10.1简介和定义
术语“慢性胰腺炎”（CP）意味着胰腺的腺泡和导管元件发生不可逆转的变化。这是基于对20世纪90年代疾病的初步描述。最近出现了一种国际机制定义 - “胰腺中持续存在且往往是进行性的纤维炎性疾病，最常见于酗酒者，吸烟者和遗传易感性的个体，临床表现为早期阶段的胰腺炎反复发作和表现为疼痛，导管钙化，糖尿病和晚期脂肪泻“。然而，这一定义忽视了这样一个事实，即其临床前早期阶段的状况既不是持久的，也不是进步的，并且不一定是不可逆转的。该病的病理生理学尚不清楚;存在许多原因，每种原因都可能以其独特的方式影响胰腺。因此，慢性胰腺炎可能代表由各种病因引起的分水岭病理形态。
10.2流行病学，病因学和发病机制
CP的流行病学并未完全解开。这是因为早期疾病不容易诊断，并且急性胰腺炎的CP的进一步发展并未遵循可预测的过程。总的来说，CP的发病率和流行程度有所增加。该疾病产生广泛的表现，包括腹痛，糖尿病（3c型胰岛素依赖，但低α细胞，随之而来的低血糖风险），胰腺癌风险增加和高达50％的高死亡率在诊断后25年内。 CP发展的风险因素包括酒精摄入，吸烟，遗传原因和一些导管异常。在某些情况下，永远找不到原因。
酒精是西方世界CP的主要原因。生产CP需要几年的重度酒精（每天超过五杯），每天少于两杯饮料甚至可能具有保护作用。此外，不到5％的酗酒者发展为CP，这表明可能有多种因素共同作用，例如遗传易感性或吸烟。
吸烟不仅是CP的独立危险因素，还可能因酒精使用而加速其发展。该效果是剂量依赖性的，并且进一步吸烟也增加了患胰腺癌的风险。
每当儿童时期出现复发性急性胰腺炎或两名一级亲属或三名二级亲属出现复发性急性胰腺炎或CP时，必须怀疑遗传性胰腺炎。在这种情况下，在编码胰蛋白酶的PRSS1基因中发现了功能获得性突变。该疾病作为具有可变表达的常染色体显性特征传播。
狭窄引起的导管阻塞和由于泛痂分裂导致的复发性急性胰腺炎，也可导致随后的CP。
10.3发病机制
当发生急性胰腺炎时，促炎细胞因子从腺泡细胞中释放出来;这会加剧炎症循环，最终可能导致细胞和组织坏死。在许多情况下，解决方案发生，并且病理学不会发展为慢性胰腺炎。认为胰腺星状细胞（PaSC）的活化在慢性胰腺炎的发展中起作用;在其活化的肌纤维母细胞状态下，它不仅产生胶原蛋白和其他蛋白质，导致纤维化，还分泌细胞因子，如肿瘤生长因子-β（TGF-β），后者又产生细胞因子，这种活化可以通过吸烟等外部因素。图10.1显示了可能发病机制的图示。
热带钙化性胰腺炎（TCP）的病理生理学更加不清楚。大多数以前持有的理论，如营养和饮食原因（使用块茎木薯 - 木薯）尚未得到证实，并且基因突变不是主导。 Mahurkar和同事提出了一个两个命中的假设，那里的遗传易感个体会产生一种超级胰蛋白酶，反复发作急性胰腺炎，这些都会导致坏死和纤维化。根据流行病学数据，TCP的病理生理学具有重要意义，该数据表明，与正常个体相比，CP无论年龄，性别或病因如何，患胰腺癌的风险更高。在TCP患者中，风险已报告为五倍。
印度次大陆两种最常见的慢性胰腺炎病因是酒精性和热带性。关于命名法存在相当大的争议，一些印度工人试图强调“热带胰腺炎”是一种误称，这种形式的非酒精性胰腺炎最好被描述为“特发性”。然而，目前，影响印度年轻非酒精性个体的慢性胰腺炎综合征仍被称为热带慢性胰腺炎（TCP）。
图10.1慢性胰腺炎可能的病理生理学
TCP的经典描述来自印度西南部喀拉拉邦Kottayam的Geevarghese，称为“儿童时期的痛苦，青春期的糖尿病和年富力强的死亡”。然而，改善营养和更好地管理糖尿病导致患者在他们的生命中晚些时候出现TCP，即使在他们的第六或第七十年，但有新的后遗症如胰腺癌。
10.4自身免疫性胰腺炎（AIP）
40多年前首次描述的这种罕见病症正在得到越来越多的认可。虽然免疫球蛋白（IgG4）的血清水平可能会增加，并且胰腺的IgG4阳性浆细胞浸润以及肾脏，胆管，唾液腺和腹膜后其他器官的参与表明自身免疫性疾病，但发病机制不是清楚地了解。尽管有各种标准（HISORt，日本，国际胰腺病学会），仍然存在两个问题：第一，将AIP误认为癌症并进行不必要的切除，第二，将AIP误认为癌症并且不及时切除它。为了尽量减少这一错误，已经描述了两组患者：（a）高度提示AIP（弥漫性扩大胰腺，延迟增强和低衰减边缘）和（b）高度提示癌症（低密度病灶）肿块，胰管扩张> 4 mm，胰管切断和肿块上游的胰腺萎缩）。此外，高血清IgG4水平和其他器官的参与也将指向AIP的诊断。大约30％的病例可能需要进行核心活组织检查。建议使用3周的类固醇疗程，然后逐渐增加剂量，但长期疗法不规范，复发很常见。有报告称AIP的后遗症类似于晚期慢性胰腺炎伴有导管扩张，结石，泛生功能缺陷甚至癌症。
下面列出了慢性胰腺炎的主要原因：
滥用酒精
热带
- 热带钙化性胰腺炎
纤维性胰腺糖尿病
特发性
- 早发
- 迟发
新陈代谢
- 高钙血症
- 高甘油三酯血症
坏死后
自身免疫
遗传
- 常染色体显性遗传
遗传性胰腺炎
- 常染色体隐性遗传
囊性纤维化跨膜调节因子（CFTR）基因丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal 型-1（SPINK1）基因
阻碍性
- 良性
外伤
由于急性胰腺炎，主要导管狭窄
胰腺假性囊肿
胰腺分裂
Oddi括约肌功能障碍
- 恶性
壶腹周围和胰腺腺癌导管内乳头状粘液性肿瘤
急性胰腺炎是否会进展为CP，或两种病症的发病机制是否相互分离？
