肾结石，直径8毫米（0.3英寸）
肾结石疾病，也称为尿石症，是指在泌尿道中发生固体物质（肾结石）。肾结石通常在肾脏中形成并且使身体留在尿液中。一块小石头可能会通过而不会引起症状。如果一块石头长到5毫米（0.2英寸）以上，就会导致输尿管堵塞，导致下背部或腹部剧烈疼痛。石头也可能导致尿液中的血液，呕吐或排尿疼痛。大约一半的人将在十年内再生一块石头。
由于遗传和环境因素的结合，大多数结石形成。风险因素包括高尿钙水平，肥胖，某些食物，一些药物，钙补充剂，甲状旁腺功能亢进，痛风和不喝足够的液体。当尿液中的矿物质浓度很高时，在肾脏中形成石头。诊断通常基于症状，尿液检查和医学成像。验血也可能有用。石头通常按其位置分类：肾结石（肾脏），输尿管结石（输尿管），膀胱结石（膀胱），或由它们组成（草酸钙，尿酸，鸟粪石，胱氨酸）。
在那些患有结石的人中，预防是通过饮用液体，每天产生超过两升的尿液。如果这不够有效，可以服用噻嗪类利尿剂，柠檬酸盐或别嘌呤醇。建议避免含有磷酸（通常是可乐）的软饮料。当石头没有症状时，不需要治疗。否则疼痛控制通常是第一种措施，使用非甾体类抗炎药或阿片类药物等药物。使用坦索罗辛药物可以帮助更大的结石通过，或者可能需要诸如体外冲击波碎石术，输尿管镜检查或经皮肾镜取石术等手术。
全球1％至15％的人在其生命的某个阶段受到肾结石的影响。 2015年，发生了2210万例病例，导致约16,100例死亡。自20世纪70年代以来，它们在西方世界变得越来越普遍。一般来说，受影响的男性多于女性。肾结石在整个历史中都影响了人类，并且描述了早在公元前600年就将其移除的手术。
目录
1 症状和体征
2 风险因素
2.1 草酸钙
2.2 其他电解质
2.3 动物蛋白
2.4 维生素
2.5 其他
3 病理生理学
3.1 酸尿症
3.2 尿液过饱和
3.3 结石形成的抑制剂
4 诊断
4.1 成像研究
4.2 实验室检查
4.3 组成
4.4 位置
4.5 尺寸
5 预防
5.1 饮食措施
5.2 尿碱化
5.3 利尿剂
5.4 别嘌呤醇
6 治疗
6.1 疼痛管理
6.2 医学逐出疗法
6.3 碎石术
6.4 手术
7 流行病学
8 历史
8.1 词源
9 研究方向
10 儿童
11 其他动物
12 参考文献
体征和症状
图显示肾绞痛的典型位置，在肋骨下方到骨盆正上方
阻碍输尿管或肾盂的石头的标志是从侧腹到腹股沟或大腿内侧辐射的难以忍受的间歇性疼痛。这种被称为肾绞痛的疼痛通常被描述为已知最强烈的疼痛感之一。肾结石引起的肾绞痛通常伴有尿急，烦躁不安，血尿，出汗，恶心和呕吐。它通常在持续20到60分钟的波浪中出现，这是由输尿管的蠕动收缩引起的，因为它试图排出结石。
泌尿道，生殖系统和胃肠道之间的胚胎学联系是性腺疼痛辐射的基础，以及尿石症中常见的恶心和呕吐。在通过一个或两个输尿管的尿流阻塞后可以观察到肾后氮质血症和肾积水。
左下象限的疼痛有时可能与憩室炎相混淆，因为乙状结肠与输尿管重叠，并且由于这两个结构的紧密接近，疼痛的确切位置可能难以分离。
风险因素
低液体摄入的脱水是结石形成的主要因素。肥胖也是一个主要的风险因素。
高摄入量的动物蛋白，钠，糖，包括蜂蜜，精制糖，果糖和高果糖玉米糖浆，草酸盐，葡萄柚汁和苹果汁可能会增加肾结石形成的风险。
肾结石可由潜在的代谢状况引起，例如远端肾小管酸中毒，牙窦疾病，甲状旁腺功能亢进，原发性高草酸尿或髓质海绵肾。 3-20％的肾结石患者有髓质海绵肾。
肾结石在克罗恩病患者中更为常见;克罗恩病与高镁尿症和镁的吸收不良有关。
患有复发性肾结石的人可以筛查这种疾病。 这通常通过24小时尿液收集来完成。 分析尿液中促进结石形成的特征。
草酸钙
肾结石（黄色）由草酸钙组成
钙是最常见类型的人肾结石（草酸钙）的一种成分。一些研究[哪些？]表明服用钙或维生素D作为膳食补充剂的人患肾结石的风险较高。在美国，肾结石形成被参考每日摄入委员会用作成人钙摄入过量钙的指标。
在20世纪90年代初，一项针对美国妇女健康倡议的研究发现，绝经后妇女每天服用1000毫克补充钙和400国际单位维生素D七年，患肾结石的风险比开发肾结石的风险高17％。受试者服用安慰剂。护士健康研究还显示补充钙摄入量与肾结石形成之间存在关联。
与补充钙不同，高摄入量的膳食钙似乎不会引起肾结石，实际上可以防止其发育。这可能与钙在胃肠道中结合摄入的草酸盐中的作用有关。随着钙摄入量的减少，可用于吸收到血流中的草酸盐的量增加;然后，这种草酸盐被肾脏大量排泄到尿液中。在尿液中，草酸盐是一种非常强的草酸钙沉淀促进剂 - 比钙强约15倍。
2004年的一项研究发现，低钙饮食与肾结石形成的总体风险较高有关。对于大多数人来说，肾结石的其他危险因素，例如高摄入量的草酸盐和低液体摄入量，比钙摄入量发挥更大的作用。
其他电解质
钙不是影响肾结石形成的唯一电解质。例如，通过增加尿钙排泄，高膳食钠可能增加结石形成的风险。
饮用含氟自来水可能会通过类似的机制增加肾结石形成的风险，但需要进一步的流行病学研究来确定饮用水中的氟化物是否与肾结石的发病率增加有关。高摄入钾摄入似乎可以降低结石形成的风险，因为钾可以促进柠檬酸盐的尿液排泄，柠檬酸盐是钙晶体形成的抑制剂。
如果一个人的膳食镁含量低，肾结石更容易发展，并且变大。镁抑制结石形成。
动物蛋白
西方国家的饮食通常含有大量的动物蛋白。食用动物蛋白会产生酸负荷，增加尿液中钙和尿酸的排泄，减少柠檬酸盐的排泄。尿中排出过量的含硫氨基酸（例如半胱氨酸和蛋氨酸），尿酸和来自动物蛋白的其他酸性代谢物会使尿液酸化，从而促进肾结石的形成。低尿枸橼酸排泄也常见于动物蛋白摄入量高的人群，而素食者的柠檬酸排泄量往往较高。低尿酸柠檬酸盐也促进结石形成。
维生素
将维生素C补充剂与肾结石增加率联系起来的证据尚无定论。饮食中过量摄入维生素C可能会增加草酸钙结石形成的风险;在实践中，这很少遇到。维生素D摄入量与肾结石之间的联系也很脆弱。过量补充维生素D可能会增加肠道对钙的吸收，从而增加结石形成的风险;纠正缺陷不会。
其他
没有确凿的数据证明酒精饮料消费与肾结石之间存在因果关系。然而，有些人认为，与频繁和暴饮暴食有关的某些行为可导致脱水，这反过来又可导致肾结石的发展。
美国泌尿学协会预测，通过扩大美国南部的“肾结石带”，全球变暖将导致美国肾结石发病率上升。
在一项研究中，接受化疗的淋巴增生/骨髓增生性疾病患者在1.8％的时间内出现症状性肾结石。
病理生理学
肾脏形成小晶体。最常见的晶体由草酸钙制成，它们通常为4-5毫米。 鹿角肾结石相当大。1.钙和草酸盐结合在一起形成晶核。过饱和促进它们的组合（抑制作用也是如此）。2.肾乳头处的持续沉积导致肾结石的生长。 3.肾结石生长并收集碎片。在肾结石阻断所有通往肾乳头的途径的情况下，这可能引起严重的不适。 4.完整的鹿角石形成并保留。破裂的较小固体可能会被困在尿腺中，引起不适。流离失所的石块穿过输尿管。如果不能分解，必须由外科医生将其移除。
酸尿症
酸尿症或低尿枸橼酸排泄（定义为低于320毫克/天）可导致高达2/3的肾结石。柠檬酸盐的保护作用与几种机制有关;事实上，柠檬酸盐通过与钙离子形成可溶性复合物并通过抑制晶体生长和聚集来减少钙盐的尿过饱和。柠檬酸钾或柠檬酸钾的治疗通常在临床实践中用于增加尿柠檬酸盐和降低结石形成率。
尿液过饱和
当尿液变得过饱和（当尿液溶剂含有比溶液中溶解的溶质更多的溶质时）与一种或多种形成钙质（形成晶体）的物质时，可以通过成核过程形成晶种。异相成核（其中存在晶体可以生长的固体表面）比均相成核（其中晶体必须在没有这种表面的液体介质中生长）进行得更快，因为它需要更少的能量。粘附在肾乳头表面上的细胞，晶种可以生长并聚集成有组织的团块。取决于晶体的化学组成，当尿液pH值异常高或低时，成石过程可以更快地进行。
