感染

感染是由致病因子，它们的增殖以及宿主组织与传染因子及其产生的毒素的反应侵入生物体组织。[1] [2]传染病，也称为传染性疾病或传染病，是由感染引起的疾病。

感染由感染因子（病原体）引起，包括：

病毒和相关药剂，如类病毒和朊病毒
细菌
真菌，进一步细分为：
子囊菌，包括酵母如念珠菌，丝状真菌如曲霉菌，肺孢子虫和皮肤真菌，是一组引起人类皮肤和其他表面结构感染的生物。
担子菌（Basidiomycota），包括人类致病属Cryptococcus
寄生虫，通常分为
单细胞生物（如疟疾，弓形虫，巴贝虫）
大型寄生虫（蠕虫或寄生虫），包括线虫，如寄生蛔虫和pin虫，绦虫（绦虫）和吸虫（吸虫，如血吸虫病）
节肢动物如蜱，螨，跳蚤和虱子也可引起人类疾病，其在概念上类似于感染，但这些巨型寄生虫对人体或动物体的侵入通常被称为侵染。 （由寄生虫引起的疾病，也是巨型寄生虫，有时也被称为感染，但有时也被称为感染。）
主人可以利用免疫系统对抗感染。哺乳动物宿主通过先天反应对感染做出反应，通常涉及炎症，然后是适应性反应。[3]

用于治疗感染的特定药物包括抗生素，抗病毒药，抗真菌药，抗原虫药和抗蠕虫药。传染病导致2013年有920万人死亡（约占所有死亡人数的17％）。[4]专注于感染的医学分支被称为传染病。[5]


假彩色电子显微照片显示疟疾子孢子迁移通过大鼠的中肠上皮

目录
1 分类
1.1 亚临床与临床（潜伏与明显）
1.2 主要与机会主义
1.3 传染性与否
1.4 传染性
1.5 按解剖位置
2 症状和体征
2.1 细菌或病毒
3 病理生理学
3.1 定植
3.2 疾病
3.3 传输
4 诊断
4.1 症状诊断
4.2 微生物培养
4.3 显微镜
4.4 生化测试
4.5 基于PCR的诊断
4.6 宏基因组测序
4.7 测试指示
5 预防
5.1 免疫
6 治疗
7 流行病学
7.1 历史性的大流行病
7.2 新发疾病
8 历史
8.1 医学专家
9 社会与文化
10 化石记录
11 外层空间
12 注释和参考

分类
亚临床与临床（潜伏与明显）
症状性感染是明显的和临床的，而活跃但不产生明显症状的感染可称为不明显，潜伏，亚临床或隐匿。无活动或休眠的感染称为潜伏感染。[6]潜伏细菌感染的一个例子是潜伏性结核病。一些病毒感染也可能是潜伏的，潜伏病毒感染的例子是来自疱疹病毒科的任何一种。

感染这个词可以表示任何特定病原体的存在（无论多少），但也经常用于暗示临床表现的感染（换言之，传染病病例）。[7]这个事实偶尔会产生一些歧义或提示一些使用讨论。为了解决使用烦恼，健康专业人员通常会谈到殖民化（而不是感染），因为他们的意思是存在一些病原体，但没有临床上明显的感染（没有疾病）。

不同的术语用于描述感染。首先是急性感染。急性感染是症状迅速发展的感染;它的过程既可以是快速的，也可以是长期的。接下来是慢性感染。慢性感染是症状逐渐发展，持续数周或数月，并且解决缓慢。亚急性感染是指在急性感染中症状需要更长时间发展但比慢性感染更快发生的感染。潜伏感染是一种可能在急性发作后发生的感染;有机体存在但症状不存在;一段时间后疾病可以再次出现。局灶性感染被定义为感染的初始感染部位，有机体通过血流进入身体的另一个区域[8]。

主要与机会主义
在众多微生物中，相对较少的微生物会引起其他健康个体的疾病。[9]传染病是由于这些少数病原体与它们感染的宿主的防御之间的相互作用所致。由任何病原体引起的疾病的外观和严重程度取决于该病原体破坏宿主的能力以及宿主抵抗病原体的能力。然而，宿主的免疫系统也可能对宿主本身造成损害，试图控制感染。因此，临床医生根据宿主防御的状态对感染性微生物或微生物进行分类 - 无论是作为主要病原体还是作为机会致病菌：

原发病原体
原发病原体由于它们在正常，健康的宿主中的存在或活动而引起疾病，并且它们的内在毒力（它们引起的疾病的严重程度）部分地是它们需要繁殖和传播的必然结果。许多人类最常见的原发性病原体仅感染人类，但许多严重疾病是由从环境中获得的生物体或感染非人类宿主引起的。

机会病原体
机会性病原体可以在宿主中引起传染性疾病，其具有抑制的抵抗力（免疫缺陷）或者如果它们具有异常进入身体内部（例如，通过创伤）。机会性感染可能是由通常与宿主接触的微生物引起的，例如胃肠道或上呼吸道中的病原菌或真菌，也可能是由其他宿主获得的（其他无害的）微生物引起的（如艰难梭菌结肠炎） ）或由于创伤性引入而导致的环境（如手术伤口感染或复合骨折）。机会性疾病需要损害宿主防御，这可能是由于遗传缺陷（如慢性肉芽肿病），接触抗菌药物或免疫抑制化学物质（中毒或癌症化疗后可能发生），暴露于电离辐射，或由于具有免疫抑制活性的传染病（如麻疹，疟疾或HIV疾病）。原发病原体也可能在宿主体内导致更严重的疾病，其抵抗力低于通常在免疫低效宿主中发生的[10]。

原发感染与继发感染
原发感染是当前健康问题的根本原因，或者实际上可以被视为当前健康问题的根本原因。相反，继发感染是根本原因的后遗症或并发症。例如，肺结核通常是原发感染，但仅仅因为烧伤或穿透性创伤（根本原因）允许异常进入深部组织而发生的感染是继发感染。原发病原体经常引起原发感染，并且还经常引起继发感染。通常机会性感染被视为继发感染（因为免疫缺陷或损伤是诱发因素）。

其他类型的感染
其他类型的感染包括混合，雌激素，医院和社区获得性感染。混合感染是由两种或多种病原体引起的感染。这方面的一个例子是阑尾炎，它是由脆弱拟杆菌和大肠杆菌引起的。第二种是雌激素感染。这种类型的感染是从医护人员传播给患者的感染。医院感染也是在医疗保健环境中发生的感染。医院感染是在住院期间获得的感染。最后，社区获得性感染是指从整个社区获得感染的感染。 [8]

传染性与否
证明某种疾病具有“传染性”的一种方法是满足科赫的假设（首先由罗伯特科赫提出），该假设首先要求传染因子只能在患有该病的患者中识别，而不是在健康对照中，第二，感染传染因的患者也会患上这种疾病。这些假设首先用于发现分枝杆菌物种引起结核病。