很明显，并非所有急性胰腺炎患者都能进展为CP。虽然舒适假说认为酒精滥用就是这种情况，但人们普遍认为胆结石疾病通常不会导致CP。这需要进一步研究以确定CP是否是长期酗酒的结果，或者重症急性胰腺炎是否自然可能进入慢性状态。目前的文献报道，复发性急性胰腺炎可能在4-24％发展为CP。持续饮酒和吸烟等因素可能起到遗传易感性的作用。
10.5 CP的因果关系的基因突变
各种基因突变与CP的发病机制有关。所有这些都有助于增加胰腺内活性胰蛋白酶的量。主要突变包括阳离子胰蛋白酶原基因（PRSS1），丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal 1型（SPINK1）基因和囊性纤维化跨膜电导调节因子（CFTR）基因，最常见的是功能获得性错义R122H突变在PRSS1基因中。在SPINK1基因的情况下，突变解除了SPINK1通常对胰腺中酶原激活的抑制作用。
编码α-1-抗胰蛋白酶（AAT），血管紧张素转换酶（ACE），醛脱氢酶2（ALDH2），组织蛋白酶B（CTSB），胰凝乳蛋白酶C，羧肽酶A，HSP70-2，单核细胞趋化蛋白的许多其他基因已经研究了-1（MCP-1）和谷胱甘肽转移酶。然而，CP中的基因检测仍然是一种研究工具，并未在临床实践中找到常规应用。
10.6 CP的疼痛病理生理学
已经提出了几种机制，它们对管理有影响：（a）导管阻塞假设，导致导管和内膜间高血压：（b）毒性代谢假说，其中腺泡细胞损伤和星状细胞激活引发炎症，然后纤维化; （c）坏死 - 纤维化假说，其特征为坏死伴纤维化愈合。目前尚不清楚为什么需要长时间饮酒来生产CP，以及为什么它只发生在少数饮酒者身上。据信，可能存在对酒精相关损伤的遗传易感性，并可能导致前哨急性胰腺炎事件（SAPE）。它也被假设，但未被证实，神经免疫改变可能起到促进作用。因此，尚不清楚管道或布线是否有责任，或者是否由于多种因素导致胰腺疼痛。
10.7病理学
病理变化根据疾病的阶段而变化。在早期阶段，存在包含淋巴细胞，巨噬细胞和浆细胞的炎性细胞浸润。管道可以具有嗜酸性栓塞，并且预先提供胰岛。后来，纤维化进入，蛋白质栓塞钙化。
这两者都会导致导管阻塞，并且会形成结石和结石的恶性循环。星状细胞已经被特殊污渍识别出来，并且可能处于纤维化过程的中心。可能会出现导管上皮的立方形和鳞状化生。在针吸活检标本上区分慢性胰腺炎和导管腺癌也可能是困难的。在阻塞性胰腺炎中，纤维化较少并且局限于上游导管，因此是可逆的。在自身免疫性胰腺炎中，存在淋巴浆细胞浸润物，其染色免疫球蛋白G亚型4（IgG4）。在某些情况下，可见以导管为中心的胰腺炎伴有中性粒细胞浸润。在一段时间内，可以看到纤维化和钙化的统一病理图像。
CP患者可以通过以下方式之一向临床医生提出：
（a）在成像或健康检查方面发现了偶然的结果
（b）腹痛
（c）糖尿病或并发症
（d）一般健康的丧失 - 体重减轻和容易疲劳
（e）脂肪不耐受 - 消化不良症状的脂肪有或没有脂肪的症状
（f）并发症引起的症状（CP及其表现的并发症见下表）
（a）对邻近建筑物的阻碍
1.胆管 - 胆道梗阻
2.十二指肠 - 十二指肠梗阻
3.胰管阻塞性胰腺炎
4.脾/门静脉 - 肝外门静脉阻塞 - 胃肠道 - 出血
（b）胰管系统的破坏
1.胰腺胸腔积液
2.胰腺腹水
3.胰腺假性囊肿
（c）感染
1.脓肿
2.胰周液收集
（d）炎症
1.大量形成慢性胰腺炎
（e）恶性变化
1.胰腺癌
2.导管内乳头状粘液性肿瘤
（f）侵蚀邻近血管
1.假性动脉瘤
图10.2基于症状的慢性胰腺炎的算法方法
体重减轻可能是多因素 - 不受控制的糖尿病，脂肪消化不良，由于厌食或对腹痛或败血症的恐惧导致口服摄入不足。
CP患者可能无症状，腹痛或并发症，并且可能有也可能没有功能缺陷。 根据这些，他们可能主要出现在医生，胃肠病学家，外科医生或内分泌科医生（图10.2）。
10.9慢性胰腺炎的分类及其与管理方法的关系
1963年，基于形态学和组织学，引入了马赛分类，并在1984年和1988年进行了修改;它确实区分急性和慢性胰腺炎，但进一步的解决方案需要组织病理学，这在大多数情况下是无法获得的。剑桥系统根据内镜逆行胰胆管造影（ERCP）的变化严重程度对疾病进行分类;然而，胰腺功能和症状可能与导管外观无关。 TIGAR-O系统（（1）毒性代谢，（2）特发性，（3）遗传，（4）自身免疫，（5）复发和重症急性胰腺炎或（6）阻塞性）提供了一个洞察力疾病的病因;然而，它并未表明疾病严重程度。 ABC分类可用于提供关于疾病状态的关键临床信息。因此，没有疼痛的患者被归类为A级，疼痛但没有并发症的患者被归类为B级，有并发症（疼痛通常存在）为C级。这些等级中的每一个被细分为0（无糖尿病或脂肪萎缩），1（仅限糖尿病），2（仅适用于脂肪萎缩）或3（糖尿病和脂肪萎缩）。可以认为，A1组患者无疼痛但糖尿病，而C3组患者既有糖尿病也有硬脑膜炎，也有并发症。它简单，以临床为基础，也可以解开疾病的自然史。对这个分期系统的批评是，这个和曼彻斯特系统（2006年）都没有明确区分等级。此分期未表明疼痛的严重程度。曼海姆和海德堡集团最近推出了两个分期系统。欧洲研究人员将慢性胰腺炎视为一种进展性疾病，胰腺功能不全是该疾病的最后阶段。虽然Ammann根据他的患者数据假设“倦怠”是所有慢性胰腺炎患者的必然结果，但对此没有达成共识。在非酒精性胰腺炎中，有证据表明患者在长期无症状期后可能实际发生严重的危及生命的并发症。一方面患者的症状和并发症与另一方面的功能缺陷似乎也存在脱节。临床医生经常会遇到连续两例并发症患者，其中一例患者没有任何功能缺陷，而另一例则有严重的功能缺陷。这种现象强调了ABC系统的价值，该系统考虑了患者的症状和功能缺陷。由于自然病史尚不清楚，这也为确定症状和功能状态的过程以及治疗对改变自然病史的影响提供了一个很好的机会。表10.1显示了已发布的分期系统的摘要。