尿液相对于钙化合物的过饱和度是pH依赖性的。例如，在pH7.0时，尿酸在尿液中的溶解度为158mg / 100ml。将pH降低至5.0会使尿酸的溶解度降低至小于8mg / 100ml。尿酸结石的形成需要高尿酸尿（尿尿酸水平高）和尿液pH值低的组合;如果尿液pH值为碱性，单独的高尿酸尿症与尿酸结石形成无关。尿液的过饱和是任何尿路结石发展的必要条件，但不是充分条件。过饱和可能是尿酸和胱氨酸结石的根本原因，但钙基结石（尤其是草酸钙结石）可能有更复杂的原因。
抑制石头形成
正常尿液含有螯合剂，例如柠檬酸盐，其抑制含钙晶体的成核，生长和聚集。其他内源性抑制剂包括钙粒蛋白（一种S-100钙结合蛋白），Tamm-Horsfall蛋白，糖胺聚糖，尿桥蛋白（一种骨桥蛋白），肾钙素（一种酸性糖蛋白），凝血酶原F1肽和尿抑胰酶素（富含糖醛酸的蛋白质） ）。这些物质的生化作用机制尚未完全阐明。然而，当这些物质低于其正常比例时，结石可能会形成结石。
足够的膳食摄入镁和柠檬酸盐会抑制草酸钙和磷酸钙结石的形成;此外，镁和柠檬酸盐协同作用以抑制肾结石。镁在抑制结石形成和生长方面的功效是剂量依赖性的。
诊断
肾结石的诊断是根据从病史，体格检查，尿液分析和放射学研究中获得的信息进行的。临床诊断通常基于疼痛的位置和严重程度来进行，疼痛通常是绞痛的（来自痉挛波）。当结石在肾脏中产生阻塞时，会发生背部疼痛。体格检查可以显示患侧肋骨角的发热和压痛。
影像学研究
在有结石病史的人中，年龄小于50岁且出现结石症状而没有任何相关症状的人不需要螺旋CT扫描成像。儿童也不建议进行CT扫描。
否则，5毫米（0.2英寸）切片的非对比螺旋CT扫描是疑似肾结石的放射照相评估的首选诊断方式。在CT扫描中可以检测到所有结石，除了由尿液中的某些药物残留物组成的非常罕见的结石，例如来自茚地那韦的结石。含钙的结石是相对放射状的，它们通常可以通过包括肾脏，输尿管和膀胱（KUB薄膜）的腹部传统X光片检测到。所有肾结石中约有60％是不透射线的。通常，磷酸钙结石的密度最大，其次是草酸钙和磷酸镁铵结石。胱氨酸结石只是微弱的放射状，而尿酸结石通常是完全射线可透的。
在没有CT扫描的情况下，可以进行静脉肾盂造影以帮助确认尿石症的诊断。这涉及静脉注射造影剂，然后注射KUB膜。存在于肾，输尿管或膀胱中的尿石可以通过使用这种造影剂更好地定义。也可以通过逆行肾盂造影检测石头，其中类似的造影剂直接注射到输尿管的远端口（输尿管进入膀胱时终止的位置）。
肾脏超声检查有时是有用的，因为它提供了肾积水的详细信息，表明这种结石阻止了尿液的流出。在KUB上没有出现的放射性结石可能会出现在超声成像研究中。肾脏超声检查的其他优点包括其低成本和不存在辐射暴露。超声成像对于在不鼓励X射线或CT扫描的情况下检测结石是有用的，例如在儿童或孕妇中。尽管具有这些优点，2009年的肾脏超声检查在尿石症的初步诊断评估中不被认为是非对比螺旋CT扫描的替代品。其主要原因是，与CT相比，肾脏超声检查往往无法检测到小结石（特别是输尿管结石）和其他可能引起症状的严重疾病。 2014年的一项研究证实，超声检查而不是CT作为初步诊断检查可以减少辐射，并且没有发现任何明显的并发症。
在这张KUB射线照片上可以看到双侧肾结石。 骨盆中有静脉石，可能被误解为膀胱结石。
没有造影剂的腹部轴向CT扫描显示左侧近端输尿管有3毫米的石头（用箭头标记）
位于肾盂连接处的一块石头的肾脏超声检查伴有肾积水。
在软组织和骨骼CT窗口中测量5.6 mm大的肾结石。
实验室检查
在显微镜检查尿液时发现了鸟粪石晶体
通常进行的实验室调查包括：
尿液的显微镜检查，可能显示红细胞，细菌，白细胞，尿液铸型和晶体;
尿培养以识别泌尿道中存在的任何感染生物和敏感性，以确定这些生物对特定抗生素的易感性;
全血细胞计数，寻找中性粒细胞增多（中性粒细胞计数增加），提示细菌感染，如鸟粪石的形态所示;
肾功能检查寻找异常高的血钙水平（高钙血症）;
24小时尿液收集，以测量每日尿量，镁，钠，尿酸，钙，柠檬酸盐，草酸盐和磷酸盐;
收集石头（通过StoneScreen肾石收集杯或简单的滤茶器小便）是有用的。对收集的结石进行化学分析可以确定其成分，从而有助于指导未来的预防和治疗管理。
肾结石表面的扫描电子显微照片显示从石头的无定形中心部分出现的四方晶体的威德利亚（草酸钙二水合物）（图片的水平长度代表0.5mm的图形原件）
多尿肾结石由尿酸和少量草酸钙组成
透镜状肾结石，排泄在尿液中
含钙的石头
到目前为止，全球最常见的肾结石含有钙。例如，含钙石头占美国所有病例的约80％;这些通常含有草酸钙，单独或与磷灰石或透钙磷石形式的磷酸钙组合。促进尿液中草酸盐晶体沉淀的因素，例如原发性高草酸尿症，与草酸钙结石的发展有关。磷酸钙结石的形成与诸如甲状旁腺功能亢进和肾小管酸中毒的病症有关。
患有某些胃肠道疾病（包括克罗恩病等炎症性肠病）的患者或接受过小肠切除术或小肠旁路手术的患者的血尿量增加。食用草酸盐量增加的患者（在蔬菜和坚果中发现）也会增加草酸尿症。原发性高草酸尿症是一种罕见的常染色体隐性遗传病，通常出现在儿童时期。
尿液中的草酸钙晶体在显微镜下显示为“包膜”。它们也可能形成“哑铃”。
鸟粪石
大约10-15％的尿路结石由鸟粪石（磷酸铵镁，NH4MgPO4·6H2O）组成。鸟粪石（也称为“感染结石”，脲酶或三磷酸盐结石）最常见于尿素分裂细菌感染的情况下。使用酶脲酶，这些生物将尿素代谢成氨和二氧化碳。这使尿液碱化，从而形成鸟粪石的有利条件。奇异变形杆菌（Proteus vulrabilis），变形杆菌（Proteus vulgaris）和摩根摩根（Morganella morganii）是最常见的生物体;不太常见的生物包括解脲支原体和一些普罗维登斯，克雷伯氏菌，沙雷氏菌和肠杆菌。这些感染结石通常在具有使其易患尿路感染的因素的人中观察到，例如脊髓损伤和其他形式的神经源性膀胱，回肠导管尿流改道，膀胱输尿管反流和阻塞性尿路病。它们也常见于患有潜在代谢紊乱的人，例如特发性高钙尿症，甲状旁腺功能亢进和痛风。感染结石可以快速生长，形成大的肾盏鹿角形（鹿角形）结石，需要进行有创手术，如经皮肾镜取石术，以进行明确治疗。
鸟粪石（三磷酸盐/磷酸铵镁）通过显微镜观察具有“棺盖”形态。
尿酸结石
所有结石中约有5-10％是由尿酸形成的。患有某些代谢异常（包括肥胖）的人可能会产生尿酸结石。它们还可以与引起高尿酸尿症（尿液中过量的尿酸）的病症一起形成，伴有或不伴有高尿酸血症（血清中过量的尿酸）。它们还可能与酸/碱代谢紊乱有关，其中尿液过酸（低pH），导致尿酸晶体沉淀。尿液尿酸性持续存在时，尿酸性尿石症的存在可证实尿酸尿石症的诊断，以及新鲜尿液样本中尿酸结晶的发现。
如上所述（关于草酸钙结石的部分），患有炎性肠病（克罗恩病，溃疡性结肠炎）的人倾向于患有高草酸尿症并形成草酸盐结石。它们也有形成尿酸盐结石的倾向。结肠切除后，尿酸盐结石特别常见。
尿酸结石呈多形晶体，通常为菱形。它们看起来也像是可极化的正方形或棒状。
其他类型
具有某些罕见的先天性新陈代谢错误的人倾向于在尿液中积聚晶体形成物质。例如，患有胱氨酸尿症，胱氨酸病和范可尼综合征的人可能形成由胱氨酸组成的结石。可以用尿碱化和饮食蛋白限制来治疗胱氨酸结石形成。患有黄嘌呤的人经常产生由黄嘌呤组成的结石。患有腺嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏的人可能产生2,8-二羟基腺嘌呤结石，碱性尿失禁药产生尿酸结石，而亚氨基甘氨酸产生甘氨酸，脯氨酸和羟脯氨酸的结石。尿石症还被注意到在治疗药物使用的环境中发生，在一些人的肾脏内形成药物晶体，目前正用诸如茚地那韦，磺胺嘧啶和三苯乙烯等药剂治疗。