然而，由于道德原因，科赫的假设通常不能在现代实践中进行测试。证明它们需要用作为纯培养物产生的病原体对健康个体进行实验性感染。相反，即使是明显的传染病也不总是符合传染病标准;例如，梅毒梅毒螺旋体（梅毒螺旋体）不能在体外培养 - 但是这种生物体可以在兔睾丸中培养。纯化培养物来源于作为宿主的动物来源，而不是来源于来自平板培养的微生物时，不太清楚。

流行病学，或研究和分析疾病发生的人，原因和地点，以及决定各种人群是否患有疾病的因素，是用于了解传染病的另一个重要工具。流行病学家可以确定人群中群体之间的差异，例如某些年龄组是否有更高或更低的感染率;生活在不同社区的群体是否更容易被感染;以及其他因素，如性别和种族。研究人员还可以评估疾病爆发是偶发性的，还是偶尔发生的;地方病，在一个地区发生稳定的常规病例;流行病，在一个地区迅速发生，异常多的病例;或流行病，这是一种全球流行病。如果传染病的原因未知，可以使用流行病学来帮助追踪感染源。

传染性
传染病有时被称为传染病，当它们通过与病人或其分泌物（例如流感）接触而容易传播。因此，传染病是传染病的一个子集，特别是感染性或易传播。其他类型的具有更专门的感染途径的传染病，传染病或传染病，例如载体传播或性传播，通常不被视为“具有传染性”，并且通常不需要对受害者进行医学隔离（有时被称为隔离）。然而，“传染性”和“传染性疾病”这个词的特殊含义（易传播性）在流行使用中并不总是受到尊重。传染病通常通过直接接触在人与人之间传播。接触的类型是通过人与人和液滴传播。间接接触，如空气传播，污染物体，食物和饮用水，动物接触，动物水库，昆虫叮咬和环境水库是传播传播疾病的另一种方式，[11]

通过解剖位置
感染可以通过感染的解剖位置或器官系统进行分类，包括：

尿路感染
皮肤感染
呼吸道感染
牙源性感染（源自牙齿或周围组织的感染）
阴道感染
羊膜腔内感染
此外，感染最常见的炎症部位包括肺炎，脑膜炎和输卵管炎。

迹象和症状
感染的症状取决于疾病的类型。一些感染迹象通常会影响整个身体，如疲劳，食欲不振，体重减轻，发烧，盗汗，发冷，疼痛和疼痛。其他人特定于个人身体部位，如皮疹，咳嗽或流鼻涕。

在某些情况下，传染病可能在给定宿主的很多甚至全部过程中无症状。在后一种情况下，该疾病可能仅被定义为在与无症状携带者接触后继发病的宿主中的“疾病”（其定义为疾病）。感染并不是传染病的同义词，因为有些感染不会导致宿主患病。[10]

细菌或病毒
细菌和病毒感染都可能导致同样的症状。 可能很难区分哪种是特定感染的原因。[12] 区分是很重要的，因为抗生素无法治愈病毒感染。[13]

定植


嵌入式脚趾甲的感染;有脓（黄色）和由此产生的炎症（指甲周围发红和肿胀）。
当有机体成功进入体内，生长并繁殖时，就会开始感染。这被称为植入。大多数人不容易被感染。那些身体虚弱，生病，营养不良，患有癌症或患有糖尿病的人对慢性或持续性感染的易感性增加。免疫系统受到抑制的个体特别容易受到机会性感染。宿主 - 病原体界面处的宿主入口通常通过口腔，鼻子，眼睛，生殖器，肛门等口腔中的粘膜发生，或者微生物可以通过开放性伤口进入。虽然少数生物可以在初始进入部位生长，但许多生物迁移并在不同器官中引起全身性感染。一些病原体在宿主细胞内生长（细胞内），而其他病原体在体液中自由生长。

伤口定植是指伤口内的非复制微生物，而在受感染的伤口中，存在复制生物并且组织受损。所有多细胞生物都在某种程度上被外在生物定殖，其中绝大多数存在于与宿主的共生关系或共生关系中。前者的一个例子是厌氧细菌物种，其定殖在哺乳动物结肠中，后者的一个例子是存在于人体皮肤上的各种葡萄球菌。这些殖民化都不被认为是感染。感染和殖民化之间的区别通常只是环境问题。在特定条件下，非病原性生物可能变得致病，甚至最致命的生物也需要某些情况才能引起感染。一些定殖细菌，如棒状杆菌属。和草绿色链球菌，防止病原菌的粘附和定植，从而与宿主有共生关系，预防感染和加速伤口愈合。


[17] [18] [19]该图描绘了致病性感染的步骤。
宿主接种病原体的结果所涉及的变量和最终结果包括：

病原体的进入途径和获得的宿主区域的进入
特定生物的内在毒力
初始接种物的数量或负荷
被殖民者的免疫状态
例如，几种葡萄球菌物种对皮肤无害，但是，当存在于通常无菌的空间中时，例如在关节囊或腹膜中，在没有阻力的情况下繁殖并造成伤害。

近几十年来，气相色谱 - 质谱，16S核糖体RNA分析，组学和其他先进技术使人类更加明显的一个有趣的事实是，即使在人们认为几乎无菌的环境中，微生物定植也很常见。因为细菌定植是正常的，所以很难知道哪些慢性伤口可归类为感染以及存在多大的进展风险。尽管临床实践中存在大量伤口，但评估症状和体征的质量数据有限。 “美国医学会杂志”的“理性临床检查系列”对慢性伤口的综述量化了疼痛增加作为感染指标的重要性。[20]该评价显示，最有用的发现是疼痛水平的增加[似然比（LR）范围，11-20]使感染更有可能，但没有疼痛（阴性似然比范围，0.64-0.88）不排除感染（摘要LR 0.64-0.88）。

疾病
如果宿主的保护性免疫机制受到损害并且生物体对宿主造成损害，则可能出现疾病。微生物可通过释放各种毒素或破坏性酶而导致组织损伤。例如，破伤风梭菌释放出使肌肉麻痹的毒素，并且葡萄球菌释放出产生休克和败血症的毒素。并非所有感染因子都会引起所有宿主的疾病。例如，不到5％的脊髓灰质炎感染者会患上疾病。[21]另一方面，一些感染因子具有高毒性。导致疯牛病和Creutzfeldt-Jakob病的朊病毒总是杀死所有被感染的动物和人。

持续性感染的发生是因为在初次感染后身体无法清除生物体。持续性感染的特征在于传染性生物的持续存在，通常是潜伏感染，偶尔复发活动性感染。有些病毒可以通过感染身体的不同细胞来维持持续感染。一些获得的病毒永远不会离开身体。一个典型的例子是疱疹病毒，它往往隐藏在神经中，并在特定情况出现时重新激活。

持续感染每年导致全球数百万人死亡。[22]寄生虫的慢性感染导致许多不发达国家的发病率和死亡率很高。

传输
主要文章：传输（医学）


南方蚊子（Culex quinquefasciatus）是一种传播导致西尼罗河热和禽疟疾等病原体的病媒。
为了感染生物体以在其他宿主中存活并重复感染周期，它们（或其后代）必须离开现有的水库并在其他地方引起感染。感染传播可以通过许多潜在的途径进行：

