肥胖与体内较高水平的炎症有关，但潜在的机制尚不清楚。然而，最近，一组研究人员已经了解了一种抗炎蛋白如何影响体重增加。
炎症，肠道细菌和肥胖之间存在着复杂的关系。
最近发表在Cell Host＆Microbe杂志上的一篇研究论文称NLRP12是一种抗炎蛋白，能够预防小鼠的肥胖和胰岛素抵抗。
该研究由北卡罗来纳大学教堂山分校的研究人员和世界各地其他研究机构的同事共同完成。
在他们的论文中，研究人员还报告说，编码具有相同名称的抗炎蛋白的NLRP12基因似乎在肥胖人群中缺乏活性。
此外，NLRP12活性促进某些“好”肠道菌株的生长，其对肥胖和胰岛素抗性具有额外的保护作用。
“肥胖受到炎症的影响，而不仅仅是暴饮暴食和缺乏运动，这项研究表明，减少炎症会促进'好'的细菌，有助于保持健康的体重，”资深研究作者Jenny P-Y Ting解释道。
基因活动会影响炎症
在这项新研究中，科学家们希望确定NLRP12基因如何影响一个人患肥胖症的可能性。
为了做到这一点，他们与老鼠合作，他们已经进行了基因工程，不能表达该基因（敲除小鼠）。 Ting和团队为淘汰老鼠和普通老鼠喂食高脂肪饮食几个月。
肠道细菌如何帮助您节食和保持健康
尽管两组中的小鼠都采用相同的饮食方式，但敲除小鼠更容易积累更多的脂肪，并开始出现胰岛素抵抗的迹象，这些都表明肥胖的发展。
此外，没有NLRP12基因的小鼠在肠道中和在它们沉积脂肪的身体区域中显示出更多的炎症。
然而，为了理解炎症如何与体重增加有关，研究人员采取了额外措施;他们将一些敲除小鼠移到另一个设施，并且 - 为了防止病原体的传播 - 他们给小鼠抗生素。
研究报告的共同作者Agnieszka Truax解释说：“我们注意到用抗生素治疗的老鼠体重比留在旧设施的老鼠体重要小。”
“这导致我们怀疑肠道细菌参与促进肥胖，”她继续道。
肠道细菌可能起关键作用
然后Ting和团队研究了无菌环境中的敲除小鼠，注意到它们没有增加体重。他们推断，这是因为动物的系统不受细菌活动的影响。
在这种情况下，小鼠缺乏NLRP12基因的事实似乎不影响他们的体重增加，这表明接触某些种类的细菌可能是肥胖最终发展的关键。
研究人员还注意到另一个有趣的事实：与表达NLRP12基因的健康啮齿动物共享生存空间的敲除小鼠也没有超重。
这表明它们暴露于来自对照小鼠的有益细菌，这保护它们免于超重。
这些研究结果表明，研究表明肥胖与肠道细菌多样性的丧失有关。
在肥胖症中，某些细菌菌株被抑制，允许其他细菌在没有竞争的情况下增殖。
细菌流失的危险
在这项新研究中，研究人员发现缺乏NLRP12基因的敲除小鼠显著丧失了细菌多样性。
在他们的情况下，高脂肪饮食与缺乏NLRP12促进的炎症增加相结合导致高水平的细菌家族Erysipelotrichaceae。研究人员还发现，这些细菌加剧了高脂饮食造成的损害。
与此同时，淘汰小鼠失去了许多Lachnospiraceae，这是一种良好的肠道细菌，有助于抵抗炎症，并与Erysipelotrichaceae竞争，抑制其蔓延。
研究人员解释说，Lachnospiraceae似乎对小鼠的胰岛素抵抗和肥胖具有保护作用。
“当我们重新供应Lachnospiraceae时，我们在高脂肪饮食期间在NLRP12基因敲除小鼠中看到的所有炎症和代谢变化基本上都被逆转，”Truax解释说。
科学家补充说，这些结果可能会导致更好的解决肥胖的方法。 Lachnospiraceae产生短链脂肪酸，一种在代谢过程中起重要作用的分子。其中两种是丁酸盐和丙酸盐，它们也具有重要的抗炎特性。
当研究人员试图用丁酸盐和丙酸盐来敲除小鼠时，他们注意到这种方法抵消了缺乏NLRP12的影响。
 
新兴的治疗可能性
这些结果特别令人鼓舞;丁酸盐和丙酸盐已经很容易作为补充剂。
此外，科学家们有充分的理由相信人类也会发生同样的反应 - 不仅仅是在老鼠身上。
这是因为对从肥胖人群收集的脂肪细胞样本进行的进一步分析表明，人体重指数（BMI）越高，NLRP12基因的活性越低。
“在小鼠中，我们发现NLRP12减少了肠道和脂肪组织中的炎症。尽管直接的因果效应难以在人类中显示，但我们的合作者确实帮助我们证明了被认为肥胖的个体中NLRP12的表达水平降低了“。 |