位置
肾结石的例证
尿石症是指源自泌尿系统任何地方的结石，包括肾脏和膀胱。 肾结石是指肾脏中存在这种结石。 肾盏结石是小肾或主要盏中的聚集体，肾脏部分将尿液输入输尿管（将肾脏连接到膀胱的管子）。 当结石位于输尿管中时，该病症被称为输尿管结石。 石头也可能形成或进入膀胱，这种情况称为膀胱结石。
尺寸
射线照片显示一个大的鹿角结石，涉及严重脊柱侧凸患者的主要肾盏和肾盂。
直径小于5毫米（0.2英寸）的石头在高达98％的情况下自发通过，而直径小于5至10毫米（0.2至0.4英寸）的石头在不到53％的情况下自发通过。
足以填充肾盏的石头被称为鹿角石，在绝大多数情况下由鸟粪石组成，仅在存在脲酶的细菌的情况下形成。其他可能成为鹿角石的形式是由胱氨酸，草酸钙一水合物和尿酸组成的形式。
预防
预防措施取决于石头的类型。在那些有钙结石的人中，饮用大量的液体，噻嗪类利尿剂和柠檬酸盐是有效的，因为别嘌呤醇对血液或尿液中尿酸水平高的人有效。
饮食措施
具体治疗应根据所涉及的结石类型进行调整。饮食可以对肾结石的发展产生深远的影响。预防策略包括饮食调整和药物的一些组合，目的是减少钙质化合物在肾脏上的排泄负荷。目前减少肾结石形成的饮食建议包括：
将总液体摄入量增加到每天尿量超过2升。
增加柠檬酸的摄入量;柠檬/酸橙汁是最丰富的天然来源。
适量补钙
限制钠摄入量
避免大剂量的补充维生素C。
限制动物蛋白摄入量每天不超过两餐（动物蛋白消费与肾结石复发之间的关联已在男性中显示）。
将含有磷酸的可乐软饮料的消费限制在每周少于1升的软饮料中。
通过剧烈的液体治疗维持稀释尿液对于所有形式的肾结石都是有益的，因此增加尿量是预防肾结石的关键原则。液体摄入应足以维持每天至少2升（68美国液体盎司）的尿量。高液体摄入量与复发风险降低40％相关。然而，证据的质量并不是很好。
钙与胃肠道中可用的草酸盐结合，从而阻止其吸收到血液中，并且减少草酸盐吸收降低了易感人群的肾结石风险。因此，一些肾病学家和泌尿科医生建议在含有草酸盐食物的膳食中咀嚼钙片。如果不能通过其他方式增加膳食钙，则可以与膳食一起服用柠檬酸钙补充剂。对于有结石形成风险的人来说，优选的钙补充剂是柠檬酸钙，因为它有助于增加尿中柠檬酸盐的排泄。
除了剧烈的口服补水和消耗更多的膳食钙外，其他预防策略包括避免大剂量的补充维生素C和限制富含草酸盐的食物，如叶菜，大黄，豆制品和巧克力。然而，尚未进行草酸盐限制的随机对照试验来检验草酸盐限制降低结石形成发生率的假设。一些证据表明镁摄入量可降低症状性肾结石的风险。
尿碱化
尿酸结石的医疗管理的主要方法是尿液的碱化（增加pH）。尿酸结石是少数适合溶解疗法的类型，称为化学溶解。通常通过使用口服药物来实现化学溶解，尽管在某些情况下，可以使用顺行肾造口术或逆行输尿管导管进行静脉注射剂或甚至将某些冲洗剂直接滴注到结石上。乙酰唑胺（Diamox）是一种碱化尿液的药物。除了乙酰唑胺或作为替代方案，某些膳食补充剂可用于产生类似的尿碱化。这些包括碳酸氢钠，柠檬酸钾，柠檬酸镁和Bicitra（柠檬酸一水合物和柠檬酸钠二水合物的组合）。除了尿液的碱化之外，这些补充剂还具有增加尿柠檬酸盐水平的附加优点，这有助于减少草酸钙结石的聚集。
将尿液pH值增加至约6.5为尿酸结石的溶解提供了最佳条件。将尿液pH值增加至高于7.0的值会增加磷酸钙结石形成的风险。定期用硝嗪纸测试尿液有助于确保尿液pH值保持在这个最佳范围内。使用这种方法，石材溶解速率可以预期为每月结石半径约10毫米（0.4英寸）。
利尿剂
预防结石的公认医学疗法之一是噻嗪类和噻嗪类利尿剂，例如氯噻酮或吲达帕胺。这些药物通过减少尿钙排泄来抑制含钙结石的形成。钠限制是噻嗪类药物临床效果所必需的，因为钠过量会促进钙的排泄。噻嗪类药物最适用于肾脏泄漏性高钙尿症（高尿钙水平），这是一种由原发性肾脏缺陷引起的高尿钙水平。噻嗪类可用于治疗吸收性高钙尿症，其中高尿钙是胃肠道过度吸收的结果。
别嘌呤醇
对于患有高尿酸尿症和钙结石的人来说，别嘌呤醇是少数几种可以减少肾结石复发的治疗方法之一。别嘌呤醇干扰肝脏中尿酸的产生。该药物还用于患有痛风或高尿酸血症（高血清尿酸水平）的人群。调整剂量以维持尿酸排泄减少。血清尿酸水平等于或低于6毫克/ 100毫升）通常是治疗目标。尿酸过多不是形成尿酸结石所必需的;高尿酸尿症可在正常或甚至低血清尿酸存在下发生。尽管使用了诸如碳酸氢钠或柠檬酸钾的尿液碱化剂，一些从业者主张仅在高尿酸尿症和高尿酸血症持续存在的人中添加别嘌呤醇。
治疗
石头大小影响自发石通过的速度。例如，高达98％的小结石（直径小于5毫米（0.2英寸））可在症状出现后四周内自发通过排尿，但对于较大的结石（5至10毫米（0.2至0.4英寸）） ）直径），自发通过率降低至小于53％。最初的石头位置也影响自发石块通过的可能性。无论结石大小如何，位于输尿管近端的结石的比率从48％增加到位于膀胱输尿管交界处的结石的79％。假设在泌尿道中没有发现高度阻塞或相关感染，并且症状相对温和，可以使用各种非手术措施来促进结石的通过。重复石头形成者受益于更强烈的管理，包括适当的液体摄入和使用某些药物，以及仔细监测。
疼痛管理
疼痛的处理通常需要静脉注射NSAID或阿片类药物。在具有正常肾功能的患者中，NSAID似乎比阿片类药物或对乙酰氨基酚更好。口服药物通常对不太严重的不适有效。抗痉挛药的使用没有进一步的益处。
医学逐出疗法
使用药物来加速输尿管中结石的自发通过被称为医学排出疗法。几种药物，包括α肾上腺素能受体阻滞剂（如坦索罗辛）和钙通道阻滞剂（如硝苯地平），可能是有效的。阿尔法阻滞剂可能导致更多人通过他们的结石，并且他们可以在更短的时间内通过他们的结石。对于较大的宝石（尺寸超过5毫米），Alpha阻滞剂似乎比较小的宝石更有效。坦索罗辛和皮质类固醇的组合可能比单独的坦索罗辛更好。除了碎石术之外，这些治疗似乎也是有用的。
碎石
在手术室中可以看到碎石机;在后台可以看到其他设备，包括麻醉机和移动式荧光镜系统（或“C型臂”）。
体外冲击波碎石术（ESWL）是一种用于切除肾结石的非侵入性技术。大多数ESWL是在肾盂附近存在石头时进行的。 ESWL涉及使用碎石机来递送外部施加的，聚焦的，高强度的超声能量脉冲，以在约30-60分钟的时间段内引起碎石碎裂。自1984年2月在美国引入ESWL后，ESWL迅速被广泛接受为肾和输尿管结石的治疗选择。它目前用于治疗位于肾脏和输尿管上段的不复杂结石，前提是骨料负荷（结石大小和数量）小于20毫米（0.8英寸），并且相关肾脏的解剖结构正常。
对于大于10毫米（0.4英寸）的石头，ESWL可能无法在一次处理中破坏石头;相反，可能需要两到三次治疗。可以用ESWL有效治疗约80％至85％的单纯肾结石。许多因素可以影响其功效，包括结石的化学成分，异常肾脏解剖结构的存在以及肾脏内石头的具体位置，肾积水的存在，体重指数以及石头与表面的距离。皮肤。 ESWL的常见副作用包括急性创伤，例如休克施用部位的瘀伤和肾脏血管损伤。事实上，绝大多数使用目前接受的治疗设置治疗典型剂量的冲击波的人可能会经历一定程度的急性肾损伤。
ESWL诱导的急性肾损伤是剂量依赖性的（随着施用的冲击波总数和碎石机的功率设置而增加）并且可能是严重的，包括内出血和包膜下血肿。在极少数情况下，此类病例可能需要输血，甚至导致急性肾功能衰竭。血肿率可能与使用的碎石受体类型有关;据报道，不同的碎石机的血肿发生率低于1％且高达13％。最近的研究表明，当治疗方案包括在治疗开始后短暂停顿时，急性组织损伤减少，并且当ESWL以缓慢的冲击波速率进行时，两者都改善了石头断裂和损伤减少。.