液滴接触，也称为呼吸途径，以及由此产生的感染可称为空气传播疾病。如果受感染的人在另一个人身上咳嗽或打喷嚏，悬浮在温暖潮湿的水滴中的微生物可能会通过鼻子，嘴巴或眼睛表面进入身体。
粪 - 口传播，其中食物或水被污染（由人们在准备食物之前不洗手，或未经处理的污水被释放到饮用水供应中）以及吃和喝它们的人被感染。常见的粪 - 口传播病原体包括霍乱弧菌，贾第虫属，轮状病毒，溶组织内阿米巴，大肠杆菌和带虫。[23]大多数这些病原体引起肠胃炎。
性传播，由此产生的疾病被称为性传播疾病
口腔传播，主要通过口服方式传播的疾病可通过直接的口腔接触（例如接吻）或通过间接接触（例如共用饮用杯或香烟）来捕获。
通过直接接触传播，一些可通过直接接触传播的疾病包括脚癣，脓疱病和疣
车辆传输，由无生命的水库（食物，水，土壤）传播。[24]
垂直传播，直接从母亲到胚胎，胎儿或婴儿在怀孕或分娩期间。当母亲在怀孕期间感染为并发疾病时，就会发生这种情况。
医源性传播，由于注射或移植受感染材料等医疗程序。
载体传播，由载体传播，载体是一种不会引起疾病本身但通过将病原体从一个宿主传播到另一个宿主而传播感染的生物体。[25]
毒力与传染性之间的关系是复杂的;如果疾病迅速致命，宿主可能会在微生物传递给另一个宿主之前死亡。

诊断
传染病的诊断有时涉及直接或间接识别传染病。在实践中，大多数轻微的传染病如疣，皮肤脓肿，呼吸系统感染和腹泻疾病通过其临床表现来诊断并且在不知道特定病原体的情况下进行治疗。关于疾病原因的结论是基于患者与特定药剂接触的可能性，社区中微生物的存在以及其他流行病学考虑因素。经过充分的努力，可以特异性地识别所有已知的感染因子。然而，识别的好处往往被成本大大超过，因为通常没有特定的治疗，原因是显而易见的，或者感染的结果是良性的。

传染病的诊断几乎总是由病史和体格检查引起的。更详细的鉴定技术涉及从患者分离的感染因子的培养。培养允许通过检查其微观特征，通过检测病原体产生的物质的存在，以及通过其基因型直接鉴定生物来鉴定传染性生物。其他技术（例如X射线，CAT扫描，PET扫描或NMR）用于产生由感染因子的生长引起的内部异常的图像。该图像可用于检测例如由朊病毒产生的骨脓肿或海绵状脑病。

症状诊断
任何患有传染病的个体都会出现症状，但通常需要额外的诊断技术来确认怀疑。一些迹象具有特征并且表明疾病，并且被称为特征性迹象;但这些很少见。并非所有感染都有症状。[26]

在儿童中，紫绀，呼吸急促，外周灌注不良或瘀点性皮疹的存在使严重感染的风险增加5倍以上。[27] 其他重要指标包括父母关注，临床本能和温度高于40°C。[27]

微生物培养


四种营养琼脂平板生长普通革兰氏阴性菌的菌落。
微生物培养是用于诊断传染病的主要工具。在微生物培养物中，为特定试剂提供生长培养基。然后测试取自潜在患病组织或流体的样品中是否存在能够在该培养基中生长的感染因子。大多数致病菌很容易在营养琼脂上生长，营养琼脂是一种固体培养基，可提供细菌生长所需的碳水化合物和蛋白质，以及大量的水。单个细菌将在板的表面上生长成可见的丘，称为菌落，其可以与其他菌落分离或一起融合成“草坪”。菌落的大小，颜色，形状和形式是细菌种类，其特定的基因组成（其菌株）以及支持其生长的环境的特征。通常将其他成分添加到板中以帮助识别。平板可能含有允许某些细菌生长而不是其他细菌生长的物质，或者根据某些细菌而不是其他细菌而改变颜色的物质。诸如这些的细菌学平板通常用于感染性细菌的临床鉴定。微生物培养也可用于鉴定病毒：在这种情况下，培养基是在培养物中生长的细胞，病毒可以感染，然后改变或杀死。在病毒鉴定的情况下，死细胞区域由病毒生长引起，并且被称为“斑块”。真核寄生虫也可以在培养物中生长，作为鉴定特定试剂的手段。

在缺乏合适的平板培养技术的情况下，一些微生物需要在活动物中培养。尽管血清学和显微镜技术不需要使用活体动物，但可以在动物中培养诸如麻风分枝杆菌和梅毒螺旋体的细菌。通常还使用培养物或动物生长的替代物来鉴定病毒。一些病毒可以在含胚卵中生长。另一种有用的鉴定方法是Xenodiagnosis，或使用载体来支持感染因子的生长。南美锥虫病是最重要的例子，因为难以直接证明患者中存在致病因子克氏锥虫（Trypanosoma cruzi），因此难以明确诊断。在这种情况下，xenodiagnosis涉及使用Chagas剂T. cruzi的载体，一种未感染的triatomine臭虫，它从怀疑被感染的人那里采取血粉。随后检查该虫在肠道内的T. cruzi的生长情况。

显微镜
诊断传染病的另一个主要工具是显微镜检查。实际上，上面讨论的所有培养技术在某些方面都依赖于显微镜检查以确定感染因子的确定性。显微镜检查可以使用简单的仪器进行，例如复合光学显微镜，或者使用复杂的电子显微镜仪器。从患者获得的样品可以在光学显微镜下直接观察，并且通常可以快速地进行鉴定。显微镜检查通常也与生化染色技术结合使用，并且当与基于抗体的技术组合使用时可以制成精细特异性。例如，可以使用制备人工荧光（荧光标记的抗体）的抗体来结合并鉴定病原体上存在的特异性抗原。然后使用荧光显微镜检测与临床样品或培养细胞内的内化抗原结合的荧光标记的抗体。该技术在病毒性疾病的诊断中特别有用，其中光学显微镜不能直接识别病毒。

其他微观程序也可以帮助识别感染因子。由于带负电荷的细胞分子和染料上的正电荷之间的静电吸引，几乎所有细胞都容易被许多碱性染料染色。细胞通常在显微镜下透明，并且使用染色增加细胞与其背景的对比度。用诸如吉姆萨染色剂或结晶紫等染料染色细胞允许显微镜师描述其大小，形状，内部和外部组分及其与其他细胞的关联。细菌对不同染色程序的反应也用于微生物的分类学分类。两种方法，革兰氏染色和抗酸染色，是用于分类细菌和诊断疾病的标准方法。革兰氏染色鉴定了细菌群Firmicutes和Actinobacteria，它们都含有许多重要的人类病原体。抗酸染色程序鉴定了分枝杆菌属和分枝杆菌属和诺卡氏菌属。

