基底神经节（或基底核）是脊椎动物的大脑中来源不同的一组皮质下细胞核，包括人类，位于前脑的底部和中脑的顶部。 灵长类动物的基底神经节存在一些差异。 基底神经节与大脑皮层，丘脑和脑干以及其他几个大脑区域紧密相连。 基底神经节与多种功能相关，包括控制自主运动，程序学习，习惯学习，眼球运动，认知，[1]和情绪。[2]
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基底神经节的主要成分 - 在功能上定义 - 是纹状体;背侧纹状体（尾状核和壳核）和腹侧纹状体（伏隔核和嗅结节），苍白球，腹侧苍白球，黑质和丘脑底核。[3]这些组件中的每一个都具有复杂的内部解剖学和神经化学组织。最大的组成部分，即纹状体（背侧和腹侧），接收来自基底神经节以外的许多脑区的输入，但仅将输出发送到基底神经节的其他组成部分。苍白球接受来自纹状体的输入，并将抑制性输出发送到许多与运动相关的区域。黑质是神经递质多巴胺的纹状体输入的来源，其在基底神经节功能中起重要作用。丘脑底核接受主要来自纹状体和大脑皮质的输入，并投射到苍白球。
流行理论主要在行动选择中暗示基底神经节 - 帮助决定在任何给定时间执行哪些可能的行为。更具体地说，基底神经节的主要功能可能是控制和调节运动和运动前皮层区域的活动，以便顺利进行自主运动。[1] [4]实验研究表明，基底神经节对许多运动系统产生抑制作用，并且这种抑制的释放允许运动系统变得活跃。在基底神经节内发生的“行为转换”受到来自大脑许多部分的信号的影响，包括前额皮质，其在执行功能中起关键作用。[2] [5]
基底神经节对正常的大脑功能和行为至关重要。它们的功能障碍导致广泛的神经病症，包括行为控制和运动障碍。这些行为包括Tourette综合征，强迫症和成瘾。运动障碍包括，最显着的是帕金森病，其涉及黑质，亨廷顿氏病中多巴胺产生细胞的退化，其主要涉及对纹状体的损伤，[1] [3]肌张力障碍，并且更少见的是半腱肌。基底神经节具有边缘区域，其组成部分被指定为不同的名称：伏隔核，腹侧苍白球和腹侧被盖区（VTA）。有大量证据表明，这种边缘部分通过从VTA到使用神经递质多巴胺的伏隔核和中皮质通路的中脑边缘通路在奖赏学习以及认知和额叶功能中发挥核心作用。许多高度成瘾的药物，包括可卡因，苯丙胺和尼古丁，被认为通过增加这种多巴胺信号的功效起作用。还有证据表明VTA多巴胺能预测在精神分裂症中过度活跃。[6]
在右上方标记的基底神经节。
在脑下面看法的基底神经节
目录
1 结构
1.1 纹状体
1.2 苍白球
1.3 黑质
1.4 丘脑底核
1.5 电路连接
1.6 神经递质
1.7 功能连接
2 功能
2.1 眼球运动
2.2 参与动机
2.3 决策
2.4 工作记忆
3 临床意义
4 历史
4.1 术语
5 其他动物
6 参考文献
结构
在发育方面，人类中枢神经系统通常基于其发育的原始三个原始囊泡进行分类：这些原始囊泡在胚胎神经管的正常发育中形成，并且最初包括前脑、中脑和后脑。 在尾端到尾部（从头到尾）的方向。后来在神经系统的发育过程中，每个部分本身都变成了较小的部分。在发育过程中，切向移动形成基底神经节的细胞由外侧和内侧神经节隆起引导。[7]下表展示了这种发育分类，并将其追溯到基底神经节中的解剖结构。[1] [3] [8]与基底神经节相关的结构以粗体显示。
显示基底神经节的人脑的冠状切片。白质以深灰色显示，灰质以浅灰色显示。