除了上述急性肾损伤的可能性之外，动物研究表明这些急性损伤可能发展成瘢痕形成，导致功能性肾脏体积减少。最近的前瞻性研究也表明老年人在ESWL后发生新发高血压的风险增加。此外，2006年梅奥诊所的研究人员发表的一项回顾性病例对照研究发现，与接受过非手术治疗的年龄和性别匹配的人相比，接受ESWL治疗的人患糖尿病和高血压的风险增加。急性创伤是否发展为长期影响可能取决于多种因素，包括冲击波剂量（即，输送的冲击波数，输送速率，功率设定，特定碎石机的声学特性和再治疗频率），以及某些内在的易感病理生理危险因素。
为了解决这些问题，美国泌尿学协会成立了冲击波碎石特遣部队，就ESWL的安全性和风险 - 收益比提供专家意见。该工作组发表了一份白皮书，概述了他们在2009年的结论。他们得出的结论是，风险收益比对许多人来说仍然有利。 ESWL的优点包括其无创性，它在技术上容易治疗大多数上尿路结石，并且至少对于绝大多数人来说，它是一种耐受性良好，发病率低的治疗方法。然而，他们建议将冲击波发射速率从每分钟120个脉冲减慢到每分钟60个脉冲，以降低肾损伤的风险并增加碎石的程度。
手术
左肾输尿管支架三维重建CT扫描图像（黄色箭头表示），肾下骨盆肾结石（最高红色箭头），支架旁输尿管一个（下红色箭头）
在超声波石头崩解装置的尖端的肾结石
大多数5毫米（0.2英寸）以下的宝石自发通过。尽管如此，对于仅有一个工作肾，双侧阻塞性结石，尿路感染的人，可能需要及时手术，因此可以推测，感染肾脏或难治性疼痛。从20世纪80年代中期开始，诸如体外冲击波碎石术，输尿管镜检查和经皮肾镜取石术的微创治疗开始取代开放手术作为尿石症手术治疗的首选方式。最近，灵活的输尿管镜检查适用于促进经皮肾镜取石术的逆行肾造口术。这种方法仍在调查中，尽管早期结果是有利的。经皮肾镜取石或罕见的萎缩性肾盂切开术是大型或复杂结石（如肾盏石角结石）或无法使用微创手术拔除的结石的治疗选择。
输尿管镜手术
随着柔性和刚性纤维输尿管镜变小，输尿管镜检查越来越受欢迎。一种输尿管镜技术涉及放置输尿管支架（从膀胱延伸，从输尿管上方进入肾脏的小管），以立即缓解阻塞的肾脏。由于阻塞石头引起的静水压力，肿胀和感染（肾盂肾炎和肾盂肾炎）增加，支架置入可用于挽救肾脏处于肾后急性肾功能衰竭风险中。输尿管支架的长度从24到30厘米（9.4到11.8英寸）不等，并且大多数具有通常被称为“双J”或“双尾纤”的形状，因为两端都是卷曲。它们被设计成允许尿液流过输尿管中的阻塞物。当感染消退并且通过ESWL或通过一些其他治疗使结石溶解或破碎时，它们可以在输尿管中保留数天至数周。支架扩张输尿管，这可以促进仪器，并且它们还提供清晰的地标，以帮助输尿管和任何相关结石的射线照相检查的可视化。留置输尿管支架的存在可引起轻微至中度的不适，频率或尿急性尿失禁，以及感染，这通常取决于移除。大多数输尿管支架可以在解决尿石症后在局部麻醉下的办公室就诊期间通过膀胱镜移除。
更确切的输尿管镜检查技术（而不是简单地绕过阻塞）包括篮提取和超声输尿管碎石术。激光碎石术是另一种技术，它涉及使用钬：钇铝石榴石（Ho：YAG）激光来破碎膀胱，输尿管和肾脏中的结石。
输尿管镜技术通常比ESWL更有效地治疗位于输尿管下部的结石，使用Ho：YAG激光碎石术成功率为93-100％。尽管ESWL传统上已被许多从业者用于治疗位于输尿管上段的结石，但最近的经验表明，输尿管镜技术在输尿管上段结石的治疗中具有明显的优势。具体而言，与ESWL相比，输尿管镜治疗后总体成功率更高，需要更少的重复干预和术后就诊，并且治疗成本更低。这些优点在直径大于10毫米（0.4英寸）的宝石中尤为明显。然而，由于上输尿管的输尿管镜检查比ESWL更具挑战性，因此许多泌尿科医生仍然倾向于使用ESWL作为小于10 mm的结石的一线治疗，并且对于直径大于10 mm的患者使用输尿管镜检查。输尿管镜检查是孕妇和病态肥胖人群以及出血性疾病患者的首选治疗方法。
流行病学
2012年，每百万人死于尿石症
肾结石影响所有地理，文化和种族群体。发达国家的终身风险约为10％至15％，但在中东地区可能高达20％至25％。与西方饮食相比，炎热气候下脱水的风险增加，加上钙质降低50％，草酸盐含量高250％，这是中东地区净风险较高的原因。在中东地区，尿酸结石比含钙结石更常见。在1990年至2010年期间，由于肾结石导致的死亡人数估计为每年19,000人，相当一致。
在北美和欧洲，每年新发肾结石的病例数约为0.5％。在美国，从20世纪70年代中期到90年代中期，尿石症人群的频率从3.2％增加到5.2％。在美国，约有9％的人口患有肾结石。
2003年治疗尿石症的总费用为20亿美元。约有65-80％的肾结石患者为男性;女性大部分结石都是由于代谢缺陷（如胱氨酸尿症）或感染引起的。 （第1057页）男性最常见的是30至40岁之间的第一集，而对于女性，首次出现的年龄稍晚。发病年龄在女性中表现出双峰分布，发作在35岁和55岁达到峰值。复发率在10年期间估计为50％，在20年期间估计为75％，有些人在一生中经历了10次或更多次发作。
2010年的一项审查得出结论，疾病发病率正在上升。
历史
参见：肾结石形成者名单
几千年前首次记录了肾结石的存在，并且用于去除结石的截石术是最早已知的外科手术之一。 1901年，在古埃及木乃伊的骨盆中发现的一块石头的历史可以追溯到公元前4800年。来自古代美索不达米亚，印度，中国，波斯，希腊和罗马的医学文献都提到了结石病。希波克拉底誓言的一部分表明，古希腊有外科医生，医生们应该推迟进行取石术。 Aulus Cornelius Celsus的罗马医学论文De Medicina描述了取石术，这项工作直到18世纪才成为这一过程的基础。
作为肾结石形成者的名人包括拿破仑一世，伊壁鸠鲁，拿破仑三世，彼得大帝，路易十四，乔治四世，奥利弗克伦威尔，林登B.约翰逊，本杰明富兰克林，米歇尔蒙田，弗朗西斯培根，艾萨克牛顿，塞缪尔佩皮斯， William Harvey，Herman Boerhaave和Antonio Scarpa。
截石术的新技术从1520年开始出现，但手术仍然存在风险。在亨利雅各布比格洛于1878年普及岩石纤维技术后，死亡率从大约24％下降到2.4％。然而，其他治疗技术继续产生高水平的死亡率，特别是在没有经验的泌尿科医生中。 1980年，Dornier MedTech引入了体外冲击波碎石术，通过声学脉冲分解结石，这种技术后来得到广泛应用。
词源
肾结石来自拉丁语rēnēs，意思是“肾脏”，而微积分意为“卵石”。肾脏结石（结石形成）被称为肾结石（/ˌnɛfroʊlɪθaɪəsɪs/），来自肾脏 - 意味着肾脏+ -lith意味着石头和 - 异常意味着紊乱。
研究方向
草酸钙的结晶似乎被尿液中的某些物质抑制，这些物质阻碍晶体形成，生长，聚集和粘附到肾细胞。通过使用盐沉淀，等电聚焦和尺寸排阻色谱法纯化尿液，一些研究人员发现钙质蛋白（一种在肾脏中形成的蛋白质）是体内形成草酸钙晶体的有效抑制剂。考虑到其对草酸钙晶体的生长和聚集的极高水平的抑制，钙粒蛋白可能是预防肾结石的重要内在因素。
孩子
虽然儿童经常不发生肾结石，但发病率正在增加。在报告的病例中，这些结石在肾脏中占三分之二，在其余病例中在输尿管中。年龄较大的儿童更容易受到性别的影响。
与成人一样，大多数儿科肾结石主要由草酸钙组成;鸟粪石和磷酸钙结石不太常见。儿童中的草酸钙结石与酸性尿液中的大量钙，草酸盐和镁有关。
其他动物
在反刍动物中，尿石更常引起男性问题而不是女性问题;反刍动物男性泌尿道的乙状结肠弯曲更容易阻碍通过。由于尿道直径较小，早期阉割的男性风险更大。
低Ca：P的摄入比有利于磷酸盐（例如鸟粪石）尿石的形成。通过保持膳食Ca：P摄入比例为2：1，可以最大限度地减少羊羔的发病率。
碱性pH有利于形成碳酸盐和磷酸盐结石。对于家养反刍动物，膳食阳离子：阴离子平衡有时会调整，以确保尿酸的微酸性，以防止结石形成
可以发现关于pH对硅酸盐尿石形成的影响的不同概括。在这方面，可以注意到在某些情况下，碳酸钙伴随着硅质尿石中的二氧化硅。
由于尿磷排泄增加，颗粒饲料可能有助于形成磷酸盐尿石。这可归因于较低的唾液产生，其中含有精细研磨成分的颗粒状饲料被喂食。由于血液中的磷酸盐分配到唾液中较少，尿液中的排泄物往往更多。 （大多数唾液磷酸盐是排泄物。）
草酸盐尿石可以在反刍动物中发生，尽管草酸盐摄入的这些问题可能相对不常见。已经报道了与草酸盐摄入有关的反刍动物尿石病。然而，在饲喂含有6.5％日粮干物质的可溶性草酸盐的饲料约100天时，在肾脏中没有发现肾小管损伤或肾脏中草酸钙晶体的可见沉积。
限制水摄入的条件可导致结石形成。
各种外科手术，例如 在男性反刍动物，阴道尿道造口术或管膀胱造口术的阴茎头附近的尿道过程中，可以考虑切除尿道过程，以缓解阻塞性尿路结石。
另见
Nephrocalcinosis
参考