生化测试
用于鉴定感染因子的生物化学测试包括检测特定感染因子特征的代谢产物或酶产物。由于细菌以其属和种的特征模式发酵碳水化合物，因此发酵产物的检测通常用于细菌鉴定。当细菌在选择性液体或固体培养基中生长时，通常在这些试验中检测酸，醇和气体。

从感染组织中分离酶也可以为传染病的生化诊断提供基础。例如，人类既不能制造RNA复制酶也不制造逆转录酶，并且这些酶的存在是特定类型的病毒感染的特征。病毒蛋白血凝素将红细胞一起结合成可检测基质的能力也可以表征为病毒感染的生化测试，尽管严格地说血凝素不是酶并且没有代谢功能。

血清学方法是高度敏感的，特异性的，并且通常是非常快速的测试用于鉴定微生物这些测试基于抗体与抗原特异性结合的能力。抗原，通常是由感染因子产生的蛋白质或碳水化合物，被抗体结合。然后，这种绑定引发了一系列事件，这些事件可以通过各种方式明显地显而易见，这取决于测试。例如，“链球菌咽喉”通常在几分钟内被诊断出来，并且基于由致病因子化脓性链球菌（S.pyogenes）制成的抗原的外观，其使用棉签从患者的咽喉中取出。血清学测试（如果有的话）通常是优选的鉴定途径，但是测试开发成本高，并且测试中使用的试剂通常需要冷藏。一些血清学方法成本极高，尽管在常用时，例如“链球菌试验”，它们可能很便宜。[10]

已经将复杂的血清学技术发展成所谓的免疫测定法。免疫测定可以使用基本抗体 - 抗原结合作为产生电磁或粒子辐射信号的基础，其可以通过某种形式的仪器检测。可以将未知数信号与允许定量靶抗原的标准品进行比较。为了帮助诊断传染病，免疫测定可以检测或测量感染因子或受感染生物体响应外来因子产生的蛋白质的抗原。例如，免疫测定A可以检测来自病毒颗粒的表面蛋白的存在。另一方面，免疫测定B可以检测或测量由生物体的免疫系统产生的抗体，所述抗体被中和并允许病毒的破坏。

仪器可用于读取与抗体 - 抗原结合相关的二次反应产生的极小信号。仪器可以控制取样，试剂使用，反应时间，信号检测，结果计算和数据管理，从而为诊断传染病提供经济有效的自动化过程。

基于PCR的诊断
基于聚合酶链反应（PCR）方法的技术将在不久的将来成为几乎无处不在的黄金诊断标准，原因有几个。首先，传染性病原体的目录已经发展到几乎已经确定了人口中所有重要的传染因子。其次，传染因子必须在人体内生长才能引起疾病;基本上它必须扩增自己的核酸才能引起疾病。这种核酸在受感染组织中的扩增提供了通过PCR检测感染因子的机会。第三，用于指导PCR的基本工具，引物，来自感染因子的基因组，并且如果它们尚未已知，那么这些基因组将随时间推移。

因此，目前可以快速且特异地检测任何感染因子的技术能力。使用PCR作为标准诊断工具的唯一障碍是其成本和应用，这两者都是不可克服的。少数疾病的诊断不会受益于PCR方法的发展，例如一些梭菌病（破伤风和肉毒杆菌中毒）。这些疾病基本上是由相对少量的产生极其强效神经毒素的传染性细菌引起的生物中毒。不会发生感染因子的显着增殖，这限制了PCR检测任何细菌存在的能力。

宏基因组测序
鉴于导致使人衰弱和危及生命的疾病的细菌，病毒和其他病原体种类繁多，快速识别感染原因的能力很重要，但往往具有挑战性。例如，尽管使用最先进的临床实验室方法进行了大量测试，但超过一半的脑炎病例（一种影响大脑的严重疾病）仍无法确诊。目前正在研究用于临床的宏基因组学，并且使用单一的全方位测试显示出作为一种敏感且快速的诊断感染方法的前景。该测试与目前的PCR测试类似;然而，遗传物质的扩增是无偏的，而不是使用特异性感染因子的引物。该扩增步骤之后是使用数千个有机和病毒基因组的大型数据库进行的下一代测序和比对比较。

当患者免疫功能低下时，宏基因组测序可能对诊断特别有用。越来越多的传染因子可能对免疫抑制的个体造成严重伤害，因此临床筛查必须经常更广泛。另外，症状的表达通常是非典型的，使得基于呈现的临床诊断更加困难。第三，依赖于抗体检测的诊断方法更可能失败。因此非常需要对检测感染性物质而非抗体的病原体进行广泛，灵敏的测试。

指示测试
只有当这种鉴定可以有助于疾病的治疗或预防，或者在开发有效的治疗或预防措施之前提前了解疾病的过程时，通常存在对感染因子的特定鉴定的指示。例如，在20世纪80年代早期，在出现用于治疗艾滋病的AZT之前，通过监测患者血液样本的组成密切关注疾病的进程，即使结果不能为患者提供任何进一步的治疗选择。 部分地，这些关于特定社区中HIV出现的研究允许推进关于病毒传播途径的假设。通过了解疾病的传播方式，可以将资源作为旨在减少新感染人数的运动中风险最大的社区的目标。 HIV的特定血清学诊断鉴定和后来的基因型或分子鉴定也使得关于病毒的时间和地理起源的假设得以发展，以及无数其他假设。[10]分子诊断工具的发展使医生和研究人员能够监测抗逆转录病毒药物治疗的疗效。现在，分子诊断学通常用于在疾病发作之前很久就识别健康人群中的HIV，并且已被用于证明存在对HIV感染具有遗传抗性的人。因此，虽然仍然无法治愈艾滋病，但对于患者和整个社区而言，识别病毒和监测受感染个体血液中的病毒水平具有很大的治疗和预测益处。

预防


洗手是一种卫生形式，是预防传染病传播的有效方法。[28]
洗手，穿着长袍和戴口罩等技术可以帮助防止感染从一个人传递到另一个人。 19世纪后期在医学和外科手术中引入了无菌技术，大大降低了手术引起的感染发生率。经常洗手仍然是防止有害生物传播的最重要手段。[29]还有其他形式的预防措施，例如避免使用非法药物，使用避孕套，戴手套，以及健康的生活方式，均衡饮食和定期运动。良好地烹饪食物并避免长时间留在外面的食物也很重要。

用于预防感染传播的抗菌物质包括：

防腐剂，适用于活组织/皮肤
消毒剂，可以破坏非生命物体上的微生物。
抗生素，作为预防而非治疗感染时称为预防性抗生素。然而，长期使用抗生素会导致细菌耐药。虽然人类对抗生素没有免疫力，但细菌确实如此。因此，避免长时间使用抗生素有助于防止细菌形成有助于抗生素抗性的突变。
预防或减缓传染病传播的方法之一是认识到各种疾病的不同特征。[30]应评估的一些重要疾病特征包括毒力，受害者的行进距离和传染性水平。例如，埃博拉病毒的人类菌株极其迅速地使受害者丧失能力，并很快将其杀死。因此，这种疾病的受害者没有机会远离最初的感染区。[31]此外，这种病毒必须通过皮肤损伤或渗透性膜如眼睛传播。因此，埃博拉的初始阶段并不具有很强的传染性，因为它的受害者只有内部出血。由于上述特征，埃博拉病毒的传播非常迅速，并且通常保持在相对狭窄的地理区域内。相比之下，人类免疫缺陷病毒（HIV）通过攻击其免疫系统非常缓慢地杀死其受害者。[10]结果，许多受害者甚至在意识到自己患有这种疾病之前就已将病毒传染给其他人。此外，相对较低的毒力使其受害者能够长途跋涉，增加了流行病的可能性。