表10.1慢性胰腺炎的分类系统及其优缺点
10.10调查
这些可分为三种类型，（1）形成腺体形态以帮助指导治疗的那些，（2）评估外分泌胰腺功能的那些和（3）仅用于研究目的的那些。
10.10.1形态学成像
成像最好通过计算机断层扫描（CT）扫描或磁共振成像（MRI）进行。超声检查可用作初步筛选测试。内镜超声（EUS）用于隐匿肿块的患者，其中横断面成像不能解决诊断。然而，EUS是高度敏感的，并且存在揭示可能没有治疗意义的轻微异常的风险。尽管有限制性的Rosemont分类，但使用EUS诊断慢性胰腺炎可能是不可靠的。提示慢性胰腺炎的特征可能存在于其他疾病中，临床意义尚不清楚。在大规模病变中，除非加入活组织检查，否则EUS的特异性很差。 EUS弹性成像可能具有更明确的作用，但其功效需要进一步的数据。诊断ERCP已不再完成。腹部平板是有用的射线照片，其可以在手术室/内窥镜套件中显示以指导治疗过程。
10.10.2胰腺功能检测
基于对粪便脂肪排泄的估计，基于脂肪吸收系数（CFA）最好地评估外分泌胰腺功能，这是一个费力的过程并且很少进行。粪弹性蛋白酶是一种合理的替代标记，可能优于酸性脂肪细胞。 C肽水平和葡萄糖耐量试验用于评估β细胞功能。
10.10.3研究调查
该组包括胰功能测试，例如bentiromide测试，N-苯甲酰基 - 酪氨酰对氨基苯甲酸（NBT-PABA）测试和基因突变测试。
10.11调查与CP相关的肿块病变
 
诊断困难的主要领域是CP中存在肿块。包括EUS在内的横断面成像可能有助于MRCP上的导管穿透征[66]，以区分良性炎症性肿块与叠加/相关癌症。通常需要细针细胞学，但由于纤维腺内的细胞产量低，可能是不确定的。在可疑病例中可能需要不止一次活检，因为术前诊断恶性肿瘤可以采用直接的根治性手术方法，而不是手术台难以进行多个冰冻切片组织病理学，这也可能是不确定的。在这种情况下，最终方法可能完全依赖于临床判断。
10.12演示时的临床和实验室评估
（a）疼痛评估：疼痛严重程度的客观评估是可取的，因为患者可能表现出广泛的主观变化。视觉模拟评分（VAS）和Izbicki疼痛评分是两种众所周知的评估机制。作者小组使用改良的疼痛评分，其中根据是否存在对正常生活的干扰以及是否通过药物缓解疼痛来评定疼痛的严重程度（慢性胰腺炎的疼痛类别显示在下面的列表中）。
1.没有痛苦
2.疼痛，但通过药物缓解，而不是干扰正常的生活方式
3.疼痛，通过药物缓解，但干扰正常的生活方式
4.没有缓解的疼痛
（b）外分泌不足：粪便弹性蛋白酶试验是首选。低于200的值表示胰腺外分泌功能不全（PEI），低于100表示​​严重的PEI。
（c）常规进行血糖监测，糖化血红蛋白和口服葡萄糖耐量试验，以及对糖尿病并发症的基线和定期监测。 C肽水平（禁食和刺激）有助于确定这些患者的β细胞功能程度。
10.13基于ABC系统的CP处理方法
10.13.1 A型患者的管理
没有腹痛的CP患者应通过横断面成像和外分泌或内分泌缺陷的存在与否进行评估。如果存在这种缺陷，则需要采取适当的医疗措施。如果有形态学变化表明邻近结构的囊肿/肿块/阻塞，则应仔细评估干预与医疗相关的风险和益处。
A型患者的干预是否合适？
目前，通过内窥镜检查或手术进行干预的适应症是难治性疼痛，并发症或疑似或已证实的恶性肿瘤。然而，在无痛阶段，CP有早期干预的趋势。这是基于以下发现：
（a）通过早期干预保留胰腺功能的可能性。通过动态分泌素增强磁共振胆胰 - 胰腺造影术（S-MRCP）对胰腺导管引流术（PDDP）前后正常人和慢性胰腺炎（CP）患者的胰腺外分泌功能进行量化。胰液流量输出和胰液总排泄量显着增加。 Sidhu恶魔在手术引流后改善糖尿病。 Nealon于1988年和1994年发表了关于与经过医学管理的患者相比，经历过手术引流的患者胰腺功能的保护。在另一个系列中，18％接受胰管引流的患者胰腺内分泌功能有所改善。早期干预可能会有更好的长期预后，更持久的疼痛缓解，功能缺乏率降低和干预率降低。一项大型多中心随机试验（ESCAPE试验（早期手术与最佳当前慢性胰腺炎试验升级实验; ISRCTN45877994））可能提供最终答案。
（b）引流程序是否可以降低胰腺癌的风险？我们的数据（未发表）显示，尽管8名患有内表疼痛的患者中有1名患有癌组织学证据，但前900名患者中只有6名患者的中位随访时间为15年（实际上超过100名患者）应该已经发展成癌症）。所有这六名患者都有大量残余结石。 2013年，日本胰腺协会公布了一项涉及22个中心的全国性调查结果，结果显示，与接受医学治疗的患者相比，手术患者的癌症发展率较低。在医学治疗中，持续吸烟的患者发生癌症的发病率较高。
10.13.2 B型患者的管理
必须对症状及其特征和严重程度进行彻底的临床评估。必须确定症状是否会影响生活质量（QOL）。应在指数呈现时对QOL进行系统评估，以便记录进一步的变化。优选使用PAN-26/28补充形式的SF-36或EORTC-QLQ30（欧洲癌症生活质量研究和治疗组织问卷调查表）。与A型患者一样，成像和功能评估是必要的，因为形态异常的患者可能需要干预。
10.13.3 C型患者的管理
由于存在并发症，可能需要更方便的方法。因此，应根据并发症计划和执行干预。
10.13.3.1医疗