Schulsinger, David A. (2014). Kidney Stone Disease: Say NO to Stones!. Springer. p. 27. ISBN 9783319121055. Archived from the original on 8 September 2017.
"Kidney Stones in Adults". February 2013. Archived from the original on 11 May 2015. Retrieved 22 May 2015.
Knoll, Thomas; Pearle, Margaret S. (2012). Clinical Management of Urolithiasis. Springer Science & Business Media. p. 21. ISBN 9783642287329. Archived from the original on 8 September 2017.
Qaseem, A; Dallas, P; Forciea, MA; Starkey, M; et al. (4 November 2014). "Dietary and pharmacologic management to prevent recurrent nephrolithiasis in adults: A clinical practice guideline from the American College of Physicians". Annals of Internal Medicine. 161 (9): 659–67. doi:10.7326/M13-2908. PMID 25364887.
GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence, Collaborators. (8 October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
GBD 2015 Mortality and Causes of Death, Collaborators. (8 October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281.
Miller, NL; Lingeman, JE (2007). "Management of kidney stones" (PDF). BMJ. 334 (7591): 468–72. doi:10.1136/bmj.39113.480185.80. PMC 1808123. PMID 17332586. Archived (PDF) from the original on 27 December 2010.
Morgan, MS; Pearle, MS (14 March 2016). "Medical management of renal stones". BMJ (Clinical research ed.). 352: i52. doi:10.1136/bmj.i52. PMID 26977089.
Afshar, K; Jafari, S; Marks, AJ; Eftekhari, A; MacNeily, AE (29 June 2015). "Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and non-opioids for acute renal colic". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 6: CD006027. doi:10.1002/14651858.CD006027.pub2. PMID 26120804.
Wang, RC; Smith-Bindman, R; Whitaker, E; Neilson, J; Allen, IE; Stoller, ML; Fahimi, J (7 September 2016). "Effect of Tamsulosin on Stone Passage for Ureteral Stones: A Systematic Review and Meta-analysis". Annals of Emergency Medicine. doi:10.1016/j.annemergmed.2016.06.044. PMID 27616037.
Preminger, GM (2007). "Chapter 148: Stones in the Urinary Tract". In Cutler, RE. The Merck Manual of Medical Information Home Edition (3rd ed.). Whitehouse Station, New Jersey: Merck Sharp and Dohme Corporation.
Nephrolithiasis~Overview at eMedicine § Background.
Pearle, MS; Calhoun, EA; Curhan, GC (2007). "Ch. 8: Urolithiasis". In Litwin, MS; Saigal, CS. Urologic Diseases in America (NIH Publication No. 07–5512) (PDF). Bethesda, Maryland: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, United States Public Health Service, United States Department of Health and Human Services. pp. 283–319. Archived (PDF) from the original on 18 October 2011.
Cavendish, M (2008). "Kidney disorders". Diseases and Disorders. 2 (1st ed.). Tarrytown, New York: Marshall Cavendish Corporation. pp. 490–3. ISBN 978-0-7614-7772-3.
Curhan, GC; Willett, WC; Rimm, EB; Spiegelman, D; et al. (Feb 1996). "Prospective study of beverage use and the risk of kidney stones" (PDF). American Journal of Epidemiology. 143 (3): 240–7. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a008734. PMID 8561157.
Knight, J; Assimos, DG; Easter, L; Holmes, RP (2010). "Metabolism of fructose to oxalate and glycolate". Hormone and Metabolic Research. 42 (12): 868–73. doi:10.1055/s-0030-1265145. PMC 3139422. PMID 20842614.
Johri, N; Cooper, B; Robertson, W; Choong, S; et al. (2010). "An update and practical guide to renal stone management". Nephron Clinical Practice. 116 (3): c159–71. doi:10.1159/000317196. PMID 20606476. Archived from the original on 6 October 2012.
Moe, OW (2006). "Kidney stones: Pathophysiology and medical management" (PDF). The Lancet. 367 (9507): 333–44. doi:10.1016/S0140-6736(06)68071-9. PMID 16443041. Archived (PDF) from the original on 15 August 2011.