降低传染病传播率的另一个有效方法是认识到小世界网络的影响。[30]在流行病中，在受感染个体的中心或群体内以及易感个体的离散中心内的其他相互作用中经常存在广泛的相互作用。尽管离散集线器之间的相互作用较低，但通过与受感染集线器的单次或少量交互，疾病可以跳入并在易感集线器中传播。因此，如果消除受感染中枢内个体之间的相互作用，可以在一定程度上减少小世界网络中的感染率（图1）。但是，如果主要关注的是防止集线器之间的传输跳跃，则可以大大降低感染率。在具有高密度吸毒者艾滋病毒的地区使用针头交换计划是成功实施这种治疗方法的一个例子。 [6] 另一个例子是在邻近农场使用环保扑杀或接种潜在易感家畜的疫苗，以防止2001年口蹄疫病毒传播。[32]

防止载体携带的病原体传播的一般方法是害虫控制。

免疫


Mary Mallon（a.k.a.伤寒玛丽）是伤寒的无症状携带者。在她作为厨师的职业生涯中，她感染了53人，其中3人死亡。
大多数病原体的感染不会导致宿主死亡，并且在疾病症状消退后最终清除有害生物。[9]该过程需要免疫机制来杀死或灭活病原体的接种物。针对传染病的特异性获得性免疫可以由抗体和/或T淋巴细胞介导。这两个因素介导的免疫可能表现为：

对病原体的直接影响，如抗体引发的补体依赖性溶菌作用，调理作用，吞噬作用和杀灭作用，如某些细菌所发生的，
中和病毒，使这些生物不能进入细胞，
或T淋巴细胞，它会杀死由微生物寄生的细胞。
免疫系统对微生物的反应经常引起诸如高烧和炎症等症状，并且可能比微生物引起的直接损害更具破坏性。[10]

在疾病之后，通过病原体的无症状携带，通过窝藏具有类似结构的生物体（交叉反应）或通过疫苗接种，可以获得对感染的抗性（免疫）。对于原发病原体而言，保护性抗原和特定获得性宿主免疫因子的知识比对机会性病原体更为完整。还有一种群体免疫现象，当足够多的人口获得某些感染的免疫力时，这种现象可以为那些本来脆弱的人提供一定程度的保护。

当宿主遇到病原体时，对传染病的免疫抗性需要抗原特异性抗体和/或T细胞的临界水平。一些个体开发了针对某些药剂的表面多糖的天然血清抗体，尽管它们与药剂很少或没有接触，这些天然抗体赋予成人特异性保护并被动传递给新生儿。

宿主遗传因素
作为特定感染因子的感染作用的目标的生物体被称为宿主。携带处于成熟阶段或性活跃阶段的代理的主体称为最终宿主。中间宿主在幼虫阶段接触。宿主可以是任何生活，可以实现无性繁殖和有性生殖。[33]病原体的清除，无论是治疗诱导的还是自发的，都可以受到个体患者携带的遗传变异的影响。例如，对于用聚乙二醇化干扰素-α-2a或聚乙二醇化干扰素-α-2b（商品名Pegasys或PEG-Intron）与利巴韦林联合治疗的基因1型丙型肝炎，已经显示人类IL28B基因附近的遗传多态性，编码干扰素λ3与治疗诱导的病毒清除率的显着差异相关。最初在Nature上报道的这一发现[34]表明，在IL28B基因附近携带某些遗传变异等位基因的基因型1丙型肝炎患者更有可能在治疗后获得持续的病毒学应答。 Nature [35]后来的报告表明，相同的遗传变异也与基因型1丙型肝炎病毒的自然清除有关。

治疗
当感染攻击身体时，抗感染药物可以抑制感染。根据目标生物的类型，存在几种广泛类型的抗感染药物;它们包括抗菌药（抗生素;包括抗结核药），抗病毒药，抗真菌药和抗寄生虫药（包括抗原虫药和抗蠕虫药）。根据感染的严重程度和类型，抗生素可以通过口腔或注射给予，或者可以局部施用。通常用静脉内抗生素治疗严重的脑部感染。有时，如果对一种抗生素有抗药性，则使用多种抗生素。抗生素仅适用于细菌，不会影响病毒。抗生素的作用是减缓细菌的繁殖或杀死细菌。在医学中使用的最常见的抗生素类别包括青霉素，头孢菌素，氨基糖苷类，大环内酯类，喹诺酮类和四环素类。

并非所有感染都需要治疗，并且对于许多自限性感染，治疗可能引起更多的副作用而不是益处。抗菌药物管理是医疗保健提供者应该用抗菌药物治疗感染的概念，该抗菌药物在最短的时间内特别适用于目标病原体，并且仅在存在对药物有反应的已知或高度怀疑的病原体时进行治疗。 36]

流行病学

2012年每百万人死于传染病和寄生虫病数


2004年每10万居民中传染病和寄生虫病的残疾调整生命年。[37]

2010年，约有1000万人死于传染病。[38]

世界卫生组织通过国际疾病分类（ICD）代码类别收集有关全球死亡的信息。 下表按2002年的死亡人数列出了最高传染病。包括1993年的数据用于比较。

前三名单一特工/疾病杀手是艾滋病毒/艾滋病，结核病和疟疾。 虽然几乎每种疾病造成的死亡人数都有所减少，但艾滋病毒/艾滋病导致的死亡人数却增加了四倍。 儿童疾病包括百日咳，脊髓灰质炎，白喉，麻疹和破伤风。 儿童也占下呼吸道和腹泻死亡的很大比例。 2012年，约有310万人因呼吸道感染而死亡，使其成为世界上死亡的主要原因。[44]

历史性的大流行病


1720年马赛大瘟疫在该市及周边省份造成10万人死亡
大流行（或全球流行病）是一种在广泛的地理区域影响人们的疾病。

查士丁尼的瘟疫，从541到542，杀死了欧洲50％至60％的人口。[45]
1347年至1352年的黑死病在5年内在欧洲造成2500万人死亡。瘟疫在14世纪将旧世界人口从大约4.5亿减少到3.5亿到3.75亿。
在15和16世纪，欧洲探险家在中美洲和南美洲地区引入天花，麻疹和斑疹伤寒，引起了当地居民的流行病。据报道，在1518年至1568年间，疾病大流行导致墨西哥人口从2000万减少到300万。[46]
第一次欧洲流感疫情发生在1556年至1560年之间，估计死亡率为20％。[46]
在18世纪，天花杀死了大约6千万欧洲人[47]（每年大约400,000人）。[48]高达30％的受感染者，包括80％的5岁以下儿童死于这种疾病，三分之一的幸存者失明。[49]
在19世纪，结核病导致大约四分之一的欧洲成年人死亡; [50]到1918年，法国有六分之一的人死于结核病。
1918年的流感大流行（或西班牙流感）造成2500万至5000万人死亡（约占世界17亿人口的2％）。[51]今天，流感每年在全球范围内造成约250,000至500,000人死亡。

