浙江省黄岩市第一人民医院神经外科杨梅庭医师函问：颅脑损伤病人经常会出现低钠血症和高钠尿症，对这一现象的命名，各书不一，甚至互相矛盾。如：(1)湖北科学技术出版社出版，王忠诚主编的《神经外科学》第2版第195页指出：脑性盐耗损综合征，简言之即低血钠症+高钠尿症。脑性盐潴留综合征(ADH异常分泌综合征)=高钠血症+低钠尿症；(2)人民军医出版社出版，刘明铎主编的《实用颅脑损伤学》第1版第323页指出脑性盐耗综合征，又称抗利尿激素分泌失常(ZSADH)或脑性低钠综合征；(3)张天锡编著、百家出版社出版的《神经外科基础与临床》第1版第147页指出，脑盐耗综合征和SIADH(抗利尿激素不适当分泌综合征)不同，前者血容量下降，后者血容量增高。这三处的命名定义均有出入，请指教正确规范的命名和定义。另外，治疗上《神经外科基础与临床》第145～147页强调不要补钠，而《实用颅脑损伤学》上第323页则指出应用3%～5%氯化钠补，那么究竟要不要补?
陈复仁教授(重庆医科大学第二附属医院神经外科，400016)答：神经系统疾病包括严重颅脑创伤引起的低钠血症可分为两类：抗利尿激素不适当分泌综合征（syndrorne of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH）和脑耗盐综合征（cerebral salt-wasting syndrome, CSWS）。目前的研究发现二者虽然都表现为低钠血症和高钠尿症，但二者在发病机制及临床特点方面均有明显区别。
抗利尿激素不适当分泌综合征是指丘脑下部－垂体系统受损，ACTH和ADH分泌异常，尿钠排出增加，肾对水的重吸收增加，导致低血钠、低血渗而产生的一系列神经受损的临床表现。Schwartz等对此命名为抗利尿激素不适当分泌综合征。研究表明，在低血钠综合征发生和发展过程中ADH起主导作用。低血钠时，同时出现血容量增加，尿钠排出增多，尿渗透压高于血浆渗透压，限水治疗有效。
脑耗盐综合征是指继发于急慢性中枢神经系统损伤，肾保钠功能下降，血容量没有增加而引起的低钠血症，常发生于严重脑外伤后。CSWS这一名称最早是在五十年代初由Peters提出，其后Welt有类似报告，并进一步发现CSWS患者的近曲小管对水钠的重吸收障碍。这与去肾交感神经的肾脏排钠、排水增多相似。因此，作者推测CSWS的病理机制与神经系统疾病引起的肾脏神经调节障碍有关。但在SIADH的概念提出后，因CSWS患者的大部分实验室检查指标符合SIADH，尤其是CSWS患者血浆ADH水平也可出现升高，从而一度将CSWS患者误归为SIADH，使CSWS这一概念被弃用。直至1981年，Nelson报告12例神经系统疾病引起的低钠血症，发现其中10例患者有明显的血容量下降，不符合SIADH的特征，因此，重新提出CSWS这一概念，并推测与脑钠素（BNP）所致肾脏保钠功能下降有关。八十年代后期，越来越多的学者承认了CSWS，并认为其发生原因与中枢神经系统病损致使心钠素（ANP）或脑钠素对肾脏神经调节功能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。
诊断与治疗：上述两种低钠综合征在临床上都以低钠、低血渗造成的神经系统症状为主，出现精神异常和意识改变，表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡，进而抽搐、昏迷。部分病人有腹胀、腹泻、恶心、呕吐，重者惊厥、死亡。实验室检查：血钠<135 mmol/L，尿钠<25 mmol/L，血浆渗透压<280 mOsm/L，尿渗透压小于血浆渗透压，且无肾脏、肾上腺及心脏疾病。但二者的区别何在？其区别在于血容量及钠代谢的变化。SIADH患者血容量增加,钠代谢平衡或稍偏正平衡；CSWS患者血容量减少，钠代谢负平衡，血浆中尿素氮、肌酐含量增高。内分泌激素测定对二者的鉴别诊断意义不大，二者血浆ANP及ADH均可出现增高。在临床上鉴别SIADH和CSWS对治疗和预防其并发症有着重要意义。当临床上对二者鉴别困难或实验室条件有限时，可采用实验性治疗，即补液试验或限制液体试验。补液试验即在密切观察病情下，采用等渗盐水静脉滴注，如患者症状出现改善，则为CSWS；如无改善，则为SIADH。在病情许可情况下，应用限制液体试验，如血浆渗透压增加，尿钠排出减少，则为SIADH；如患者症状加重,则为CSWS。
SIADH的治疗主要是限制液体入量：CSWS的治疗则是补充血容量及缺失的钠盐，在钠盐补足的情况下，应用盐皮质激素可促使血钠恢复正常。当低钠血症引起脑水肿，患者出现神经系统症状时，应尽快应用脱水剂，纠正脑水肿，同时应用质量浓度为30 g/L的高渗盐水200～300 ml静脉滴注，提高血钠水平，具体补钠量应根据血清钠计算。
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