CP的药物治疗目标包括缓解疼痛，替代胰酶，营养支持和控制糖尿病。由于疾病是进行性和无法治愈的，并且治疗主要针对症状控制和管理并发症，因此咨询在管理的每一步都是必不可少的。在某些情况下，一种相对较新的最小化功能丧失的概念导致了更积极主动的干预方法。
10.14缓解疼痛
大约85％的CP患者患有腹痛，这是寻求医疗的最有说服力的理由。 CP的疼痛由几种独立且同时发生的机制引起（慢性胰腺炎的疼痛机制显示在下面给出的列表中）。很难知道个体因素对疼痛原因的影响。因此，需要一种定期患者咨询的整体方法。还有必要同时评估腺体的形态，因为仅用药物治疗具有明显炎性肿块，假性囊肿或导管阻塞的患者是不合适的。许多慢性胰腺炎患者可能经常摄入酒精或吸烟或表现出麻醉依赖。虽然这可能代表一个风险较低的群体，但如果可以识别，必须注意解决胰腺疼痛的原因，并且禁止禁欲作为干预的先决条件。
镇痛药可以用作单一疗法或组合。如果可行的话，最好不要在一开始就包括麻醉药品。许多医生完全谴责麻醉品的使用。曲马多虽然效力低，但是优选，尽管可能需要使用芬太尼贴剂来缓解严重的疼痛。加入普瑞巴林可能有助于降低疼痛的强度，三环类抗抑郁药和选择性血清素再摄取抑制剂也是如此。建议采用世界卫生组织建议的升级方法，但需要快速评估大体形态异常。在存在大的假性囊肿的情况下进行长时间的药物治疗不太可能有益。
10.15抗氧化剂/微量营养素
已提出氧化应激作为CP的重要机制。在过去的十年中，有9项试验评估了抗氧化剂/微量营养素在CP疼痛管理中的作用。其中，最近一项来自印度的试验使用了有机硒（600μg），抗坏血酸（0.54 g），β-胡萝卜素（6000 IU），α-生育酚（270 IU）和蛋氨酸（2 g）的日常混合物。 6个月导致疼痛天数和镇痛药使用量显着减少。还发现氧化/亲电应力的标志物如硫代巴比妥酸反应物质（TBARS） - 氧化应激产物的测试 - 减少，从而将氧化应激与疼痛联系起来。即使在1年结束时，46％的患者也有明显的疼痛缓解。然而，这些结果被曼彻斯特最近的另一项随机试验所否定，该试验得出的结论是，尽管微量营养素增加了血液中的抗氧化剂水平，但它们并没有产生足够的疼痛缓解。包括Cochrane评价在内的两项综述表明抗氧化剂在减轻CP疼痛方面可能有一些益处，尽管证据并不确凿。
当我们认为CP的疼痛发展可能是多因素的并且可能是由于潜在的病理形态异常如质量，假性囊肿等，单独用药物治疗患者可能是不合适的。
10.16胰酶
最近一项对1986年至2006年间超过350名患者进行的10项随机对照试验的系统评价显示，服用胰酶的患者疼痛减轻显示胰腺酶在缓解疼痛方面没有益处。患有脂肪消化不良和脂肪肝的患者会出现腹部不适甚至疼痛。这些症状可以通过使用胰酶来控制。
当医疗措施不能缓解疼痛时，需要采取某种形式的干预 - 内镜或外科手术。进一步的管理是针对导管系统和腺体的形态学定制的，患者可分为三组：
大导管疾病，主胰管（MPD）直径> 5 mm
小导管疾病，主胰管直径≤5mm
肿块
大导管疾病患者适合进行内镜治疗，而患有小导管疾病的患者则不适合进行内镜治疗。肿块需要特别注意 - 区分炎性肿块和恶性肿块可能很困难。
10.17营养支持
CP中的营养不良通常是外分泌和内分泌功能不全，肠道运动和功能改变，疼痛和厌食的结果。其他因素也可能起作用，例如十二指肠内容物的酸性pH，肠道运动障碍和细菌过度生长。饮食咨询是强制性的，必须提供维生素补充剂。最近一项来自印度的随机对照试验显示，对自制食品的良好饮食咨询与商业上可获得的膳食补充剂一样好。
一小部分患有严重急性发作的CP患者可能需要鼻空肠（NJ）或鼻饲。存在胰腺瘘或导管破裂等并发症以及胰腺腹水和胸腔积液也可能需要远端（NJ）管饲，偶尔取代或通过肠外营养补充。 NJ喂养的长期替代方案，例如经皮内窥镜胃造口术，空肠延长术或直接经皮内窥镜空肠造口术，很少需要。
10.18胰腺外分泌功能不全（PEI）的治疗
胰腺具有强大的消化酶和胰腺外分泌功能不全（PEI）分泌能力，只有当餐后外分泌分泌物降至十二指肠正常值的10％时才会出现。通常的表现是脂肪吸收不良。如果脂肪摄入量低，可能不会发生Frank脂肪萎缩。可能存在> 15克/天的粪便脂肪排泄。尽管粪便弹性蛋白酶或C13氢气呼气试验是一种有价值的替代品，但脂肪排泄系数（饮食脂肪减去粪便脂肪/饮食脂肪以百分比表示）仍然是金标准。
虽然胰酶补充剂含有脂肪酶，蛋白酶和淀粉酶，但脂肪酶是最重要的，因为它易受酸的破坏。据估计，每餐可能需要约20,000单位的脂肪酶以防止脂肪肝。胰腺外分泌替代疗法（PERT）不仅有助于恢复脂肪吸收，防止脂肪泻，还能吸收脂肪 - 可溶性维生素。最近的两项试验突出了PERT对PEI患者的治疗益处。通常，患者控制的剂量，其在某种程度上是经验性的并且具有考虑患者的症状如腹胀和脂肪变性的优点，优于标准剂量。另一方面，它的缺点在于它存在使患者暴露于更微妙形式的营养不良的风险。在医疗保险不支持胰酶替代疗法（PERT）的国家，这是一个重要问题。
10.19内镜治疗
内镜治疗在以下情况中表明：
1.扩张导管系统：
（a）一个或几个限制在头部的限制
（b）主要是头部结石
（c）带扩张导管的壶腹狭窄
（d）导致胰腺假性囊肿，胸腔积液或腹水的导管破裂
（e）作为胆道梗阻患者的临时措施，特别是在胆管炎的情况下
然而，热情的内窥镜方法和患者对手术治疗的不情愿联合起来扩大了内治疗的范围，结果许多患者不管导管系统的形态如何都进行内科治疗作为初步治疗。欧洲胃肠内镜学会推荐使用体外冲击波碎石术进行内镜治疗，作为无并发症慢性胰腺炎患者的首选治疗方案，如果疼痛持续6周，则应考虑进行手术治疗。