新出现的疾病
在大多数情况下，微生物通过相互或共生的相互作用与宿主和谐共处。当现有寄生虫变得致病或新致病寄生虫进入新宿主时，可能出现疾病。

寄生虫和宿主之间的共同进化可导致宿主对寄生虫产生抗性，或寄生虫可能进化出更大的毒力，导致免疫病理疾病。
人类活动涉及许多新出现的传染病，例如环境变化使寄生虫能够占据新的生态位。当发生这种情况时，一种被限制在偏远栖息地的病原体具有更广泛的分布，并且可能是一种新的宿主生物。从非人类到人类宿主的寄生虫被称为人畜共患病。在疾病入侵的情况下，当寄生虫侵入新的寄主物种时，它可能在新宿主中变得致病。[52]
一些人类活动导致了人畜共患病病原体的出现，包括病毒，细菌，原生动物和立克次体[53]以及媒介传播疾病的传播，[52]同时也看到了全球化和疾病以及野生动物疾病：

对野生动物栖息地的侵蚀。新农村的建设和农村地区的住房开发迫使动物生活在密集的人口中，为微生物创造变异和出现的机会。[54]
农业的变化。新作物的引入吸引了新的作物害虫及其带到农业社区的微生物，使人们接触到不熟悉的疾病。
雨林的破坏。随着各国利用其雨林，通过在森林中建设道路和清理定居点或商业企业的区域，人们会遇到昆虫和其他携带以前未知微生物的动物。
不受控制的城市化。许多发展中国家城市的快速增长往往使大量人口集中在卫生条件差的拥挤地区。这些条件促进了传染病的传播。
现代运输。船舶和其他货物运输船经常藏有意外的“乘客”，可能将疾病传播到遥远的目的地。在国际喷气式飞机旅行期间，感染疾病的人可以在出现第一个症状之前将其带到遥远的地方或家中。

历史


东德邮票描绘四个古董显微镜。显微镜检查的进步对于传染病的早期研究至关重要。
传染理论的一种基本形式可以追溯到中世纪伊斯兰世界的医学，它由波斯医生伊本·西纳（在欧洲称为阿维森纳）在“医学的佳能”（1025）中提出，后来成为最权威的医学教科书。欧洲直到16世纪。在佳能的第四部分中，Ibn Sina讨论了流行病，概述了经典的m气理论并试图将其与他自己的早期传染理论相结合。他提到人们可以通过呼吸将疾病传染给他人，注意到结核病的蔓延，并讨论了通过水和污垢传播疾病。[55]隐形传染的概念后来被Ayyubid苏丹国的几位伊斯兰学者讨论，他们称之为najasat（“不纯物质”）。在讨论伊斯兰饮食和卫生问题时，伊斯兰学者伊本·阿尔·阿卜达里（约1250-1336）对传染病如何污染水，食物和衣物以及如何通过供水传播提出警告，并可能有隐含的传染是看不见的粒子。[56]

当黑死病鼠疫在14世纪到达安达卢斯时，阿拉伯医生Ibn Khatima（约1369年）和Ibn al-Khatib（1313-1374）假设传染病是由“微小的身体”引起的，并描述了它们是如何形成的可通过服装，器皿和耳环传播。[57]在文艺复兴时期，传染的想法在欧洲变得更加流行，特别是通过写意大利医生Girolamo Fracastoro。[58] Anton van Leeuwenhoek（1632-1723）通过率先观察微生物，使细菌易于观察，推进了显微科学的发展。

在19世纪中叶，约翰·斯诺和威廉·巴德做了重要的工作，通过受污染的水来证明伤寒和霍乱的传染性。两者都被认为通过采取措施防止水污染，减少了城镇霍乱的流行。[59]路易斯巴斯德毫无疑问地证明某些疾病是由传染性病原体引起的，并为狂犬病开发了一种疫苗。 Robert Koch提供了传染病的研究，其科学基础被称为科赫的假设。 Edward Jenner，Jonas Salk和Albert Sabin开发了有效的天花和脊髓灰质炎疫苗，后来分别导致这些疾病的根除和接近根除。亚历山大·弗莱明发现了世界上第一种抗生素青霉素，后来由Florey和Chain开发。 Gerhard Domagk开发了磺胺类药物，这是第一种广谱合成抗菌药物。

医学专家
传染病的医学治疗属于传染病的医学领域，在某些情况下，传播研究属于流行病学领域。通常，感染最初由初级保健医生或内科专家诊断。例如，“无并发症”的肺炎通常由内科医生或肺病专家（肺科医生）治疗。因此，传染病专家的工作需要与患者和全科医生以及实验室科学家，免疫学家，细菌学家和其他专家合作。

在下列情况下，可能会警告传染病团队：

在初步检查后，该疾病尚未明确诊断出来
患者免疫功能低下（例如，艾滋病或化疗后）;
感染因子具有罕见的性质（例如热带病）;
该疾病对一线抗生素没有反应;
这种疾病可能对其他患者是危险的，患者可能必须被隔离

社会与文化
许多研究报告了一个地区的病原体负荷与人类行为之间的关联。较高的病原体负荷与一个地区的种族和宗教群体的规模减少有关。这可能是由于高病原体负荷有利于避免其他群体，这可能减少病原体传播，或高病原体负荷，阻止产生强大共同文化的大型定居点和军队。较高的病原体负荷也与更严格的性行为有关，这可能减少病原体传播。它还与更高的健康偏好和配偶的吸引力有关。较高的生育率和每个孩子更短或更少的父母照顾是另一种关联，可能是对更高死亡率的补偿。与polygyny有关，这可能是由于较高的病原体负荷，使选择具有高遗传抗性的雄性越来越重要。较高的病原体负荷也与更多的集体主义和更少的个人主义有关，这可能限制与外部群体的接触和感染。对于至少一些关联，存在替代解释，尽管这些解释中的一些可能最终可能归因于病原体负荷。因此，多样性也可能是由于这些地区的男性：女性比例较低，但这最终可能是由于男性婴儿的传染病死亡率增加。另一个例子是，不良的社会经济因素最终可能部分是由于高病原体负荷阻碍了经济发展。[60]