前部：纹状体，苍白球（GPe和GPi）
后部：丘脑底核（STN），黑质（SN）
基底神经节是大脑的基本组成部分。与前脑表面排列的皮质层相反，基底神经节是一组不同质量的灰质，位于距离丘脑交界处不远的大脑深处。他们躺在丘脑的一侧并围绕着丘脑。[9]像大脑的大多数部分一样，基底神经节由左侧和右侧组成，它们是彼此的虚拟镜像。
在解剖学方面，基底神经节分为四个不同的结构，取决于它们的优越程度或延伸性（换句话说取决于它们的顶部有多近）：其中两个，即纹状体和苍白球，比较大;另外两个，黑质和丘脑底核，较小。在右图中，人脑的两个冠状部分显示了基底神经节组成部分的位置。值得注意的是，在本节中没有看到，丘脑底核和黑质位于大脑后部（后部）比纹状体和苍白球更远。
纹状体
主要文章：纹状体
基底神经节
纹状体是皮质下结构，通常分为背侧纹状体和腹侧纹状体，尽管内侧外侧分类被认为在行为上更相关[10]并且被更广泛地使用。[11]
纹状体主要由中等刺状神经元组成。这些GABA能神经元投射到外侧（侧面）苍白球和内部（内侧）苍白球以及黑质网状苍白球。尽管表达脑啡肽，强啡肽和P物质，但苍白球和黑质的投射主要是多巴胺能。纹状体还包含中间神经元，其被分类为氮能神经元（由于使用一氧化氮作为神经递质），具有活性[需要澄清]胆碱能中间神经元，表达小白蛋白的神经元和表达calretinin的神经元。[12]背侧纹状体接受来自皮质的显着谷氨酸能输入，以及来自黑质致密部的多巴胺能输入。通常认为背侧纹状体参与感觉运动活动。腹侧纹状体通过中脑边缘通路接收来自边缘区域的谷氨酸能输入以及来自VTA的多巴胺能输入。据信腹侧纹状体在奖赏和其他边缘功能中发挥作用。[13]背侧纹状体由内囊分为尾状和壳状，而腹侧纹状体由伏隔核和嗅结节组成。[14] [15]尾状核有三个主要的连通区域，尾状头显示与前额叶皮层，扣带皮层和杏仁核的连接。身体和尾部显示背外侧缘和腹侧尾状突分离，分别向纹状体的感觉运动和边缘区域突出。[16]纹状体纤维将纹状体连接到苍白球。
螺旋体
苍白球由一个叫做苍白球（“苍白球”）的大型结构组成，还有一个较小的腹侧延伸部分，称为腹侧苍白球。苍白球表现为单个神经肿块，但可分为两个功能不同的部分，称为内部（或内侧）和外部（侧向）节段，缩写为GPi和GPe。[1]两个片段主要包含GABA能神经元，因此对其靶标具有抑制作用。这两个部分参与不同的神经回路。 GPe主要从纹状体接收输入，并投射到丘脑底核。 GPi通过“直接”和“间接”途径从纹状体接收信号。苍白球神经元使用去抑制原理进行操作。在没有输入的情况下，这些神经元以稳定的高速率发射，来自纹状体的信号使它们暂停或降低其发射速率。由于苍白球神经元本身对其靶标具有抑制作用，纹状体输入对苍白球的净效应是苍白球细胞对其靶标（去抑制）施加的强直抑制的减少，其中靶标中的发射速率增加。
黑质
主要文章：黑质
基底神经节内黑质的位置
黑质是基底神经节的中脑灰质部分，有两部分 - 紧凑型（SNc）和网状结构（SNr）。 SNr通常与GPi协同作用，SNr-GPi复合物抑制丘脑。然而，Substantia nigra pars compacta（SNc）产生神经递质多巴胺，其在维持纹状体通路中的平衡方面非常重要。下面的电路部分解释了基底神经节的每个组件的作用和电路连接。
丘脑底核
主要文章：丘脑底核