Thakker, RV (2000). "Pathogenesis of Dent's disease and related syndromes of X-linked nephrolithiasis" (PDF). Kidney International. 57 (3): 787–93. doi:10.1046/j.1523-1755.2000.00916.x. PMID 10720930. Archived (PDF) from the original on 5 November 2012.
National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service (2006). "Hyperparathyroidism (NIH Publication No. 6–3425)". Information about Endocrine and Metabolic Diseases: A-Z list of Topics and Titles. Bethesda, Maryland: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, Public Health Service, US Department of Health and Human Services. Archived from the original on 24 May 2011. Retrieved 27 July 2011.
Hoppe, B; Langman, CB (2003). "A United States survey on diagnosis, treatment, and outcome of primary hyperoxaluria". Pediatric Nephrology. 18 (10): 986–91. doi:10.1007/s00467-003-1234-x. PMID 12920626.
Reilly, RF, Jr, Ch. 13: "Nephrolithiasis". In Reilly Jr & Perazella 2005, pp. 192–207.
National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse (2008). "Medullary Sponge Kidney (NIH Publication No. 08–6235)". Kidney & Urologic Diseases: A-Z list of Topics and Titles. Bethesda, Maryland: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, Public Health Service, US Department of Health and Human Services. Archived from the original on 7 August 2011. Retrieved 27 July 2011.
National Digestive Diseases Information Clearinghouse (2006). "Crohn's Disease (NIH Publication No. 06–3410)". Digestive Diseases: A-Z List of Topics and Titles. Bethesda, Maryland: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, United States Public Health Service, United States Department of Health and Human Services. Archived from the original on 9 June 2014. Retrieved 27 July 2011.
Farmer, RG; Hossein Mir-Madjlessi, S; Kiser, WS (1974). "Urinary excretion of oxalate, calcium, magnesium, and uric acid in inflammatory bowel disease: Relationship to urolithiasis". Cleveland Clinic Quarterly. 41 (3): 109–17. doi:10.3949/ccjm.41.3.109. PMID 4416806.
"Summary". In Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium 2011, pp. 1–14.
"Tolerable upper intake levels: Calcium and vitamin D". In Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium 2011, pp. 403–56.
Parmar, MS (2004). "Kidney stones". British Medical Journal. 328 (7453): 1420–4. doi:10.1136/bmj.328.7453.1420. PMC 421787. PMID 15191979.
Liebman, M; Al-Wahsh, IA (2011). "Probiotics and Other Key Determinants of Dietary Oxalate Absorption" (PDF). Advances in Nutrition. 2 (May): 254–60. doi:10.3945/an.111.000414. PMC 3090165. Archived (PDF) from the original on 16 January 2016. Retrieved 27 July 2011.
Committee on Fluoride in Drinking Water of the National Academy of Sciences (2006). "Chapter 9: Effects on the Renal System". Fluoride in Drinking Water: A Scientific Review of EPA's Standards. Washington, DC: The National Academies Press. pp. 236–48. ISBN 0-309-65799-7. Archived from the original on 30 July 2011.
Riley, JM; Kim, H; Averch, TD; Kim, HJ (Oct 2013). "Effect of magnesium on calcium and oxalate ion binding". J Endourol. 27 (12): 1487–92. doi:10.1089/end.2013.0173. PMC 3883082. PMID 24127630.
Negri, AL; Spivacow, FR; Del Valle, EE (2013). "[Diet in the treatment of renal lithiasis. Pathophysiological basis]". Medicina (B Aires). 73 (3): 267–71. PMID 23732207.
Goodwin, JS; Mangum, MR (1998). "Battling quackery: Attitudes about micronutrient supplements in American academic medicine". Archives of Internal Medicine. 158 (20): 2187–91. doi:10.1001/archinte.158.20.2187. PMID 9818798.
Traxer, O; Pearle, MS; Gattegno, B; Thibault, P (December 2003). "[Vitamin C and stone risk. Review of the literature]". Progres en urologie : journal de l'Association francaise d'urologie et de la Societe francaise d'urologie. 13 (6): 1290–4. PMID 15000301.
Chen, X; Shen, L; Gu, X; Dai, X; Zhang, L; Xu, Y; Zhou, P (October 2014). "High-dose supplementation with vitamin C--induced pediatric urolithiasis: the first case report in a child and literature review". Urology. 84 (4): 922–4. doi:10.1016/j.urology.2014.07.021. PMID 25260453.
Rodman, JS; Seidman, C (1996). "Ch. 8: Dietary Troublemakers". In Rodman, JS; Seidman, C; Jones, R. No More Kidney Stones (1st ed.). New York: John Wiley & Sons, Inc. pp. 46–57. ISBN 978-0-471-12587-7.
Brawer, MK; Makarov, DV; Partin, AW; Roehrborn, CG; et al. (2008). "Best of the 2008 AUA Annual Meeting: Highlights from the 2008 Annual Meeting of the American Urological Association, May 17–22, 2008, Orlando, FL". Reviews in Urology. 10 (2): 136–56. PMC 2483319. PMID 18660856.
Mirheydar, Hossein S.; Banapour, Pooya; Massoudi, Rustin; Palazzi, Kerrin L.; Jabaji, Ramzi; Reid, Erin G.; Millard, Frederick E.; Kane, Christopher J.; Sur, Roger L. (Dec 2014). "What is the Incidence of Kidney Stones after Chemotherapy in Patients with Lymphoproliferative or Myeloproliferative Disorders?". Int Braz J Urol. 40 (6): 772–80. doi:10.1590/S1677-5538.IBJU.2014.06.08. PMID 25615245.
Caudarella, R; Vescini, F (September 2009). "Urinary citrate and renal stone disease: the preventive role of alkali citrate treatment". Archivio Italiano di Urologia, Andrologia. 81 (3): 182–7. PMID 19911682.
Perazella, MA, Ch. 14: "Urinalysis". In Reilly Jr & Perazella 2005, pp. 209–26.
Knudsen, BE; Beiko, DT; Denstedt, JD, Ch. 16: "Uric Acid Urolithiasis". In Stoller & Meng 2007, pp. 299–308.
Nephrolithiasis~Overview at eMedicine § Pathophysiology.
Coe, FL; Evan, A; Worcester, E (2005). "Kidney stone disease". The Journal of Clinical Investigation. 115 (10): 2598–608. doi:10.1172/JCI26662. PMC 1236703. PMID 16200192.
del Valle, EE; Spivacow, FR; Negri, AL (2013). "[Citrate and renal stones]". Medicina (B Aires). 73 (4): 363–8. PMID 23924538.
Anoia, EJ; Paik, ML; Resnick, MI (2009). "Ch. 7: Anatrophic Nephrolithomy". In Graham, SD; Keane, TE. Glenn's Urologic Surgery (7th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 45–50. ISBN 978-0-7817-9141-0.
Weaver, SH; Jenkins, P (2002). "Ch. 14: Renal and Urological Care". Illustrated Manual of Nursing Practice (3rd ed.). Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 1-58255-082-4.
American College of Emergency Physicians (27 October 2014). "Ten Things Physicians and Patients Should Question". Choosing Wisely. Archived from the original on 7 March 2014. Retrieved 14 January 2015.
"American Urological Association | Choosing Wisely". www.choosingwisely.org. Archived from the original on 23 February 2017. Retrieved 28 May 2017.
Smith, RC; Varanelli, M (2000). "Diagnosis and management of acute ureterolithiasis: CT is truth". American Journal of Roentgenology. 175 (1): 3–6. doi:10.2214/ajr.175.1.1750003. PMID 10882237.
Fang, LST (2009). "Chapter 135: Approach to the Paient with Nephrolithiasis". In Goroll, AH; Mulley, AG. Primary care medicine: office evaluation and management of the adult patient (6th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 962–7. ISBN 978-0-7817-7513-7.
Pietrow, PK; Karellas, ME (2006). "Medical management of common urinary calculi" (PDF). American Family Physician. 74 (1): 86–94. PMID 16848382. Archived (PDF) from the original on 23 November 2011.
Bushinsky, D; Coe, FL; Moe, OW (2007). "Ch. 37: Nephrolithiasis". In Brenner, BM. Brenner and Rector's The Kidney. 1 (8th ed.). Philadelphia: WB Saunders. pp. 1299–349. ISBN 978-1-4160-3105-5. Archived from the original on 8 October 2011.
Smith, RC; Levine, JA; Rosenfeld, AT (1999). "Helical CT of urinary tract stones. Epidemiology, origin, pathophysiology, diagnosis, and management". Radiologic Clinics of North America. 37 (5): 911–52, v. doi:10.1016/S0033-8389(05)70138-X. PMID 10494278.