化石记录
主要文章：古生态学
恐龙的头骨与长的下颌和牙的。


Herrerasaurus头骨。
化石遗骸感染的证据是古代病理学家，研究灭绝生命形式的伤害和疾病的科学家感兴趣的主题。在食肉恐龙的骨头中发现了感染迹象。然而，当存在时，这些感染似乎往往仅限于身体的小区域。一种归因于早期食肉恐龙Herrerasaurus ischigualastensis的头骨表现出被肿胀和多孔骨包围的坑状伤口。伤口周围骨骼的不寻常纹理表明它们受到短暂的非致命性感染的折磨。研究头骨的科学家猜测，咬伤痕迹是在与另一只Herrerasaurus的战斗中得到的。其他具有感染证据的食肉恐龙包括Acrocanthosaurus，异特龙，霸王龙和来自Kirtland地层的暴龙。两只暴龙的感染都是在战斗中被咬伤的，就像Herrerasaurus标本一样。[61]

外太空
主要文章：航天对人体的影响，航天医疗和太空医学
2006年的一次航天飞机实验发现，鼠伤寒沙门氏菌是一种可引起食物中毒的细菌，在太空中种植时会变得更具毒性。[62] 2013年4月29日，由美国国家航空航天局资助的伦斯勒理工学院的科学家报告说，在国际空间站的太空飞行中，微生物似乎以“未在地球上观察到”的方式适应空间环境，并且“可以导致增加生长和毒力“。[63]最近，在2017年，人们发现细菌对抗生素的抵抗力更强，并且在近乎失重的空间中茁壮成长。[64]已经观察到微生物在外太空的真空中存活。[65] [66]

另见
Bioinformatics Resource Centers for Infectious Diseases
Biological hazard
Blood-borne disease
Coinfection
Copenhagen Consensus
Cordon sanitaire
Disease diffusion mapping
Foodborne illness
Gene therapy
History of medicine
Hospital-acquired infection
Eradication of infectious diseases
Human Microbiome Project
Infection control
Isolation (health care)
List of bacterial vaginosis microbiota
List of causes of death by rate
List of diseases caused by insects
List of epidemics
List of infectious diseases
Mathematical modelling of infectious disease
Membrane vesicle trafficking
Multiplicity of infection
Neglected tropical diseases
Social distancing
Spatiotemporal Epidemiological Modeler (STEM)
Spillover infection
Threshold host density
Transmission (medicine)
Ubi pus, ibi evacua (Latin: "where there is pus, there evacuate it")
Vaccine-preventable diseases
Waterborne diseases