10.19.1内治疗法
胰腺结石最初的方法包括括约肌切开术，使用球囊或篮子进行石头提取，然后放置塑料支架。体外冲击波碎石术用于碎裂大于5mm的结石，这是常规ERCP无法清除的。二维透视和超声用于石材定位，并且该程序可以在一般或硬膜外麻醉下进行。 ERCP和支架置入并非在所有情况下都是强制性的，并且通常在射线可透过的结石中是优选的。成功率在40％至95％之间，疼痛缓解率在50％至95％之间。禁忌症包括（a）主要胰管周围的结石，（b）孤立的尾石，（c）主胰管的多处狭窄，（d）中度至重度腹水的存在，（e）假性囊肿和（f）存在胰腺肿块病变ESWL通常是安全的（并发症发生率为12.5％，通常是轻微的，如皮肤瘀点）。偶尔会发生急性胰腺炎或器官损害。如果有专业知识，也可以进行直接碎石术的胰腺镜检查。如果结石或狭窄很多，建议手术治疗。最近的一项研究还表明，如果主导管直径大于8毫米且结石尺寸大于12毫米，那么结果通常可能是不可行的，因此手术可能是优选的。
10.20 狭窄
ERCP支架置入术非常适合头部的单独狭窄。随着更多的上游限制，存在技术问题。使用塑料支架。在患有孤立性狭窄的患者中，特别是在没有结石的情况下，在进行支架置入术之前必须通过EUS排除癌。在超过6年的随访期内，可以预期狭窄的解决率为60％。内镜刷细胞学可能有助于排除癌症。支架可能会堵塞，通常需要按需更换。在一些情况下，已经使用了多个支架或完全可扩张的覆膜支架（Bumpy支架）。总体而言，胰腺导管狭窄的标准内镜治疗的长期效益仍然不能令人满意，因为即使在每位患者平均支配4.6次ERCP用于支架交换后，2年后的狭窄复发率仍为38％。艾哈迈德等人。当进行少于5次内镜干预时报告了更好的结果。
10.21胰腺导管破裂和假性囊肿
ERCP支架术是一种很好的临时管理胰管导管破裂的方法，有或没有假性囊肿。经乳头支架置入可能足以导致导管破裂，尽管某些病例也可能需要使用经肠引流（通常是经胃或十二指肠）用于较大的假性囊肿。长期结果将取决于患者的症状，而症状又取决于主胰管受累程度。对于有严重狭窄和结石的患者，建议采用内镜治疗仅提供临时缓解的手术。并发症包括感染（最常见），出血和穿孔/渗漏，这可能需要手术挽救。
10.22胆管狭窄
在3-46％的CP患者中观察到良性胆管狭窄，并且主要是胰腺纤维化，其中一小部分由胰腺水肿和假性囊肿压迫引起。重要的是通过刷细胞学或直接活检来排除前者的恶性肿瘤。尽管胆道支架置入的初始临床成功率令人印象深刻，但在1年结束时，狭窄分辨率仅维持在32％的患者，其余部分强制要求手术以获得长期益处。在48个月的随访中，44-90％的病例使用多个塑料支架与狭窄的解决方案相关。自膨式金属支架（SEMS）可作为难治性顽固性患者的替代选择，这些患者不是胆道引流手术的理想候选者。据报道，CP患者胆道SEMS的闭塞率为10-62％。
10.23 EUS在CP治疗中的作用
10.23.1 EUS引导的假性囊肿引流
EUS可用于非膨胀假性囊肿的引流。与内窥镜透壁引流相比，其中肠腔和假性囊之间的最大厚度必须<1cm，EUS引导的引流可以使用线性阵列回波内窥镜进行，用于远离腔的假性囊肿。 EUS可以帮助确定一个无血管区域，用于门静脉高压症继发的广泛侧支的患者的穿刺。 EUS还可以识别囊性肿瘤的特征，避免被误认为是假性囊肿。
10.23.2 EUS引导的交会技术
当传统的ERCP失败时，该技术很有用。通过EUS引导的经胃穿刺顺行穿刺将导丝插入胰管，并通过乳头引入十二指肠。然后用十二指肠镜抓住导丝，并进行ERCP。尽管成功率很高，但该手术需要专业知识，并且与出血，血肿形成，穿孔和严重胰腺炎等5-15％的并发症有关。
10.23.3 EUS引导的腹腔神经丛阻滞
可以在选定的病例中施用具有或不具有类固醇（曲安西龙）组合的局部麻醉剂（布比卡因）的腹腔神经丛阻滞。虽然有效且具有可忽略的发生截瘫的风险，这与经皮技术相关，但总体益处是差的（4-8周后为55％，12周和24周后分别为26％和10％）。对于预期寿命较差的慢性胰腺炎患者，优选。在10-33％的患者中观察到腹腔阻滞的副作用。最常见的副作用包括短暂的自限性腹泻和直立性低血压，这是由于交感神经阻滞和相对无对抗的内脏副交感神经活动。腹泻通常在48小时内结束。患者可能会抱怨疼痛偶尔增加。腹膜后出血和胰周脓肿等严重并发症的报道很少见。使用酒精的另一个问题是发生致密的结缔组织形成，这可能使未来的胰腺手术变得困难。
相关门静脉高压症患者也可能需要进行内镜治疗，其中食管和胃静脉曲张的闭塞分别通过内镜下静脉曲张结扎和氰基丙烯酸酯注射进行。
10.23.4比较试验：内窥镜检查与手术
Dite等。随机分配72例患者进行内镜下支架置入术（每例36例）。 85％的手术患者存在完全或部分疼痛缓解，而61％的内窥镜患者存在完全或部分疼痛缓解，尽管80％的手术患者接受了切除术并且内镜治疗不包括ESWL。第二项研究包括19名接受ESWL内镜治疗的患者和20名接受手术引流的患者。手术组疼痛缓解明显好于24个月（75％对32％）。经过79个月的长期随访，80％的患者手术组无疼痛，而内镜组为38％。有趣的是，这项研究强调了目前内镜治疗的问题 - 缺乏标准化技术，如支架内侧孔的直径，长度和使用以及支架植入的持续时间。希望解决这个问题的未来试验必须使用标准工具来评估疼痛，​​拥有控制臂并标准化治疗方案。这些可能很难实现，目前，最好的方法是明确界定内镜治疗和手术的明确指征，并通过对照试验检查其余部分。
10.24手术治疗