丘脑底核是基底神经节的间脑灰质部分，是神经节中唯一产生兴奋性神经递质谷氨酸的部分。丘脑底核的作用是刺激SNr-GPi复合物，它是间接途径的一部分。丘脑底核接受来自苍白球外部的抑制性输入，并向GPi发送兴奋性输入。
电路连接
进一步的信息：皮质 - 基底神经节 - 丘脑 - 皮质环
连接图显示兴奋性谷氨酸能通路为红色，抑制性GABA能通路为蓝色，调节性多巴胺能通路为洋红色。 （缩写：GPe：苍白球外部; GPi：苍白球内部; STN：丘脑底核; SNc：黑质致密体; SNr：黑质网状网状体）
基于人类连接项目的30个主题的扩散光谱成像显示基底神经节的连通性。 直接，间接和超直接途径以不同颜色可视化（见图例）。 基于Harvard-Oxford皮质下丘脑以及Basal Ganglia图谱（其他结构）呈现皮质下结构。 渲染是使用TrackVis软件生成的。
图1的左侧示出了前额皮质的区域，其接收来自其他区域的多个输入，作为皮质 - 皮质活动。 B的输入是其中最强的。图1的右侧显示输入信号也被馈送到基底神经节电路。这里的输出返回到同一区域，通过向C的输入增加强度，从而修改B的输入强度，从而修改从B到C的最强信号。（丘脑参与是隐含的，但未显示） 。
已经提出了基底神经节电路和功能的多种模型，但是对于直接和间接途径的严格划分，它们可能的重叠和调节存在一些问题。[17]自20世纪90年代DeLong在并行处理模型中首次提出的模型以来，电路模型已经发展，其中皮层和黑质致密体投射到背侧纹状体中，从而产生抑制性间接和兴奋性直接途径。
抑制性间接途径涉及抑制苍白球外部，允许苍白球内部（通过STN）的解除抑制，使其抑制丘脑。
直接或兴奋途径涉及通过抑制GPi / SNr来抑制丘脑。然而，直接途径的速度与该模型中的间接途径不一致导致其存在问题。为了解决这个问题，已经提出了一种超直接通路，其中皮质通过丘脑底核发送谷氨酸能突起，激发中心环绕模型下的抑制性GPe，以及更短的间接途径。
通常，基底神经节电路分为五个通路：一个边缘，两个关联（前额），一个动眼神经和一个运动通路。 （运动和动眼通路有时被分为一个运动通路。）五种通用通道的组织如下：[18]
电动机环路包括从辅助运动区域，弓形前运动区域，运动皮层和躯体感觉皮层进入壳核的投射，其突出到腹外侧GPi和尾侧SNr，其通过腹侧腹侧腹和腹侧腹侧突出进入皮质。
动眼神经环包括从额叶眼球，背外侧前额叶皮层（DLPFC）和后顶叶皮质进入尾状突，进入尾侧背内侧GPi和腹外侧SNr，最后通过侧腹侧前大脑细胞环回到皮层。 （VAMC）。
第一个认知/关联途径提出了从DLPFC到背外侧尾状体的通路，然后是投射到侧背背侧GPi，并且在投射到外侧VAmc和内侧大脑细胞之前的延髓SNr。
提出的第二个认知/关联途径是从外侧眶额皮质，颞回和前扣带皮层突出到腹内侧尾状突，然后投射到后内侧GPi，并且在通过内侧循环进入皮质之前的rostrolateral SNr的电路。 VAmc和内侧巨细胞。
边缘电路涉及从ACC，海马，内嗅皮质和岛叶到腹侧纹状体的投射，然后进入背侧背侧GP，腹侧钯和背侧腹部SNr，然后通过内侧背侧的后内侧部分回到皮质环核。[19]然而，已经提出了更多的循环细分，最多20,000个。[20]
源自背侧纹状体的直接途径抑制GPi和SNr，导致丘脑的净去抑制或激发。该途径由表达多巴胺受体D1，毒蕈碱乙酰胆碱受体M4和腺苷受体A1的中型多刺神经元（MSN）组成。[21]已提出直接途径以促进运动行为，运动动作的时机，工作记忆的门控以及对特定刺激的运动反应。[20]
