鼻炎

来自各种常见植物的花粉粒可引起花粉热。

Rhinitis，又称coryza，[3]是鼻内粘膜的刺激​​和炎症。常见的症状是鼻塞，流鼻涕，打喷嚏和鼻后滴漏。[4]

炎症是由病毒，细菌，刺激物或过敏原引起的。最常见的鼻炎是过敏性鼻炎，[5]通常由空气传播的过敏原如花粉和皮屑引发。[6]过敏性鼻炎可能会引起其他症状，如打喷嚏和鼻痒，咳嗽，头痛，[7]疲劳，不适和认知障碍。[8] [9]过敏原也可能影响眼睛，导致眼睛水汪汪，发红或发痒，眼睛浮肿。[7]炎症导致产生大量粘液，通常产生流鼻涕，以及鼻塞和鼻后滴漏。在过敏性鼻炎的情况下，炎症是由鼻子中的肥大细胞脱颗粒引起的。当肥大细胞脱粒时，它们释放出组胺和其他化学物质，[10]开始出现可引起鼻子外症状的炎症过程，如疲劳和不适。[11]在传染性鼻炎的情况下，它偶尔可能导致肺炎，病毒或细菌。在传染性鼻炎中也会发生打喷嚏，以排出呼吸系统中的细菌和病毒。

鼻炎很常见。过敏性鼻炎在一些国家比其他国家更常见;在美国，每年约有10％-30％的成年人受到影响。[12]混合性鼻炎（MR）是指患有非过敏性鼻炎和过敏性鼻炎的患者。 MR是特定的鼻炎亚型。它可能代表所有AR患者的50％至70％。然而，MR的真实患病率尚未得到证实。[13]

目录
1 类型
1.1 感染
1.2 非神经性鼻炎
1.3 过敏
1.4 药疹性鼻炎
1.5 慢性萎缩性鼻炎
1.6 干燥性鼻炎
1.7 多发性鼻炎
2 病理生理学
2.1 鼻炎与哮喘的关系
3 诊断
4 防治
5 管理
6 发音和词源
7 参考

类型
鼻炎分为三种类型（虽然传染性鼻炎由于其短暂性而通常被视为单独的临床实体） i）传染性鼻炎包括急性和慢性细菌感染; （ii）非过敏性（血管舒缩）鼻炎包括特发性，激素性，萎缩性，职业性和味觉性鼻炎，以及药物性鼻炎（药物诱发）; （iii）由花粉，霉菌，动物皮屑，粉尘，秘鲁香脂和其他吸入过敏原引发的过敏性鼻炎。[5]

传染病
另见：感冒和鼻窦炎
鼻炎通常由病毒或细菌感染引起，包括由鼻病毒，冠状病毒和流感病毒引起的普通感冒，由腺病毒，人副流感病毒，人呼吸道合胞病毒，除鼻病毒以外的肠道病毒，偏肺病毒和麻疹病毒或细菌性鼻窦炎，通常由肺炎链球菌，流感嗜血杆菌和粘膜炎莫拉氏菌引起。普通感冒的症状包括鼻漏，打喷嚏，喉咙痛（咽炎），咳嗽，充血和轻微头痛。[14]

非神经性鼻炎
主要文章：非神经性鼻炎
非神经性鼻炎是指不是由于过敏引起的鼻炎。该类别以前被称为血管舒缩性鼻炎，因为发现的第一个原因是由于过度活跃的副交感神经反应引起的血管舒张。鉴于其他原因，确认了其他类型的非过敏性鼻炎。血管运动性鼻炎现在包括在非过敏性鼻炎的更一般分类中[15]。诊断是在排除过敏原因时做出的。[16]它是多种原因的鼻炎的总称，如职业（化学），吸烟，味觉，激素，老年人（老年人鼻炎），萎缩，药物诱发（包括鼻炎药物），局部过敏性鼻炎，非过敏性鼻炎伴嗜酸粒细胞增多症（NARES）和特发性（血管舒缩或非过敏性，非感染性常年性过敏性鼻炎（NANIPER），或非传染性非过敏性鼻炎（NINAR）。[17]

在血管运动性鼻炎，[18] [19]某些非特异性刺激，包括环境变化（温度，湿度，气压或天气），空气刺激物（气味，烟雾），饮食因素（辛辣食物，酒精），性唤起，运动，[20]和情绪因素引发鼻炎。[21]关于这一点还有很多东西需要学习，但据认为，这些非过敏性触发因素导致鼻内膜血管扩张，导致肿胀和引流。

非过敏性鼻炎可与过敏性鼻炎并存，被称为“混合性鼻炎”。[22]血管运动性鼻炎的病理学似乎涉及神经源性炎症[23]，目前尚不十分清楚。还提出了瞬时受体电位离子通道对非神经元鼻上皮细胞的作用。这些受体的过度表达影响鼻气道对非过敏性刺激性环境刺激的高反应性（例如，极端温度，渗透压或气压的变化）。[24]血管运动性鼻炎似乎在女性中比男性更常见，导致一些研究人员认为激素起作用。一般而言，发病年龄发生在20岁以后，与可在任何年龄发展的过敏性鼻炎相反。患有血管运动性鼻炎的个体通常会全年出现症状，但是在春季和秋季，当天气急剧变化更为常见时，症状可能会加剧。[15]估计有1700万美国公民患有血管运动性鼻炎。[需要引证]