减轻疼痛，恶心和呕吐，以及预防胰腺萎缩....-Moynihan 1900
10.24.1历史与进化
Moynihan从胰管中取出结石，以缓解疼痛，并在二十世纪初防止萎缩。最早记录的CP手术可能是由伦敦的阿尔弗雷德·皮尔斯·古尔德爵士（Sir Alfred Pearce Gould）于1896年从胰管中取出一块石头，但患者死亡。 1910年3月，印第安纳波利斯的歌德林克提取了一块胰腺结石并创造了一种具有良好远期疗效的管状胰管造口术。他避免肠道引流，因为害怕造成管道疤痕！虽然Cattell在20世纪40年代进行了胰腺空肠吻合术，但是William Longmire（1951）和后来的Merlin DuVal（1954）进行了远端胰腺切除术和尾侧胰肠吻合术。 1958年，芝加哥的Charles Puestow和William Gillesby增加了一个纵向开口，并将操作的胰体和尾巴浸入空肠的Roux - en - Y环中。 1960年，俄亥俄州克利夫兰的Philip Partington和Robert Rochelle通过消除尾侧胰腺切除术和脾切除术简化了手术，并完成了侧向胰腺空肠吻合术。在20世纪60年代，出现了一个概念，即如果胰腺被切除，疼痛就会消退，这导致Cattell和Warren引入了全面和全部胰腺切除术。在接下来的二十年中，很明显需要足够的头部引流，并且使用了三种手术 - Whipple手术（北美大部分地区的首选手术），Frey手术（带侧向引流的头部取芯） 1987年从加利福尼亚州和Beger手术（头部无侧向引流的次全切除术）于1980年从德国乌尔姆出发。 Whipple程序由Longmire引入，他将胰头称为腺体的“起搏器”。来自德国埃尔兰根的Gall也支持头部切除术。神经中断程序自1945年以来一直流行（Mallet Guy），取得了成功并且重复性差。在二十世纪的最后十年，手术是通过胸腔镜检查进行的，并取得了成功。全胰腺切除术后胰岛炎的胰岛细胞移植于1977年首次引入，第一例患者保持胰岛素依赖性6年。
CP的理想程序应该：
（a）缓解症状
（b）处理整个腺体（CP是一种进展性疾病，有可能在外科手术后进展）
（c）发病率和死亡率低
（d）保持胰腺功能
（e）改善/保持生活质量
手术的适应症是：
1.难治性疼痛
2.并发症
（a）胰腺狭窄不适合内镜治疗
（b）不适合内镜治疗的假性囊肿和脓肿
（c）肿块，炎症或可疑的癌症
（d）证明叠加的癌症
（e）胆道阻塞
（f）十二指肠梗阻
（g）导管断开
     
（h）未通过血管造影栓塞的假性动脉瘤
10.24.2当前使用的程序
1.引流程序
2.切除程序
3.混合程序
4.神经中断程序
5.胰岛细胞移植全胰切除术（TP-IAT）
10.24.2.1引流程序
Puestow-Gillesby手术的Partington-Rochelle修改用于患有扩张导管的患者，其中泛炎的头部没有炎性肿块。 尽管早期结果在61-91％的患者中表现良好，但由于各种因素（如吻合口闭合，胰腺不引流部分引起的疼痛或发展过程中的疼痛），超过30％的患者疼痛复发。 其他疼痛来源（神经炎症，中枢神经系统敏感，十二指肠或胆管阻塞）。 该手术可以通过腹腔镜进行，并且发病率和死亡率非常低。
10.24.2.2切除程序
经典或保留幽门的胰十二指肠切除术（PD）有助于切除胰腺的头部，胰腺被认为是胰腺的起搏器。这表明头部癌症已被证实或怀疑，并且患有头部多发性假性囊肿和胆道和十二指肠梗阻的广泛头部疾病的患者。在后一种情况下，只有PD才能涵盖疾病。当存在胰头的假性动脉瘤并且血管栓塞失败时，也可能需要PD。早期结果非常好（80％），但后期结果减少到50-60％。虽然早期的功能结果可能很差，但结果在一段时间内与混合程序相当。然而，在另一个大型系列中，Frey手术的整体存活率和生活质量更好。全胰切除术不是一线手术，仅限于先前切除失败或严重疼痛且功能完全无效。全胰切除术的适应症可包括患有相关癌或导管内乳头状粘液性肿瘤的患者。虽然这种操作经常在20世纪70年代进行，但除了作为胰岛自体移植的一部分之外，今天很少进行。
10.24.2.3混合程序
有四种混合程序：
1. Beger程序：这是西北欧部分地区的一项受欢迎的行动。它包括胰头部的次全切除，然后将胰腺颈部和头部残余部分引流至空肠的Roux-en-Y环。大约50％的患者需要减压胆管，10-15％的患者需要对身体和尾管进行纵向引流。长期随访的结果非常好（80％），8-21％的患者出现新的糖尿病。
2. Frey手术：该手术目前被广泛认为是疼痛性CP的首选手术方式，与以下步骤中的Beger手术不同：（1）胰头后囊在头部取芯时保留;（2） ）胰腺颈未分开，（3）进行胰体和胰尾的胰管侧向引流。许多系列都显示出良好的效果。 Negi等人。确定术前使用阿片类药物，持续疼痛模式和术后并发症为不良因素。 Amudhan等。确定狭窄的导管和小容量取芯作为不良后果的风险因素。在我们使用Frey手术的541名患者中，88％的患者在1年时疼痛缓解，5年后缓解93％。与多变量分析的不良结果相关的唯一因素是残余结石。一般而言，数据表明，头部取芯在第一次手术中的完整性对良好的长期结果至关重要。
3.汉堡手术：胰腺头部的挖掘，以及胰腺体的V形切除。
4.伯尔尼手术：头部取芯，无颈部横断，无侧向引流 - 专门为门静脉高压症患者开发，如果发生颈部横断，可能会出现麻烦的出血。这也突出了头部引流可以在没有颈部分割的情况下实现（如Frey程序）。此外，已发表的数据现在已经确定伯尔尼手术后的早期结果优于Beger手术。