（长）间接途径起源于背侧纹状体并抑制GPe，导致GPi的去抑制，然后GPi自由地抑制丘脑。该途径由表达多巴胺受体D2，毒蕈碱乙酰胆碱受体M1和腺苷受体A2a的MSN组成。[21]已经提出该途径导致全局运动抑制（抑制所有运动活动）和终止反应。已经提出了另一种较短的间接途径，其涉及丘脑底核的皮质激发，导致GPe的直接激发和丘脑的抑制。提出这种途径可以基于联想学习来抑制特定的运动程序。[20]
除了一个特定的焦点之外，这些间接途径的组合导致导致抑制基底神经节输入的超直接途径已被提出作为中心环绕理论的一部分。[22] [23]这种超直接途径被提出用于抑制过早反应，或全局抑制基底神经节，以允许皮质进行更具体的自上而下控制。[20]
这些途径的相互作用目前正在争论中。有人说，所有途径都以“推拉”的方式直接相互对抗，而其他途径则支持中心环绕理论，其中一个集中输入到皮层受到其他间接途径抑制竞争性输入的保护。[20 ]
该图显示了两个冠状切片，它们已被叠加以包括所涉及的基底神经节结构。绿色箭头（+）是指兴奋性谷氨酸能通路，红色箭头（ - ）是指抑制性GABA能途径，绿松石箭头是指在直接途径上兴奋的多巴胺能通路和对间接途径的抑制作用。
神经递质
基底神经节包含许多传入谷氨酸能输入，主要是GABAergic传出纤维，调节性胆碱能通路，源自腹侧被盖区和黑质的途径中的显着多巴胺，以及各种神经肽。在基底神经节中发现的神经肽包括P物质，神经激肽A，缩胆囊素，神经降压素，神经激肽B，神经肽Y，生长抑素，强啡肽，脑啡肽。在基底神经节中发现的其他神经调节剂包括一氧化氮，一氧化碳和苯乙胺。[24]
功能连接
在功能性神经影像学研究期间通过区域共激活测量的功能连接性与基底神经节功能的并行处理模型大致一致。壳核通常与运动区域共同激活，例如补充运动区域，尾部前扣带皮层和初级运动皮层，而尾状核和嘴侧壳核更频繁地与嘴侧ACC和DLPFC共激活。腹侧纹状体与杏仁核和海马体显着相关，虽然不包括在基底神经节模型的第一个配方中，但它是最近的模型的补充。[25]
功能
眼球运动
一项深入研究的基底神经节功能是其控制眼球运动的作用。[26]眼球运动受到广泛的大脑区域网络的影响，这些区域会聚在称为上丘（SC）的中脑区域。 SC是一种分层结构，其层形成视觉空间的二维视网膜图。 SC的深层中的神经活动的“隆起”驱动指向空间中的对应点的眼睛运动。
SC从基底神经节接受强烈的抑制性投射，起源于黑质网状结构（SNr）。[26] SNr中的神经元通常以高速率连续发射，但是在眼球运动开始时它们“暂停”，从而使SC免于抑制。所有类型的眼球运动都与SNr中的“暂停”有关;然而，个别SNr神经元可能与某些类型的运动相比更强烈地与其他类型的运动相关联。尾状核某些部位的神经元也显示出与眼球运动相关的活动。由于绝大多数尾状细胞以非常低的速率发射，这种活动几乎总是表现为射击率的增加。因此，眼球运动开始于尾状核中的激活，其通过直接的GABA能突起抑制SNr，这反过来抑制SC。
在动机中的作用
基底神经节中的细胞外多巴胺与啮齿动物的动机状态有关，高水平与饱足的“兴奋”有关，中等水平与寻求有关，而低有厌恶。边缘基底神经节回路受到细胞外多巴胺的严重影响。增加的多巴胺导致腹侧苍白球，内脏核和黑质网状物的抑制，导致丘脑的去抑制。这种直接D1和间接D2途径的模型解释了为什么每种受体的选择性激动剂都没有回报，因为两种途径的活性都需要去抑制。丘脑的去抑制导致前额皮质和腹侧纹状体的激活，选择性增加D1活性导致奖励。[19]还有来自非人灵长类动物和人体电生理学研究的证据表明，其他基底神经节结构，包括苍白球内陷和丘脑底核，都参与奖励处理。[27] [28]