参考：
Definition of "infection" from several medical dictionaries – Retrieved on 2012-04-03
"Utilizing antibiotics agents effectively will preserve present day medication". News Ghana. 21 November 2015. Retrieved 21 November 2015.
Alberto Signore (2013). "About inflammation and infection" (PDF). EJNMMI Research. 8 (3).
GBD 2013 Mortality and Causes of Death, Collaborators (17 December 2014). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 385 (9963): 117–71. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604. PMID 25530442.
"Infectious Disease, Internal Medicine". Association of American Medical Colleges. Archived from the original on 2015-02-06. Retrieved 2015-08-20. Infectious disease is the subspecialty of internal medicine dealing with the diagnosis and treatment of communicable diseases of all types, in all organs, and in all ages of patients.
Kayser, Fritz H; Kurt A Bienz; Johannes Eckert; Rolf M Zinkernagel (2005). Medical microbiology. Stuttgart: Georg Thieme Verlag. p. 398. ISBN 978-3-13-131991-3.
Elsevier, Dorland's Illustrated Medical Dictionary, Elsevier.
Foster, John (2018). Microbiology. New York: Norton. p. 39. ISBN 978-0-393-60257-9.
This section incorporates public domain materials included in the text: Medical Microbiology Fourth Edition: Chapter 8 (1996). Baron, Samuel MD. The University of Texas Medical Branch at Galveston. Medical Microbiology. University of Texas Medical Branch at Galveston. 1996. ISBN 9780963117212. Archived from the original on June 29, 2009. Retrieved 2013-11-27.
Ryan KJ, Ray CG, eds. (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. ISBN 978-0-8385-8529-0.
(Higurea & Pietrangelo 2016).
"Bacterial vs. Viral Infections – Do You Know the Difference?" National Information Program on Antibiotics
Robert N. Golden; Fred Peterson (2009). The Truth About Illness and Disease. Infobase Publishing, 2009. p. 181. ISBN 978-1438126371.
"Infection". Rencare. Archived from the original on March 5, 2012. Retrieved 4 July 2013.
Infection Cycle – Retrieved on 2010-01-21 Archived May 17, 2014, at the Wayback Machine
Understanding Infectious Diseases Archived 2009-09-24 at the Wayback Machine Science.Education.Nih.Gov article – Retrieved on 2010-01-21
Duerkop, Breck A; Hooper, Lora V (2013-07-01). "Resident viruses and their interactions with the immune system". Nature Immunology. 14 (7): 654–59. doi:10.1038/ni.2614. PMC 3760236. PMID 23778792.
"Bacterial Pathogenesis at Washington University". StudyBlue. St. Louis. Retrieved 2016-12-02.
"Print Friendly". www.lifeextension.com. Retrieved 2016-12-02.
Reddy M, Gill SS, Wu W, et al. (Feb 2012). "Does this patient have an infection of a chronic wound?". JAMA. 307 (6): 605–11. doi:10.1001/jama.2012.98. PMID 22318282.
http://www.immunize.org/catg.d/p4215.pdf
Chronic Infection Information Retrieved on 2010-01-14 Archived July 22, 2015, at the Wayback Machine
Intestinal Parasites and Infection fungusfocus.com – Retrieved on 2010-01-21
"Clinical Infectious Disease – Introduction". www.microbiologybook.org. Retrieved 2017-04-19.
Pathogens and vectors. MetaPathogen.com.
Ljubin-Sternak, Suncanica; Mestrovic, Tomislav (2014). "Review: Clamydia trachonmatis and Genital Mycoplasmias: Pathogens with an Impact on Human Reproductive Health". Journal of Pathogens. 2014 (183167): 3. doi:10.1155/2014/183167. PMC 4295611. PMID 25614838.
Van den Bruel A, Haj-Hassan T, Thompson M, Buntinx F, Mant D (March 2010). "Diagnostic value of clinical features at presentation to identify serious infection in children in developed countries: a systematic review". Lancet. 375 (9717): 834–45. doi:10.1016/S0140-6736(09)62000-6. PMID 20132979.
Bloomfield SF, Aiello AE, Cookson B, O'Boyle C, Larson EL (2007). "The effectiveness of hand hygiene procedures including hand-washing and alcohol-based hand sanitizers in reducing the risks of infections in home and community settings". American Journal of Infection Control. 35 (10): S27–S64. doi:10.1016/j.ajic.2007.07.001.
""Generalized Infectious Cycle" Diagram Illustration". science.education.nih.gov. Archived from the original on 2009-09-24. Retrieved 2010-01-21.
Watts, Duncan (2003). Six degrees: the science of a connected age. London: William Heinemann. ISBN 978-0-393-04142-2.
Preston, Richard (1995). The hot zone. Garden City, N.Y.: Anchor Books. ISBN 978-0-385-49522-6.
Ferguson NM, Donnelly CA, Anderson RM (May 2001). "The foot-and-mouth epidemic in Great Britain: pattern of spread and impact of interventions". Science. 292 (5519): 1155–60. Bibcode:2001Sci...292.1155F. doi:10.1126/science.1061020. PMID 11303090.
Barreto ML, Teixeira MG, Carmo EH (2006). "Infectious diseases epidemiology". Journal of Epidemiology and Community Health. 60 (3): 192–95. doi:10.1136/jech.2003.011593. PMC 2465549. PMID 16476746.
Ge D, Fellay J, Thompson AJ, Simon JS, Shianna KV, Urban TJ, Heinzen EL, Qiu P, Bertelsen AH, Muir AJ, Sulkowski M, McHutchison JG, Goldstein DB (2009). "Genetic variation in IL28B predicts hepatitis C treatment-induced viral clearance". Nature. 461 (7262): 399–401. Bibcode:2009Natur.461..399G. doi:10.1038/nature08309. PMID 19684573.
Thomas DL, Thio CL, Martin MP, Qi Y, Ge D, O'Huigin C, Kidd J, Kidd K, Khakoo SI, Alexander G, Goedert JJ, Kirk GD, Donfield SM, Rosen HR, Tobler LH, Busch MP, McHutchison JG, Goldstein DB, Carrington M (2009). "Genetic variation in IL28B and spontaneous clearance of hepatitis C virus". Nature. 461 (7265): 798–801. Bibcode:2009Natur.461..798T. doi:10.1038/nature08463. PMC 3172006. PMID 19759533.
O'Brien, Deirdre J.; Gould, Ian M. (August 2013). "Maximizing the impact of antimicrobial stewardship". Current Opinion in Infectious Diseases. 26 (4): 352–58. doi:10.1097/QCO.0b013e3283631046. PMID 23806898.
World Health Organization (February 2009). "Age-standardized DALYs per 100,000 by cause, and Member State, 2004".
"Could Ebola rank among the deadliest communicable diseases?". CBC News. 20 October 2014.
"The World Health Report (Annex Table 2)" (PDF). 2004.
"Table 5" (PDF). 1995.
Lower respiratory infections include various pneumonias, influenzas and acute bronchitis.
Diarrheal diseases are caused by many different organisms, including cholera, botulism, and E. coli to name a few. See also: Intestinal infectious diseases
Tropical diseases include Chagas disease, dengue fever, lymphatic filariasis, leishmaniasis, onchocerciasis, schistosomiasis and trypanosomiasis.
"WHO | The top 10 causes of death". WHO. Retrieved 2015-09-24.
"Infectious and Epidemic Disease in History" Archived July 12, 2012, at Archive.today
Dobson AP, Carter ER (1996). "Infectious Diseases and Human Population History" (PDF). BioScience. 46 (2): 115–26. doi:10.2307/1312814. JSTOR 1312814.
"Smallpox". North Carolina Digital History.
Smallpox and Vaccinia. National Center for Biotechnology Information. Archived June 1, 2009, at the Wayback Machine
Barquet, Nicolau (15 October 1997). "Smallpox: The Triumph over the Most Terrible of the Ministers of Death". Annals of Internal Medicine. 127 (8_Part_1): 635. doi:10.7326/0003-4819-127-8_Part_1-199710150-00010.
Multidrug-Resistant "Tuberculosis". Centers for Disease Control and Prevention. Archived March 9, 2010, at the Wayback Machine
"Influenza of 1918 (Spanish Flu) and the US Navy". web.archive.org. 20 February 2006.
Krauss H, Weber A, Appel M (2003). Zoonoses: Infectious Diseases Transmissible from Animals to Humans (3rd ed.). Washington, D.C.: ASM Press. ISBN 978-1-55581-236-2.
Potter P (July 2013). "Summer buzz". Emerg Infect Dis. 19 (3): 1184. doi:10.3201/eid1907.AC1907. PMC 3903457.
Peter Daszak; Andrew A. Cunningham; Alex D. Hyatt (27 January 2000). "Emerging Infectious Diseases of Wildlife—Threats to Biodiversity and Human Health". Science. 287 (5452): 443–49. Bibcode:2000Sci...287..443D. doi:10.1126/science.287.5452.443. PMID 10642539.
Byrne, Joseph Patrick (2012). Encyclopedia of the Black Death. ABC-CLIO. p. 29. ISBN 9781598842531.
Reid, Megan H. (2013). Law and Piety in Medieval Islam. Cambridge University Press. pp. 106, 114, 189–190. ISBN 9781107067110.
Majeed, Azeem (22 December 2005). "How Islam changed medicine". BMJ. 331 (7531): 1486–1487. doi:10.1136/bmj.331.7531.1486. ISSN 0959-8138.
Beretta M (2003). "The revival of Lucretian atomism and contagious diseases during the renaissance". Medicina Nei Secoli. 15 (2): 129–54. PMID 15309812.
Moorhead Robert (November 2002). "William Budd and typhoid fever". J R Soc Med. 95 (11): 561–64. doi:10.1258/jrsm.95.11.561. PMC 1279260. PMID 12411628.
Nettle D (2009). "Ecological influences on human behavioural diversity: a review of recent findings". Trends Ecol. Evol. 24 (11): 618–24. doi:10.1016/j.tree.2009.05.013. PMID 19683831.
Molnar, R. E., 2001, "Theropod paleopathology: a literature survey": In: Mesozoic Vertebrate Life, edited by Tanke, D. H., and Carpenter, K., Indiana University Press, pp. 337–63.
Caspermeyer, Joe (23 September 2007). "Space flight shown to alter ability of bacteria to cause disease". Arizona State University. Retrieved 14 September 2017.
Kim W, et al. (April 29, 2013). "Spaceflight Promotes Biofilm Formation by Pseudomonas aeruginosa". PLOS One. 8 (4): e6237. Bibcode:2013PLoSO...862437K. doi:10.1371/journal.pone.0062437. PMC 3639165. PMID 23658630.
Dvorsky, George (13 September 2017). "Alarming Study Indicates Why Certain Bacteria Are More Resistant to Drugs in Space". Gizmodo. Retrieved 14 September 2017.
Dose, K.; Bieger-Dose, A.; Dillmann, R.; Gill, M.; Kerz, O.; Klein, A.; Meinert, H.; Nawroth, T.; Risi, S.; Stridde, C. (1995). "ERA-experiment "space biochemistry"" (PDF). Advances in Space Research. 16 (8): 119–29. Bibcode:1995AdSpR..16..119D. doi:10.1016/0273-1177(95)00280-R. PMID 11542696.[permanent dead link]
Vaisberg, Horneck G.; Eschweiler, U.; Reitz, G.; Wehner, J.; Willimek, R.; Strauch, K. (1995). "Biological responses to space: results of the experiment "Exobiological Unit" of ERA on EURECA I". Adv. Space Res. 16 (8): 105–18. Bibcode:1995AdSpR..16..105V. doi:10.1016/0273-1177(95)00279-N. PMID 11542695.