当人们考虑慢性胰腺炎手术的目的和解决整个腺体的需要时，Frey手术在以下方面是优越的：（a）它适用于大小管道，（b）排出整个腺体，（c）处理炎症肿块病变和（d）胰腺实质和十二指肠的保存。
10.24.2.4神经中断程序
神经中断作为实现疼痛缓解的手段的概念受到以下事实的阻碍：多个脊柱水平接收来自内脏神经的输入和内脏根的数量的巨大变化，这使得完全神经切断术变得困难。 通过胸腔镜进行内脏切除术，可以进行单侧或双侧分割。 高达75％的患者具有早期但持久的疼痛缓解。
10.24.2.5全胰岛切除术与胰岛细胞自体移植（TP-IAT）
自1977年成立以来，TP-IAT逐渐成为疼痛性慢性胰腺炎的治疗选择。此过程在患者合理的（a）谁具有慢性胰腺炎的CT扫描，EUS或组织学确诊，（b）中那些谁拥有遗传性胰腺炎，（c）中的那些与麻醉依赖性顽固性疼痛已影响了他们的质量生活，（d）排除了可逆性胰腺炎的原因，（e）最大医疗/内窥镜或有限手术治疗失败的人和（f）有足够胰岛功能的人（阳性C肽）。该亚组可能仅代表所有患者的30％。在导管直径较宽的地方，如果允许令人满意的引流程序或患者患有酒精性胰腺炎，则是不合理的。 2012年，Sutherland等人。发表了明尼苏达州的经历;治疗409名患者，包括53名儿童。 43％的患者患有特发性胰腺炎，只有7％患有酒精作为病因。 21％的患者曾接受过胰腺手术。大约16％的病例需要再次手术（最常见的是出血），而90％的患者具有β细胞功能，如C肽水平大于0.6 ng / mL所证明的，只有30％是正常血糖，33％具有部分功能。超过85％的病例发生疼痛缓解。以前的外科手术和较低的胰岛产量对血糖结果产生了不利影响。胰岛产量大于5000单位/ kg的患者具有72％的血糖控制。很明显，患者的生活质量很好，而且与术前状态相比，三分之二的患者血糖控制得到了改善。鉴于目前缺乏胰岛收获中心，远程收获已成为现实。初步数据表明，远程养殖可以产生与当地收获相当的结果。
建议的手术治疗策略：建议采用以下策略进行顽固性疼痛或CP并发症的手术治疗。它包括三个步骤：
（a）步骤1：通过成像彻底评估腺体的形态：作者目前的偏好是对比增强的三相CT扫描，其提供关于腺体，导管和并发症的全面信息。 MRI是一种很好的替代方案，可能具有避免辐射暴露的优点，并且在存在门静脉高压的情况下也提供静脉造影。然而，高分辨率MRI扫描仪的缺乏和高质量的解释阻碍了其广泛应用。 EUS用于解决胰腺的肿块，细针穿刺细胞学检查（FNAC）/核心活检是在EUS指导下的模棱两可的病例中进行的。胆道梗阻患者和高胆红素血症，严重体重减轻和血糖控制恶化，引发CA 19-9水平，并积极FNAC恶性肿瘤会强制头切除颈部边缘的冰冻切片，和全胰切除术，如果利润率为阳性。无肿块但有导管狭窄和结石的患者进行头部取心并进行一次引流。该手术还允许连续或单独引流假性囊肿，并缓解胆道梗阻。
（b）步骤2：手术时间：目前，患有顽固性疼痛或疼痛干扰正常生活方式的患者（表10.1）或不适合非手术治疗的并发症患者接受手术治疗。这个提案有三个注意事项。
1. Nealon和Thompson表明，胰管系统的早期引流可能有助于防止功能丧失。数据显示：（a）术后严重功能性丧失的患者均无改善;（b）轻度功能性损失组中71％的患者在平均47个月内恶化，而16％的患者平均恶化。谁接受了手术引流。杨等人。早期手术也显示出改善的功能结果和较低的再次介入率。
2.早期手术可以减少或消除未来胰腺癌的发展吗？在我们的单位中，8.3％的患者出现疼痛和并发症，4.1％的患者来自印度的国家数据库，在发表时已发现胰腺癌。虽然没有数据表明手术清除结石和引流或部分胰腺切除术可以减少癌症的发生率，但值得注意的是，900例CP患者中只有6例在随访期间发生了癌症。 > 15年（未发表的数据）。
因此， - 早期手术治疗的情况正在增强。在酒精性胰腺炎中，至少存在通过禁欲来改变风险的前景，但这种选择在热带胰腺炎中不存在。
3.急性发作期间的手术。一般情况下，在急性发作期间应避免手术，如果有感染证据和支持性措施，NJ饲料，抗生素将受到攻击。然后在该间隔中进行手术。偶尔，腹腔镜/剖腹术进行胰周灌洗和引流可能是必要的，必须进行。
（c）第3步：现场战略
1.手术的选择取决于胰腺的形态和病理类型。
在头部质量明显的情况下怀疑有恶性肿瘤时进行Whipple手术（图10.3）。冷冻切片是从颈部边缘完成的，如果是阳性，则可能需要进行全部腺体切除。
在不太可能发生恶性肿瘤的情况下，治疗的目的是从整个腺体中获得极好的引流，并保持最大的实质。同样清楚的是，纯导管引流不可能充分地排出头管。此外，胰腺导管深入头部，使得在距离十二指肠内侧边缘3cm处的5cm头部中，导管与Vater壶腹之间的距离为6cm。因此，简单的导管切开术不能实现头部导管的排出，也不能帮助排出包括钩状突出管道在内的侧枝。
在存在可考虑的胰周炎症和纤维化的CP中，解剖胰周组织可能很困难。另一方面，在纤维腺的范围内进行解剖是安全且技术上更容易的。
图10.3慢性胰腺炎中头部“肿块”的类型（a）具有优势结石和（b）上图中具有优势肿块，其术中照片显示了下图中各自的管理（c）和（d）。图10.2和10.3经转载（来自The Beger。弗雷和伯尔尼程序：如何安全地进行。在：Chattopadhyay TK，Sahni P，Pal S（编辑）.GI Surgery Annual。第16卷。新德里：印度协会外科消化内科; 2009：13-20）
必须尽可能多地排出腺体。