做决定
已经提出了两种用于基底神经节的模型，一种是由腹侧纹状体中的“批评者”产生的动作和估计值，并且动作由背侧纹状体中的“演员”执行。另一个模型提出基底神经节作为一种选择机制，在皮质中产生动作，并根据基底神经节的背景选择。[29] CBGTC循环也涉及奖励贴现，随着意外或高于预期的奖励，射击越来越多。[30]一篇综述支持这样的观点，即皮质参与学习行动而不管其结果如何，而基底神经节参与基于基于联想奖励的试验和错误学习选择适当的行动。[31]
工作记忆
基底神经节已被提议用于控制进入和不进入工作记忆的东西。一种假设提出直接途径（Go或兴奋性）允许信息进入PFC，其中它保持独立于途径，然而另一种理论提出，为了使信息保留在PFC中，直接途径需要继续回响。已经提出短的间接途径，在与直接途径的直接推拉对抗中，关闭到PFC的门。这些机制共同调节了工作记忆的焦点。[20]
临床意义
主要文章：基底神经节疾病
基底神经节疾病是一组运动障碍，由基底神经节过度输出到丘脑 - 运动功能障碍，或输出不足 - 多动障碍引起。低动力障碍源于基底神经节的过量输出，其抑制丘脑到皮质的输出，因此限制了自主运动。多动力障碍是由于从基底神经节到丘脑的低输出导致的，这对丘脑向皮质的投射没有给予足够的抑制，因此产生不受控制的/不随意的运动。基底神经节电路功能障碍也可导致其他疾病。[32]
以下是与基底神经节相关的疾病列表：
成瘾
手足徐动症
Athymhormic综合征（PAP综合征）
注意力缺陷多动障碍（ADHD）
眼睑痉挛
磨牙症
脑瘫：妊娠中期和妊娠晚期的基底神经节损害
舞蹈病
张力障碍
Fahr病
外国口音综合症（FAS）
亨廷顿氏病
核黄疸
Lesch-Nyhan综合症
重度抑郁症[33]
强迫症[34] [35]
其他焦虑症[35]
PANDAS
帕金森病
痉挛性发音困难
口吃[36]
Sydenham舞蹈病
迟发性抗精神病药治疗引起的迟发性运动障碍
图雷特的病症
威尔逊病
历史
接受基底神经节系统构成一个主要的脑系统需要时间。托马斯·威利斯于1664年发表了不同皮质下结构的第一个解剖学鉴定。[37]多年来，术语纹状体[38]被用来描述一大群皮质下元素，其中一些后来被发现在功能上无关。[39]多年来，壳核和尾状核彼此无关。相反，壳核与苍白球有关，称为晶状体核或豆状核。
Cécile和Oskar Vogt（1941）彻底重新考虑，通过提出术语纹状体描述由尾状核，壳核和腹侧连接它们的质量组成的结构组来简化对基底神经节的描述，伏隔核。纹状体的基础是通过辐射密集的striato-pallido-nigral轴突束产生的条纹（条纹）外观，由解剖学家Samuel Alexander Kinnier Wilson（1912）描述为“铅笔状”。
纹状体与其主要目标，苍白球和黑质的解剖学联系后来被发现。 Déjerine将该名称为globus pallidus归功于Burdach（1822年）。为此，福格茨提出了更简单的“苍白球”。 FélixVicq-d'Azyr在1786年引入了“locus niger”一词作为tache noire，尽管由于VonSömmering在1788年的贡献，该结构因此被称为黑质。这种结构之间的结构相似性Mirto于1896年注意到黑色和苍白球。这两个被称为苍白球组合，代表了基底神经节的核心。总而言之，基底神经节的主要结构通过striato-pallido-nigral束相互连接，穿过苍白球，穿过内囊作为“Edinger的梳子束”，最后到达黑质。