Cormier, CM; Canzoneri, BJ; Lewis, DF; Briery, C; et al. (2006). "Urolithiasis in pregnancy: Current diagnosis, treatment, and pregnancy complications" (PDF). Obstetrical and Gynecological Survey. 61 (11): 733–41. doi:10.1097/01.ogx.0000243773.05916.7a. PMID 17044950. Archived from the original (PDF) on 11 March 2012.
Smith-Bindman, R; Aubin, C; Bailitz, J; Bengiamin, RN; et al. (18 September 2014). "Ultrasonography versus computed tomography for suspected nephrolithiasis". The New England Journal of Medicine. 371 (12): 1100–1110. doi:10.1056/NEJMoa1404446. PMID 25229916.
National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse (2007). "Kidney Stones in Adults (NIH Publication No. 08–2495)". Kidney & Urologic Diseases: A-Z list of Topics and Titles. Bethesda, Maryland: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, Public Health Service, US Department of Health and Human Services. Archived from the original on 26 July 2011. Retrieved 27 July 2011.
contributors, ed. Kenneth L. Becker... With 330 (2001). Principles and practice of endocrinology and metabolism (3 ed.). Philadelphia, Pa. [u.a.]: Lippincott, Williams & Wilkins. p. 684. ISBN 978-0-7817-1750-2. Archived from the original on 8 September 2017.
"Cystine stones". UpToDate. Archived from the original on 26 February 2014. Retrieved 20 February 2014.
Bailey & Love's/25th/1296
National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service (2008). "Renal Tubular Acidosis (NIH Publication No. 09–4696)". Kidney & Urologic Diseases: A-Z list of Topics and Titles. Bethesda, Maryland: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, Public Health Service, US Department of Health and Human Services. Archived from the original on 28 July 2011. Retrieved 27 July 2011.
De Mais, Daniel (2009). ASCP Quick Compendium of Clinical Pathology (2nd ed.). Chicago: ASCP Press.
Weiss, M; Liapis, H; Tomaszewski, JE; Arend, LJ (2007). "Chapter 22: Pyelonephritis and Other Infections, Reflux Nephropathy, Hydronephrosis, and Nephrolithiasis". In Jennette, JC; Olson, JL; Schwartz, MM; Silva, FG. Heptinstall's Pathology of the Kidney. 2 (6th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 991–1082. ISBN 978-0-7817-4750-9.
Halabe, A; Sperling, O (1994). "Uric acid nephrolithiasis". Mineral and Electrolyte Metabolism. 20 (6): 424–31. ISSN 0378-0392. PMID 7783706.
Kamatani, N (1996). "Adenine phosphoribosyltransferase (APRT) deficiency". Nippon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine (in Japanese). 54 (12): 3321–7. ISSN 0047-1852. PMID 8976113.
Rosenberg, LE; Durant, JL; Elsas, LJ (1968). "Familial iminoglycinuria. An inborn error of renal tubular transport". The New England Journal of Medicine. 278 (26): 1407–13. doi:10.1056/NEJM196806272782601. PMID 5652624.
Coşkun, T; Ozalp, I; Tokatli, A (1993). "Iminoglycinuria: A benign type of inherited aminoaciduria". The Turkish Journal of Pediatrics. 35 (2): 121–5. PMID 7504361.
Merck Sharp; Dohme Corporation (2010). "Patient Information about Crixivan for HIV (Human Immunodeficiency Virus) Infection" (PDF). Crixivan® (indinavir sulfate) Capsules. Whitehouse Station, New Jersey: Merck Sharp & Dohme Corporation. Archived (PDF) from the original on 15 August 2011. Retrieved 27 July 2011.
Schlossberg, D; Samuel, R (2011). "Sulfadiazine". Antibiotic Manual: A Guide to Commonly Used Antimicrobials (1st ed.). Shelton, Connecticut: People's Medical Publishing House. pp. 411–12. ISBN 978-1-60795-084-4.
Carr, MC; Prien, EL, Jr; Babayan, RK (1990). "Triamterene nephrolithiasis: Renewed attention is warranted". The Journal of Urology. 144 (6): 1339–40. PMID 2231920.
McNutt, WF (1893). "Chapter VII: Vesical Calculi (Cysto-lithiasis)". Diseases of the Kidneys and Bladder: A Text-book for Students of Medicine. IV: Diseases of the Bladder. Philadelphia: J.B. Lippincott Company. pp. 185–6.
Gettman, MT; Segura, JW (2005). "Management of ureteric stones: Issues and controversies". British Journal of Urology International. 95 (Supplement 2): 85–93. doi:10.1111/j.1464-410X.2005.05206.x. PMID 15720341.
Segura, Joseph W. (1997). "STAGHORN CALCULI". Urologic Clinics of North America. 24 (1): 71–80. doi:10.1016/S0094-0143(05)70355-4. ISSN 0094-0143.
Fink, HA; Wilt, TJ; Eidman, KE; Garimella, PS; et al. (2 April 2013). "Medical management to prevent recurrent nephrolithiasis in adults: A systematic review for an American College of Physicians clinical guideline". Annals of Internal Medicine. 158 (7): 535–43. doi:10.7326/0003-4819-158-7-201304020-00005. PMID 23546565.
Qaseem, A; Dallas, P; Forciea, MA; Starkey, M; Denberg, TD; Clinical Guidelines Committee of the American College of, Physicians (4 November 2014). "Dietary and pharmacologic management to prevent recurrent nephrolithiasis in adults: a clinical practice guideline from the American College of Physicians". Annals of Internal Medicine. 161 (9): 659–67. doi:10.7326/m13-2908. PMID 25364887.
Goldfarb, DS; Coe, FL (1999). "Prevention of recurrent nephrolithiasis". American Family Physician. 60 (8): 2269–76. PMID 10593318. Archived from the original on 22 August 2005.
Finkielstein, VA; Goldfarb, DS (2006). "Strategies for preventing calcium oxalate stones". Canadian Medical Association Journal. 174 (10): 1407–9. doi:10.1503/cmaj.051517. PMC 1455427. PMID 16682705. Archived from the original on 15 October 2008.
Paterson, R; Fernandez, A; Razvi, H; Sutton, R (2010). "Evaluation and medical management of the kidney stone patient". Canadian Urological Association Journal. 4 (6): 375–9. doi:10.5489/cuaj.10166. PMC 2997825. PMID 21191493.
Penniston, Kristina, PhD, RD. Citric Acid and Kidney Stones Archived 7 May 2015 at the Wayback Machine.. UW Hospital Metabolic Stone Clinic. Retrieved: 8 March 2015.
Taylor, EN; Curhan, GC (September 2006). "Diet and fluid prescription in stone disease". Kidney International. 70 (5): 835–9. doi:10.1038/sj.ki.5001656. PMID 16837923.
"What are kidney stones?". kidney.org. Archived from the original on 14 May 2013. Retrieved 19 August 2013.
Heaney, RP (2006). "Nutrition and Chronic Disease" (PDF). Mayo Clinic Proceedings. 81 (3): 297–9. doi:10.4065/81.3.297. PMID 16529131. Archived from the original (PDF) on 16 July 2011. Retrieved 27 July 2011.
Tiselius, HG (2003). "Epidemiology and medical management of stone disease". British Journal of Urology International. 91 (8): 758–67. doi:10.1046/j.1464-410X.2003.04208.x. PMID 12709088.
Taylor, EN; Stampfer, MJ; Curhan, GC (2004). "Dietary factors and the risk of incident kidney stones in men: New insights after 14 years of follow-up" (PDF). Journal of the American Society of Nephrology. 15 (12): 3225–32. doi:10.1097/01.ASN.0000146012.44570.20. PMID 15579526.
Cicerello, E; Merlo, F; Maccatrozzo, L (Sep 2010). "Urinary alkalization for the treatment of uric acid nephrolithiasis". Archivio Italiano di Urologia, Andrologia. 82 (3): 145–8. PMID 21121431.
Cameron, JS; Simmonds, HA (1987). "Use and abuse of allopurinol". British Medical Journal. 294 (6586): 1504–5. doi:10.1136/bmj.294.6586.1504. PMC 1246665. PMID 3607420.
Macaluso, JN (1999). "Management of stone disease—bearing the burden". The Journal of Urology. 156 (5): 1579–80. doi:10.1016/S0022-5347(01)65452-1. PMID 8863542.
