可见单纯浮动胸壁本身并不太重要。临床上所见呼吸窘迫、低氧血症，主要是肺挫伤后肺泡和间质出血、水肿和渗出，肺容量减少，肺顺应性和潮气量降低而造成，因此着眼于肺挫伤的治疗是合理的。
对创伤性浮动胸壁治疗应以肺挫伤为主适当地固定胸壁。对胸背部伤者，因背部肌肉层厚和体位原因，不做固定。前侧部的肋骨多发骨折采用胸带固定胸壁，达到减少胸式呼吸幅度，减轻反常呼吸，增强腹式呼吸，起到止痛、减少呼吸干扰、利于咳痰、预防肺部并发症的作用。重度反常呼吸运动，常由严重肺挫伤引起，患者有明显缺氧临床表现，在疏通气道充分给氧同时应作胸壁固定。Downs指出：正常呼吸时胸内平均负压为0.29kPa～0.39kPa，能产生600mL～800mL潮气量；肺挫伤后胸内平均负压必须达到1.47kPa才能维持600mL潮气量［2］。因此固定肋骨骨折，稳定胸壁，不仅限制反常呼吸的幅度，防止肺挫伤，而且有利于提高胸内负压，纠正呼吸功能不全。
2.2 重点处理肺挫伤，防治ARDS 创伤性浮动胸壁是胸部经受了很强暴力，致多根或多根多处肋骨骨折造成的，一般都有休克、血气胸和肺挫伤等合并伤，这些合并伤可加重呼吸困难，有的对呼吸的影响比浮动胸壁本身对呼吸的干扰还严重，甚至可导致呼吸衰竭，成为并发ARDS的病理基础。所以患者入院后应立即输新鲜血，及时手术，制止胸、腹腔内脏器破裂出血，有效地尽早使休克复苏，避免微血管受损和组织缺氧。有血气胸者置胸腔闭式引流，以利于呼吸循环功能的纠正。处理好这两个合并伤的同时，重点是处理肺挫伤。本组浮动胸壁伴严重肺挫伤21例，病理表现为肺泡破裂、出血，膨张不全，肺间质渗出、水肿，造成呼吸窘迫和低氧血症。我们认为处理严重肺挫伤应注意：每天总液量以不超1500mL为限，限制钠盐，胶体为主；维持呼吸道通畅，必要时果断行气管切开；早期、短程、较大剂量应用地塞米松，降低毛细血管通透性，改善微循环，促进肺细胞表面活性物质产生；早期应用甘露醇，清除氧自由基，消除肺水肿；早期应用足量抗生素，控制感染，防止败血症发生。
2.3 呼吸机的应用 从本组资料中看出，浮动胸壁患者大多数是男性青壮年，肺贮备功能好，胸壁浮动，尤其是单侧患者一般不会引起呼吸功能不全。所以，大多数患者不需要呼吸机治疗。只有4例为双侧多发肋骨骨折合并严重肺挫伤和休克或颅脑损伤，有肺内右向左分流，血气胸。表现为呼吸窘迫，低氧血症，呼吸次数≥35次／分，PaO2＜8.0kPa，其中1例合并心脏挫者，抢救休克过程中发生死亡，其余3例疏通气道、胸腔闭式引流，纠正休克、充分吸氧后PaO2＜6.67kPa，符合ARDS的诊断标准。我们使用Siemens 900C呼吸机，通气模式为同步间歇强制通气(SIMV)＋呼气末正压通气(PEEP)。ARDS的主要特征是由肺实变及分流所致严重的持续低氧血症，故ARDS治疗的关键就是纠正缺氧，使PaO2＞8kPa。SIMV和PEEP可以减轻肺水肿，防止肺不张的发生。在机械通气时根据血气分析资料调整呼吸机参数，使PH保持在7.35以上，吸氧浓度≤50％，PaO2≥7.33kPa，加用PEEP则可明显提高PaO2，降低吸氧浓度。在使用呼吸机时应解决好自主呼吸同呼吸机对抗，肺部感染和胸腔闭式引流通畅问题。由于PEEP在呼气末使呼吸道保持更高的正压，故可更有效地减少分流，纠正V／Q比例失调，并提高PaO2。使用PEEP时应根据PaO2变化逐渐调整其压力在尽可能低的水平，同时又有保持PaO2≥8kPa。若PEEP≥2kPa，则心输出量明显下降，气压伤可能性增加，PEEP虽可更好地改善氧合，但不能纠正肺毛细血管渗漏，故对ARDS无预防性治疗作用［3］。对于创伤性浮动胸壁，使用机械通气者，一旦伤情稳定，即应减少SIMV次数，降低吸氧浓度，停用PEEP等，为争取尽早停止机械通气作准备。本组2例治愈，1例死亡。
2.4 重视呼吸物理治疗 物理治疗的方法有：拍背、改变体位、深呼吸，鼓励患者进行有效咳嗽排痰。着重强调拍背、咳痰。用手拍击和振动患者的胸背部，能使痰液流动，有利痰液咳出；用手按住患者胸部，使骨折部位固定，减轻患者疼痛，使患者能较好地耐受深呼吸和咳嗽，减少肺部感染、肺不张等并发症。在浮动胸壁治疗过程中，拍背咳痰有着其它治疗所不能替代的作用。
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