通过使用一种药物使癌细胞依赖于单一能量来源以及将另一种药物从它们中取出来治疗胰腺癌可能是可行的。
同时使用两种类型的药物可以对抗难以治疗的胰腺癌。
在最近的一项研究成功地在实验室对胰腺癌细胞和小鼠进行了测试后，该方法看起来很有希望。
领导这项研究的研究人员在北卡罗来纳大学（北卡罗来纳大学教堂山分校）的Lineberger综合癌症中心工作。
他们希望这些研究结果将为治疗胰腺癌提供新的选择，胰腺癌通常预后不良。
在美国，只有约8.5％的人在诊断出胰腺癌后存活超过5年。
“自然医学”杂志最近发表了一篇关于新发现的论文。
第一作者，北卡罗莱纳大学研究助理教授，Kirsten Bryant博士说，现在还处于早期阶段，还有很多工作要做。有关药物安全性和有效性的人体临床试验有待解决的问题。
然而，她仍保持谨慎乐观，尤其是另一支球队最近在另一项研究中得出了类似的结论。
“这可能无法治愈胰腺癌，但这是朝着更多治疗方案迈出的又一步，”布莱恩特说。
 
胰腺癌和自噬
胰腺是一个大而扁平的器官，位于胃后腹部深处。它产生酶和激素，有助于消化食物和控制血糖。
根据美国疾病控制和预防中心（CDC）的数据，胰腺癌是美国男性和女性中“十大最常见的癌症”之一，约占所有癌症死亡人数的7％。
胰腺癌在其早期阶段很难被发现。器官在体内的深处意味着在常规检查中不容易发现肿瘤和肿块。通常，当症状出现时，癌症已经扩散，这使得治疗具有挑战性。
这项新研究的重点是自噬，这个术语的字面意思是“自我进食”。这是细胞回收废弃材料，释放能量的过程。
研究人员设计并测试了一种策略，即他们让胰腺癌细胞依靠自噬作为其主要燃料来源然后将其阻断。
他们使用一种化合物来阻止癌细胞使用其他能量来源，使它们严重依赖自噬，然后他们使用另一种间接阻断它的化合物。
“我们发现了什么，”UNC药理学教授，资深研究作者Channing J. Der说，“如果你认为最重要的能量途径 - 糖酵解 - 可能会使癌细胞开始受损，而且棘手自噬。“
 
增加自噬抑制剂的效力
实际上，Der教授及其同事开发的策略可能会增加自噬抑制剂作为胰腺癌治疗的效力。
以前的研究表明，胰腺癌的关键驱动因素是KRAS基因的突变。然而，当研究人员尝试开发针对突变的治疗方法时，他们并没有取得多大成功。
与此同时，其他研究也发现自噬在具有突变的KRAS基因的胰腺癌中更具活性。但试图用抑制剂羟氯喹间接阻断自噬也导致失望。
Der教授认为，羟氯喹试验失败的原因是癌细胞转向另一种能量来源。
“癌症细胞有许多能量选择 - 我们知道至少有四到五个，”他解释道。
Der和他的同事测试了人胰腺细胞和小鼠的一些想法。他们发现沉默KRAS使细胞更依赖于自噬;它有效地“削弱”了他们使用其他能源的能力。这是削弱它们的一种方法。
研究小组随后发现，将阻断KRAS“下游”信号的化合物与自噬抑制剂羟氯喹合用的效果更好。这两种化合物相互促进。
“我将继续改进这种组合，以备将来使用，并寻找可能使胰腺癌患者受益的其他治疗策略。” |