饮酒可能会引起鼻炎并使哮喘恶化（参见酒精引起的呼吸反应）。在某些人群中，特别是像日本这样的东亚国家，这些反应具有非过敏性基础。[25]在其他人群中，特别是欧洲血统的人群中，基因中将乙醇代谢为乙醛的遗传变异因子ADH1B与酒精诱导的鼻炎有关。有人提出，这种变体过快地将乙醇代谢成乙醛，以便ALDH2进一步加工，从而导致乙醛和鼻炎症状的积累。[26]在这些情况下，酒精引起的鼻炎可能是混合性鼻炎类型，并且很可能，非亚洲人群中大多数酒精引起的鼻炎反映了对酒精饮料中非乙醇和/或污染物的真实过敏反应，特别是当这些饮料是葡萄酒或啤酒时。[25]有阿司匹林加重的鼻炎史患者，酒精加重的鼻炎更常见[27]。

阿司匹林和其他非甾体类抗炎药（NSAIDs），尤其是那些抑制环氧合酶1（COX1）的药物，可能会使患有这些疾病之一的个体的鼻炎和哮喘症状恶化[28]。这些恶化最常见于NSAID过敏反应而非NSAID引起的过敏反应。[29]

用作鼻腔喷雾的抗组胺胺氮卓斯汀可能对血管运动性鼻炎有效。[30]鼻孔喷雾形式的丙酸氟替卡松或布地奈德（均为类固醇）也可用于对症治疗。抗组胺药赛庚啶也是有效的，可能是由于其抗血清毒素作用。

关于非过敏性鼻炎的系统评价报道了用辣椒素（辣椒的活性成分）治疗后整体功能的改善。然而，证据质量很低。[31]

过敏性
主要文章：过敏性鼻炎
当秘鲁[32]的花粉，尘埃或香脂等过敏原被具有致敏免疫系统的个体吸入，引发抗体产生时，可能会出现过敏性鼻炎或花粉症。这些抗体主要与含有组胺的肥大细胞结合。当肥大细胞被过敏原刺激时，组胺（和其他化学物质）被释放。这会导致瘙痒，肿胀和粘液分泌。

症状在个体之间的严重程度不同。非常敏感的人可能会遇到荨麻疹或其他皮疹。污染空气中的颗粒物质以及氯和洗涤剂等化学物质（通常可以容忍）可能会使病情恶化。[需要引证]

患有过敏性鼻炎的个体的特征性体检结果包括结膜肿胀和红斑，眼睑肿胀，下眼睑静脉淤滞，鼻侧向皱褶，鼻甲肿胀和中耳积液。[33]

即使一个人皮肤过敏，皮内和血液检查过敏，他们仍可能患有过敏性鼻炎，因为鼻子局部过敏。这被称为局部过敏性鼻炎。[34]许多以前被诊断患有非过敏性鼻炎的人实际上可能患有局部过敏性鼻炎。[35]

可以使用斑贴试验来确定特定物质是否引起鼻炎。

鼻炎药物
主要文章：药物性鼻炎
药物性鼻炎是药物诱发的非过敏性鼻炎的一种形式，与使用某些口服药物（主要是拟交感神经胺和2-咪唑啉衍生物）和局部减充血剂（如羟甲唑啉，去氧肾上腺素，木糖甲唑啉和萘甲唑啉）引起的鼻充血有关。 鼻腔喷雾剂，用于收缩鼻腔内的血管。[36]

慢性萎缩性鼻炎
主要文章：慢性萎缩性鼻炎
慢性鼻炎是粘膜和鼻腺的一种形式的萎缩。

干燥性鼻炎
慢性干燥形式的粘膜。

多发性鼻炎
慢性鼻炎与鼻腔息肉有关。

病理生理学


非过敏性鼻炎的病理变化[24]


非过敏性鼻炎的机制：鼻粘膜中交感神经和副交感神经成分之间的不平衡[24]
观察到的最突出的病理变化是鼻气道上皮化生，其中杯状细胞取代鼻粘膜中的纤毛柱状上皮细胞[24]。这导致杯状细胞的粘蛋白分泌过多和粘膜纤毛活性降低。鼻塞，鼻窦压力，鼻后滴漏和头痛的临床表现不能充分清除鼻腔分泌物。瞬时受体电位（TRP）离子通道（如TRPA1和TRPV1）的过度表达可能参与非过敏性鼻炎的发病机制[37]。

鼻炎与哮喘之间的关系
由从感觉神经末梢释放到气道的神经肽产生的神经源性炎症是过敏性和非过敏性鼻炎与哮喘相关的提议的共同机制。这可能解释了鼻炎与晚年哮喘发展的较高关联。[38]环境刺激物在这些邻近的气道中充当气道炎症的调节剂。职业性哮喘的发展往往先于职业性鼻炎。致病因子包括面粉，用于加工食品的酶，乳胶，异氰酸酯，焊接烟雾，环氧树脂和甲醛。因此，职业性哮喘的预后取决于早期诊断和采取针对鼻炎的保护措施。[39]

诊断

预防
在传染性鼻炎的情况下，针对流感病毒，腺病毒，麻疹，风疹，肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，白喉，炭疽芽孢杆菌和百日咳博德特氏菌的疫苗接种可能有助于预防它。

管理
鼻炎的治疗取决于根本原因。

对于过敏性鼻炎，建议使用鼻内皮质类固醇。[40] 对于严重症状，可以加入鼻内抗组胺药。[40]

发音和词源
鼻炎发音为/raɪnaɪtɪs/，[41]而coryza发音为/kəraɪzə/。[42]

鼻炎来自古希腊语ῥίςhis，gen。：ῥινόςnhinos“nose”。 Coryza有一个可疑的词源。 罗伯特·比克斯拒绝了印度 - 欧洲的推导，并提出了希腊前重建*卡里塔纳。[43] 根据医生安德鲁·威利（Andrew Wylie）的说法，“我们使用[coryza]这个术语来治疗头部感冒，但两者实际上是同义词。古罗马人建议患者清洁他们的鼻孔，从而提高他们的智慧。”[44]

另见
Infectious coryza in chickens

参考
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