后来与基底神经节相关的其他结构是“Luys体”（1865）（图中的Luys核）或丘脑底核，其病变已知会产生运动障碍。最近，其他领域如中心核和桥足复合体被认为是基底神经节的调节剂。
在20世纪初，基底神经节系统首先与运动功能相关，因为这些区域的病变通常会导致人体紊乱（舞蹈病，手足徐动症，帕金森病）。
术语
基底神经节系统及其组成部分的命名一直存在问题。早期的解剖学家，看到宏观的解剖结构，但对细胞结构或神经化学一无所知，将现在被认为具有不同功能的成分（例如苍白球的内部和外部部分）组合在一起，并为组成部分提供了不同的名称。现在被认为是功能上单一结构的一部分（如尾状核和壳核）。
术语“基础”来自于其大部分元素位于前脑的基底部分的事实。术语神经节是一个误称：在现代使用中，神经簇仅在周围神经系统中被称为“神经节”;在中枢神经系统中，它们被称为“细胞核”。由于这个原因，基底神经节也偶尔被称为“基底核”。[40] 解剖学术语（1998），解剖学命名的国际权威，保留“核基础”，但这不常用。
国际基底神经节协会（IBAGS）[41]非正式地认为基底神经节由纹状体，苍白球（有两个核），黑质（有两个不同的部分）和丘脑底核组成，而术语解剖学排除了最后两个。一些神经科医生将丘脑的中心核作为基底神经节的一部分包括在内[42] [43]，还有一些还包括了脑桥脑核[44]。
其他动物
另见：灵长类动物基底神经节系统
基底神经节是前脑的基本组成部分之一，可以在所有脊椎动物物种中得到认可。[45]即使在七鳃鳗（通常被认为是最原始的脊椎动物之一）中，纹状体，苍白球和黑质元素也可以在解剖学和组织化学的基础上被识别出来。[46]
给予基底神经节的各种核的名称在不同物种中是不同的。在猫和啮齿动物中，内部苍白球被称为内陷性核。[47]在鸟类中，纹状体被称为古纹状体，而外部苍白球被称为古纹状体（paleostriatum primitivum）。
基底神经节的比较解剖学中一个明显的新兴问题是通过系统发育作为收敛的皮质重入环以及皮质地幔的发育和扩张来发展该系统。然而，关于收敛选择性处理发生的程度与基底神经节的可重入闭合环内的分离并行处理之间存在争议。无论如何，基底神经节向哺乳动物进化的皮质重入系统的转变是通过从中脑目标（如上丘脑）输出的苍白球（或“古纹状体”）输出的重新定向发生的，如在蜥蜴脑中发生的，腹侧丘脑的特定区域并从那里返回到大脑皮层的特定区域，这些区域形成突出到纹状体中的那些皮层区域的子集。从苍白球内部到丘脑腹侧的通路的突然延伸性重新定向 - 通过豆状核袢的路径 - 可以被视为基底神经节流出和目标影响的这种进化转变的足迹。
另见
Neuroscience portal
This article uses anatomical terminology; for an overview, see anatomical terminology.
Alexander Cools
Nathaniel A. Buchwald
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