在上述基础上，具有侧向引流的Frey手术为实现理想手术的既定目标提供了最佳机会（见上文）。然而，作者建议按照下面提到的原则对胰腺进行更大规模的挖掘。
2.应尽可能完成石材间隙。这可以在手术期间使用C臂透视检查来检查残留的结石。可能无法移除<5 mm的石头。如果腺体的一部分有广泛的结石，不能充分清除，则必须考虑切除该部分腺体。
3.通过触诊，针刺或超声在胰腺体内识别MPD。如果未找到导管，则通过头部取芯开始操作。
4.如果组织学检查为癌症阳性，则将可疑组织送去冷冻切片，并将手术转换为Whipple手术。
5.如果存在胆道梗阻，则通过经胆囊胆管造影开始手术，进行狭窄定位，进行头部取芯并重复进行胆管造影。如果对比剂自由流入十二指肠，则无需其他手术。如果存在残余狭窄，则进行肝 - 空肠造口术，胆总管十二指肠造口术或将胆管内部引流至带芯的头部。
6.如果头部广泛累及胆道和十二指肠梗阻和/或多头假性囊肿，在这种情况下进行正式头部切除可能是合适的。
7.遇到两种类型的胰头：（1）大的石头负荷头，在管道和侧枝上切出，通过切除介入的薄壁组织来清除结石（图10.2a和10.3a;管道主导的头部），和（2）一个炎性的头部肿块，在那里进行头部修整，在带芯部分内确定并打开管道，并继续该过程直到完全清除（图10.2b和10.3b，质量为主的头部）。
8.头部取芯的终点在肺部镜检中是无结石，通过胆囊管胆管造影检查胆道梗阻的缓解，所有假性囊肿或集合的引流以及仅在后面和周围存在胰腺组织的外壳胰头。
10.24.3比较试验
许多随机试验比较了各种外科手术的疗效（表10.2）。试验中出现了以下观察结果：
（a）手术可缓解疼痛，提高生活质量（QOL）。
（b）混合程序在结果方面比切除程序更好。
（c）如果保留胰腺的后囊（即与Beger手术相反的Frey和Bern手术），则发病率显着降低。
（d）尽管切除术的早期功能结果比引流年龄的患者差，但它们与时间相等。 虽然在提供酶替代疗法的西半球可能也是如此，但在印度，门诊患者的功能性替代（酶和胰岛素）是一项昂贵的建议，不受保险支持，是导致生活质量低下的主要原因。
表10.2外科手术和随机试验
10.24.4特殊情况
10.24.4.1小管疾病
传统上，小切口疾病已通过切除术治疗。然而，数据高光，导管引流与头部取芯可以长期缓解疼痛。可以通过触诊，抽吸，实质的倾斜分割，超声波，C形臂识别石头并在其上切割或简单地通过完成头部取芯程序并识别带芯头部内的管道来识别管道。或者，可以进行Izbicki'V'切除。 Yekebas等人。表明长期效果良好。
10.24.4.2门脉高压
拉梅什等人。治疗了57例CP和门静脉高压症，并强调通过内镜下结扎或氰基丙烯酸酯注射术治疗静脉曲张，仅对顽固性疼痛或其他并发症进行手术干预。手术可以安全地进行，但技术上的困难阻止了外科医生在每种情况下进行头部取芯，有时只能进行侧面胰肠吻合术。另一方面，Bockhorn等人。将手术描述为“最后的手段”，尽管疼痛缓解和生活质量方面的最终结果是有利的。
10.24.5腹腔镜检查
关于囊肿引流，头部切除和远端胰腺切除术的文献中有许多关于腹腔镜检查的报道。 还报道了胰腺侧室切除术（约40例转化率为13.2％）（表10.3）。 单次切口和机器人胰肠吻合术也已成功完成，以及腹腔镜全胰岛切除术用于胰岛细胞自体移植。 混合手术目前是CP手术的黄金标准。 在Kocherized头后面的外科医生受过良好教育的敏感左手握着止血的关键并引导头部取芯的程度。 因此，作者没有通过腹腔镜进行Frey手术。
表10.3腹腔镜胰肠吻合术系列
10.24.6干预前和干预后评估
可以通过视觉模拟量表，Izbicki疼痛评分或我们自己的疼痛评分来评估疼痛。通过估计粪便弹性蛋白酶或粪便脂肪排泄来评估外分泌功能。通过确定葡萄糖耐量和标准饮食的药物需求来进行内分泌评估。 QOL分数通过使用添加了PAN 26表格的EORTC-QLQ30表格进行评估。 QOL分数是根据56个问题的答案计算的。最近纳入的胰腺炎生活质量仪器（PANQOLI）代表了第一种针对慢性胰腺炎患者生活质量评估开发和验证的疾病特异性仪器。该仪器有四个分量表，包括亚情绪功能量表，角色功能量表，身体功能量表和“自我价值”量表。
10.24.6.1未来方向
慢性胰腺炎的故事已经与五个盲人和大象的故事进行了比较。这更像是一种具有广谱的病理形态实体，最终形成萎缩和胰腺功能不全的分水岭，并且取决于其呈现，它由不同的专家治疗。目前尚不清楚疾病的早期阶段代表什么，以及当时疾病是否可以中止。病因远未解开，目前尚不清楚为什么有些饮酒者可能会在其他人没有的情况下发展CP;在非酒精形式中，融合更大。
看起来确实存在多因素病因。对于疾病的治疗方法缺乏明确性，其中包括一端坚定的保守主义和另一端的早期干预等选择。鉴于患者群体是异质的，随机试验很难进行。对发病机理，预防和最佳治疗的研究可以改善许多在他们生命的最佳时期遭受痛苦的患者。
结论
无论其病因如何，CP主要是影响男性和女性年长阶段的进行性疾病。 清楚地了解CP的病因和发病机制将有助于未来更有效的管理。 尽管有效控制了糖尿病和脂肪肝，但缓解疼痛是一个更难以实现的目标。 药物治疗主要局限于恢复功能缺陷并在急性发作期间提供症状缓解（许多患者长期无痛）。 难治性疼痛和并发症需要干预。 内镜方法成功地缓解了导管破裂和假性囊肿患者的疼痛，ESWL有助于清除结石; 但这些方法在狭窄方面效果较差。 已发表的数据表明，混合外科手术可以为持久缓解疼痛提供最佳机会。
参考：Surgical Diseases of the Pancreas and Biliary Tree |