Pathan, SA; Mitra, B; Cameron, PA (22 November 2017). "A Systematic Review and Meta-analysis Comparing the Efficacy of Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs, Opioids, and Paracetamol in the Treatment of Acute Renal Colic". European Urology. doi:10.1016/j.eururo.2017.11.001. PMID 29174580.
Seitz, C; Liatsikos, E; Porpiglia, F; Tiselius, HG; et al. (September 2009). "Medical therapy to facilitate the passage of stones: What is the evidence?". European Urology. 56 (3): 455–71. doi:10.1016/j.eururo.2009.06.012. PMID 19560860.
Campschroer, Thijs; Zhu, Xiaoye; Vernooij, Robin Wm; Lock, Mtw Tycho (5 April 2018). "Alpha-blockers as medical expulsive therapy for ureteral stones". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 4: CD008509. doi:10.1002/14651858.CD008509.pub3. ISSN 1469-493X. PMID 29620795.
Shock Wave Lithotripsy Task Force (2009). "Current Perspective on Adverse Effects in Shock Wave Lithotripsy" (PDF). Clinical Guidelines. Linthicum, Maryland: American Urological Association. Archived from the original (PDF) on 18 July 2013. Retrieved 13 October 2015.
Lingeman, JE; Matlaga, BR; Evan, AP (2007). "Surgical Management of Urinary Lithiasis". In Wein, AJ; Kavoussi, LR; Novick, AC; Partin, AW; Peters, CA. Campbell-Walsh Urology. Philadelphia: W. B. Saunders. pp. 1431–1507.
Preminger, GM; Tiselius, HG; Assimos, DG; Alken, P; et al. (2007). "2007 Guideline for the management of ureteral calculi". The Journal of Urology. 178 (6): 2418–34. doi:10.1016/j.juro.2007.09.107. PMID 17993340.
Evan, AP; McAteer, JA (1996). "Ch. 28: Q-effects of Shock Wave Lithotripsy". In Coe, FL; Favus, MJ; Pak, CYC; Parks, JH; Preminger, GM. Kidney Stones: Medical and Surgical Management. Philadelphia: Lippincott-Raven. pp. 549–60.
Evan, AP; Willis, LR (2007). "Ch. 41: Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy: Complications". In Smith, AD; Badlani, GH; Bagley, DH; Clayman, RV; Docimo, SG. Smith's Textbook on Endourology. Hamilton, Ontario, Canada: B C Decker, Inc. pp. 353–65.
Young, JG; Keeley, FX, Ch. 38: "Indications for Surgical Removal, Including Asymptomatic Stones". In Rao, Preminger & Kavanagh 2011, pp. 441–54.
Wynberg, JB; Borin, JF; Vicena, JZ; Hannosh, V; Salmon, SA (Oct 2012). "Flexible ureteroscopy-directed retrograde nephrostomy for percutaneous nephrolithotomy: description of a technique". J Endourol. 26 (10): 1268–74. doi:10.1089/end.2012.0160. PMID 22563900.
Lam, JS; Gupta, M, Ch. 25: "Ureteral Stents". In Stoller & Meng 2007, pp. 465–83.
Marks, AJ; Qiu, J; Milner, TE; Chan, KF; et al., Ch. 26: "Laser Lithotripsy Physics". In Rao, Preminger & Kavanagh 2011, pp. 301–10.
Romano, Victoriano; Akpinar, Haluk; Assimos, Dean G (2010). "Kidney Stones: A Global Picture of Prevalence, Incidence, and Associated Risk Factors". Rev. Urol. 12 (2010 Spring–Summer): 2–3. PMC 2931286. PMID 20811557.
Lieske, JC; Segura, JW (2004). "Ch. 7: Evaluation and Medical Management of Kidney Stones". In Potts, JM. Essential Urology: A Guide to Clinical Practice (1st ed.). Totowa, New Jersey: Humana Press. pp. 117–52. ISBN 978-1-58829-109-7.
Lozano, R; Naghavi, Mohsen; Foreman, Kyle; Lim, Stephen; et al. (15 December 2012). "Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2095–128. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. hdl:10536/DRO/DU:30050819. PMID 23245604.
Windus, editor, David (2008). The Washington manual nephrology subspecialty consult (2nd ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins Health. p. 235. ISBN 978-0-7817-9149-6. Archived from the original on 9 September 2016.
Eknoyan, G (2004). "History of urolithiasis". Clinical Reviews in Bone and Mineral Metabolism. 2 (3): 177–85. doi:10.1385/BMM:2:3:177. ISSN 1534-8644.
Aulus Cornelius Celsus (1831). "Book VII, Chapter XXVI: Of the operation necessary in a suppression of urine, and lithotomy". In Collier, GF. A translation of the eight books of Aul. Corn. Celsus on medicine (2nd ed.). London: Simpkin and Marshall. pp. 306–14. Archived from the original on 8 July 2014.
Shah, J; Whitfield, HN (2002). "Urolithiasis through the ages". British Journal of Urology International. 89 (8): 801–10. doi:10.1046/j.1464-410X.2002.02769.x. PMID 11972501.
Ellis, H (1969). A History of Bladder Stone. Oxford, England: Blackwell Scientific Publications. ISBN 978-0-632-06140-2.
Bigelow, HJ (1878). Litholapaxy or rapid lithotrity with evacuation. Boston: A. Williams and Company. p. 29.
Coe, FL; Evan, A; Worcester, E (2008). "Chapter 114: Kidney stone disease". In Marks, AR; Neill, US. Science in medicine: the JCI textbook of molecular medicine. Part II: Kidney and urinary tract (1st ed.). Sudbury, Massachusetts: Jones and Bartlett Publishers. pp. 898–908. ISBN 978-0-7637-5083-1. Archived from the original on 9 September 2016.
Dwyer, Moira E.; Krambeck, Amy E.; Bergstralh, Eric J.; Milliner, Dawn S.; Lieske, John C.; Rule, Andrew D. (July 2012). "Temporal Trends in Incidence of Kidney Stones Among Children: A 25-Year Population Based Study". Pediatric Urology. 188 (1): 247–252. doi:10.1016/j.juro.2012.03.021. PMC 3482509. PMID 22595060.
"Diet and Definition of Kidney Stones, Renal Calculi". Archived from the original on 17 November 2007. Retrieved 11 October 2013.
Kirejczyk, JK.; Porowski, T.; Filonowicz, R.; Kazberuk, A.; Stefanowicz, M.; Wasilewska, A.; Debek, W. (Aug 2013). "An association between kidney stone composition and urinary metabolic disturbances in children". J Pediatr Urol. 10 (1): 130–5. doi:10.1016/j.jpurol.2013.07.010. PMID 23953243.
David G. Pugh; N. (Nickie) Baird (27 May 2012). Sheep & Goat Medicine - E-Book. Elsevier Health Sciences. ISBN 1-4377-2354-3.
Bushman, D. H.; Emerick, R. J.; Embry, L. B. (1965). "Urolithiasis: relationships involving dietary calcium, phosphorus and magnesium". J. Nutr. 87: 499–504. doi:10.1093/jn/87.4.499.
Stewart, S. R.; Emerick, R. J.; Pritchard, R. H. (1991). "Effects of dietary ammonium chloride and variations in calcium to phosphorus ratio on silica urolithiasis in sheep". J. Anim. Sci. 69: 2225–2229. doi:10.2527/1991.6952225x.
Forman, S. A.; Whiting, F.; Connell, R. (1959). "Silica urolithiasis in beef cattle. 3. Chemical and physical composition of the uroliths". Can. J. Compar. Med. 23 (4): 157–162.
Scott, D.; Buchan, W. (1988). "The effects of feeding pelleted diets made from either coarsely or finely ground hay on phosphorus balance and on the partition of phosphorus excretion between urine and faeces in the sheep". Q. J. Exp. Physiol. 73: 315–322. doi:10.1113/expphysiol.1988.sp003148.
Bravo, D.; Sauvant, D.; Bogaert, C.; Meschy, F. (2003). "III. Quantitative aspects of phosphorus excretion in ruminants". Reprod. Nutr. Dev. 43: 285–300. doi:10.1051/rnd:2003021.
Waltner-Toews, D. and D. H. Meadows. 1980. Case report: Urolithiasis in a herd of beef cattle associated with oxalate ingestion. Can. Vet. J. 21: 61-62
James, L. F.; Butcher, J. E. (1972). "Halogeton poisoning of sheep: effect of high level oxalate intake". J. Animal Sci. 35: 1233–1238. doi:10.2527/jas1972.3561233x.
Kahn, C. M. (ed.) 2005. Merck veterinary manual. 9th Ed. Merck & Co., Inc., Whitehouse Station. |
